СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ходоров, Б. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 51
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.139

Кошелев, С. Г.
Тетрабутиламмоний, такрин и 9-аминоакридин, блокируя открытые NMDA-каналы, препятствуют их закрыванию и десенситизации [Текст] / С. Г. Кошелев, Б. И. Ходоров // Биол. мембраны. - 1995. - Т. 12, N 1. - С. 89-104 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Ионные токи через NMDA-каналы механически изолированных нейронов гиппокампа крысы (область CA-1) вызывали быстрой аппликацией 100 мкМ аспартата (ASP) в безмагниевом глицин-содержащем (3 мкМ) р-ре. Регистрацию токов проводили с помощью patch-clamp-метода в конфигурации "целая клетка". ТВА вызывал быстрое потенциалозависимое падение пика входящего тока (IC[50]=300 мкМ при -100 мВ), сочетающееся со значительным уменьшением вплоть до полного исчезновения его десенситизационного спада. После окончания совместного применения ASP и TBA происходило кратковременное усиление входящего тока, связанное с быстрым деблокированием каналов. Качественно сходные, но более медленные изменения претерпевал ионный ток после прекращения действия ТА и 9-АА, также взаимодействующих с открытыми каналами. Предложена математическая модель, удовлетворительно описывающая наблюдаемые явления и позволяющая делать важные предсказания об изменениях кинетики ионных токов под влиянием новых блокирующих агентов. На основании анализа полученных данных сделано заключение, что ТВА, ТА и 9-АА относятся к группе блокаторов открытых NMDA-каналов, иммобилизующих их активационные и десенситизационные "ворота" в открытом состоянии. Поэтому деблокирование является обязательным условием для последующего закрывания (деактивации) и десенситизации канала. Высказана гипотеза, что размер молекулы блокатора является основным фактором, определяющим его способность вызывать иммобилизацию воротного механизма NMDA-канала. Россия, ин-т общей патол. и патофизиол. РАМН, Москва

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАТОРЫ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Ходоров, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.14

Дестабилизация pH гомеостаза в нервных волокнах лягушки при гиперактивации Na{+}-каналов, блокировании Na{+}, K{+}-насоса и Na{+}/H{+}-обменника [Текст] / О. Н. Валкина [и др.] // Биол. мембраны. - 1995. - Т. 12, N 4. - С. 360-373 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Измерение цитоплазматического pH (pH[i]) в нервных волокнах лягушки (седалищный нерв и пучки волокон) проводили с использованием pH-чувствительного зонда флуоресцеиндиацетата (ФДА). В контрольных условиях ритмическая стимуляция (50 Гц) вызывала небольшое (не более чем на 0,06 ед. pH) снижение pH[i]. Модификация Na{+}-каналов вератридином (ВЕР) значительно усиливала этот стимулзависимый внутриклеточный ацидоз, который становился необратимым после блокады Na{+}/K{+}-насоса уабаином. Блокирование образования молочной кислоты иодацетамидом или ингибирование входа Cl{-} с помощью SITS не уменьшали ВЕР- и стимулзависимое внутриклеточное закисление. Блокирование Na{+}/H{+}-обмена с помощью EIPA усиливало стимулзависимое снижение pH[i]. EIPA препятствует восстановлению pH[i] после окончания ритмической стимуляции. Снижение pH омывающего раствора (pH[o]) до 6,5 усиливало, а повышение pH[o] до 8,5 значительно уменьшало стимулзависимое внутриклеточное закисление. Выдвинута гипотеза, что стимулзависимое снижение pH[i] является результатом избыточного входа H{+} и Na{+} в волокно через активированные Na{+}-каналы: внутриклеточный Na{+} подавляет Na{+}/H{+}-обмен, что приводит к снижению pH[i], вызванному входом H{+}. Россия, Ульяновский гос. пед. ин-т. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕРВЫ
PH
ДЕСТАБИЛИЗАЦИЯ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГИПЕРАКТИВАЦИЯ
АТФАЗА NA, K
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Валкина, О.Н.; Вергун, О.В.; Туровецкий, В.Б.; Ходоров, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.24

Снижение цитоплазматического pH при калиевой деполяризации мембраны нервных волокон [Текст] / О. Н. Валкина [и др.] // Биол. мембраны. - 1996. - Т. 13, N 1. - С. 9-18 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Флуоресцентным методом исследовано изменение цитоплазматического pH в седалищных нервах и тонких пучках миелинизированных нервных волокон лягушки под влиянием калиевой деполяризации. Гиперкалиевый р-р всегда вызывал плавное конц-ционно-зависимое снижение pH, которое обратимо усиливалось при ритмической стимуляции (50 Гц) нервных волокон. Удаление Ca или добавление блокаторов Ca-каналов (1 мМ Co{2+} или Ni{2+}) не меняло эффект калия. Блокаторы потенциал-зависимых Н-каналов (100 мкМ Zn{2+}) давали такой же результат. Достоверное снижение эффекта калиевой деполяризации наблюдалось только при совместном введении блокаторов Na-каналов - TTX (5 мкМ) и новокаина (0,5 мМ). Утверждается, что основной причиной снижения внутриклеточного pH при калиевой деполяризации является перенос протонов по Na-каналам. Россия, Ульяновский пед. ун-т. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: PH
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
НЕРВЫ
НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Валкина, О.Н.; Вергун, О.В.; Туровецкий, В.Б.; Ходоров, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.107

Наружный алкалоз усиливает нарушение Ca{2+}-гомеостаза, вызываемое токсическим воздействием глутамата, в культивируемых нейронах мозжечка [Текст] / О. В. Вергун [и др.] // Биол. мембраны. - 1996. - Т. 13, N 3. - С. 236-243 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: В экспериментах на культивируемых зернистых клетках мозжечка, нагруженных флуоресцентным красителем fura-2, исследовали H{+}-зависимую регуляцию цитоплазматической конц-ии Ca{2+}([Ca{2+}][i]). Повышение pH наружного р-ра (pH[o]) вызывало слабое обратимое увеличение [Ca{2+}][i] в покое и выраженное повышение [Ca{2+}][i] в постглутаматный период в тех клетках, которых высокое кальциевое плато отсутствовало. Увеличение [Ca{2+}][i] в ответ на повышение pH[2] предотвращалось или устранялось при удалении Ca{2+} из омывающего р-ра. Сдвиг pH[o] в щелочную сторону во время высокого постглутаматного плато не оказывал значительного влияния на [Ca{2+}][i]. Для выяснения вопроса, не связано ли pH-зависимое повышение [Ca{2+}][i] с извращением режима работы Ca{2+}/H{+}-обменной системы, исследовали влияние снижения pH[i] на [Ca{2+}][i]. Показано, что после предварительного 10-15-мин выдерживания нейронов при низком pH[o] возвращение к нормальному (7,4) или щелочному (8,5) pH вызывает быстрый подъем [Ca{2+}][i]. Воздействие ванадата (0,5-2 мМ) при pH[o] 7,4 до и после применения глутамата (Glu) не приводило к существенным изменениям [Ca{2+}][i] и лишь слегка усиливало повышение [Ca{2+}][i], вызванное высоким pH[o]. На основании анализа полученных данных выдвинута гипотеза о том, что защелачивание наружного р-ра не просто нарушает выведение Ca{2+} из цитоплазмы, но извращает Ca{2+}/H{+}-обмен: внеклеточный Ca{2+} начинает обмениваться на цитоплазматический H{+}. Россия, Ин-т общей патологии и патофизиол. РАМН, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: АЛКАЛОЗ
ВЛИЯНИЕ
ГОМЕОСТАЗ
КАЛЬЦИЕВЫЙ
НАРУШЕНИЕ
КЛЕТКИ МОЗЖЕЧКА

Доп.точки доступа:
Вергун, О.В.; Сторожевых, Т.П.; Винская, Н.П.; Фаюк, Д.А.; Пинелис, В.Г.; Ходоров, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.542

Токсическое воздействие глутамата на культивируемые зернистые клетки мозжечка снижает внутриклеточное содержание АТФ. Роль ионов Ca{2+} [Текст] / В. Г. Пинелис [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 2. - С. 162-164 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В опытах на культивируемых зернистых клетках мозжечка с помощью люциферинлюциферазного метода изучали изменения содержания АТФ во время и после токсического воздействия глутаматом. 15-минутное воздействие глутамата (100 мкМ в безмагниевой среде) вызывало снижение содержания АТФ в среднем до 63.8'+-'3.01% от исходных величин, в постглутаматном периоде происходило дальнейшее снижение уровня АТФ. Уровень АТФ в клетках, находящихся в бескальциевой среде во время действия глутамата, уменьшился до 89.2'+-'4.8%, а в постглутаматном периоде содержание АТФ снизилось до 74.7'+-'3.6% по сравнению с интактными клетками. Отмывание клеток, к-рые во время действия глутамата находились в бескальциевом растворе, средой с 1,8 мМ Сa{2+} вызывало большее уменьшение содержания АТФ. Россия, НИИ педиатрии РАМН, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ МОЗЖЕЧКА
АТФ
КАЛЬЦИЙ
ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Пинелис, В.Г.; Быкова, Л.П.; Богачев, А.П.; Исаев, Н.К.; Викторов, И.В.; Ходоров, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т1.274

Ходоров, Б. И.
Механизмы нарушения кальциевого гомеостаза нейронов головного мозга при токсическом воздействии глутамата [Текст] / Б. И. Ходоров // Биол. мембраны. - 2000. - Т. 17, N 2. - С. 117-127 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Продолжительная стимуляция нейронов мозга теплокровных животных возбуждающим медиатором глутаматом (Glu) приводит к дестабилизации Ca{2+}-гомеостаза, обусловленной в основном нарушением систем выведения избыточного Ca{2+} из цитоплазмы как во внешнюю среду (Na{+}/Ca{2+}-обменник, Ca{2+}/H{+}-насос), так и в митохондрии. Судя по имеющимся данным, причиной торможения митохондриального Ca{2+}-захвата при действии Glu является сильная деполяризация внутренней мембраны митохондрий, вызываемая открыванием "гигантской поры" в ответ на Ca{2+}-перегрузку и гиперпродукцию свободных кислородных радикалов и NO. Механизм нарушения выведения Ca{2+} из нейрона во внеклеточную среду после Glu-воздействия изучен пока недостаточно. Известно лишь, что во время длительного воздействия Glu в клетке накапливаются факторы, тормозящие или необратимо нарушающие функционирование Na{+}/Ca{2+}-обменника и Ca{2+}/H{+}-насоса, в том числе: снижение уровня АТР, падение pH[i], гиперпродукция свободных кислородных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов. Конкретный вклад этих факторов в конечный эффект дестабилизации Ca{2+}-гомеостаза изучается. Хорошая корреляция между Glu-индуцированной митохондриальной деполяризацией и нарушением способности нейрона выводить из цитоплазмы избыточный Ca{2+} в пост-глутаматный период свидетельствует о том, что в этот период дисфункция митохондрий играет критическую роль в дестабилизации Ca{2+}-гомеостаза. Россия, Ин-т общей патологии и патофизиологии РАМН, 125315 Москва. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.26

Ходоров, Б. И.
Механизмы нарушения кальциевого гомеостаза нейронов головного мозга при токсическом воздействии глутамата [Текст] / Б. И. Ходоров // Биол. мембраны. - 2000. - Т. 17, N 2. - С. 117-127 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Продолжительная стимуляция нейронов мозга теплокровных животных возбуждающим медиатором глутаматом (Glu) приводит к дестабилизации Ca{2+}-гомеостаза, обусловленной в основном нарушением систем выведения избыточного Ca{2+} из цитоплазмы как во внешнюю среду (Na{+}/Ca{2+}-обменник, Ca{2+}/H{+}-насос), так и в митохондрии. Судя по имеющимся данным, причиной торможения митохондриального Ca{2+}-захвата при действии Glu является сильная деполяризация внутренней мембраны митохондрий, вызываемая открыванием "гигантской поры" в ответ на Ca{2+}-перегрузку и гиперпродукцию свободных кислородных радикалов и NO. Механизм нарушения выведения Ca{2+} из нейрона во внеклеточную среду после Glu-воздействия изучен пока недостаточно. Известно лишь, что во время длительного воздействия Glu в клетке накапливаются факторы, тормозящие или необратимо нарушающие функционирование Na{+}/Ca{2+}-обменника и Ca{2+}/H{+}-насоса, в том числе: снижение уровня АТР, падение pH[i], гиперпродукция свободных кислородных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов. Конкретный вклад этих факторов в конечный эффект дестабилизации Ca{2+}-гомеостаза изучается. Хорошая корреляция между Glu-индуцированной митохондриальной деполяризацией и нарушением способности нейрона выводить из цитоплазмы избыточный Ca{2+} в пост-глутаматный период свидетельствует о том, что в этот период дисфункция митохондрий играет критическую роль в дестабилизации Ca{2+}-гомеостаза. Россия, Ин-т общей патологии и патофизиологии РАМН, 125315 Москва. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.54

Ходоров, Б. И.
Механизмы дестабилизации кальциевого гомеостаза нейрона при гиперстимуляции глутаматных рецепторов [Текст] / Б. И. Ходоров, В. Г. Пинелис, И. В. Викторов // Вестн. РАМН. - 1998. - N 8. - С. 41-46 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ГОМЕОСТАЗ
ДЕСТАБИЛИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Пинелис, В.Г.; Викторов, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т1.302

Взаимодействие потенциального противопаркинсонического средства производного адамантана с ионными каналами глутаматных рецепторов NMDA подтипа [Текст] / М. В. Елшанская [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2001. - Т. 64, N 1. - С. 18-21 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Изучено взаимодействие гидрохлорида N-(2-адамантил)гексаметиленимина (А-7) с NMDA-каналами изолированных пирамидных нейронов гиппокампа крысы методом patch-clamp регистрации в конфигурации "целая клетка". Токи через каналы возникали в ответ на аппликацию аспартата в безмагниевой среде, содержащей глицин (3 мкМ). А-7 зависимым от конц-ии образом (IC[50] 11,8'+-'0,6 мкМ) блокировал токи через NMDA-каналы. Скорость блокады увеличивалась с повышением конц-ии А-7, в то время как деблокирование от конц-ии не зависело. Степень блокады не зависела от конц-ии аспартата, но значительно усиливалась с гиперполяризацией клеточной мембраны. После отмывания аспартата A-7 оставался в канале, будучи "запертым" внутри него активационными воротами. Деблокирование канала происходило при новом воздействии аспартата на клетку. Полученные данные свидетельствуют в пользу предположения, что противопаркинсоническое действие А-7 связано с его способностью блокировать NMDA-каналы. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.75 + 341.45.21.23.39
Рубрики: АМИНОАДАМАНТАНЫ
ПАРКИНСОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
РЕЦЕПТОРЫ NMDA
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Елшанская, М.В.; Соболевский, А.И.; Вольдман, Е.А.; Ходоров, Б.И.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.47

Соболевский, А. И.
Изучение функциональной архитектуры канала NMDA-рецепторов с помощью блокаторов [Текст] / А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 9. - С. 1118-1137 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Блокада ионных токов через NMDA-каналы изолированных пирамидных нейронов гиппокампа крысы тетраалкиламмониевыми соединениями, 9-аминоакридином и Mg{2+} была изучена с помощью пэтч-кламп метода в конфигурации "целая клетка". Токи через NMDA-каналы вызывали путем аппликации к нейрону 100 мкМ аспартата в безмагниевой среде, содержащей глицин (3 мкМ). Анализ кинетики, переноса заряда и зависимостей степени подавления стационарного тока от мембранного потенциала, концентраций агониста и блокатора показал, что блокаторы по-разному влияют на закрывание NMDA-канала, его десенситизацию и диссоциацию агониста. Размер блокатора оказался решающим фактором, определяющим его действие на воротные функции NMDA-канала: большие по размеру блокаторы препятствуют закрыванию и/или десенситизации канала, меньшие лишь отчасти влияют на эти процессы, а самые маленькие не влияют совсем. Было показано, что видимое сродство блокатора к каналу (1/IC[50]) зависит не только от микроскопической равновесной константы диссоциации (K[d]), но и от количества мест связывания блокатора, их взаимного влияния и, что особенно важно, от взаимодействия блокатора с воротными структурами канала. На основании полученных данных были выдвинуты гипотезы о геометрии NMDA-канала и строении его воротного механизма. Диаметр канала на уровне активационных ворот был оценен как 11 А. Россия, Ин-т общей патологии и патофизиологии РАМН, Россия, 125315, Москва. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ NMDA
КАНАЛЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АРХИТЕКТУРА

Доп.точки доступа:
Ходоров, Б.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.197

Ведущая роль митохондриальной деполяризации в механизме глутамат-вызванного нарушения Ca{2+} гомеостаза [Текст] / Б. И. Ходоров [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 4. - С. 459-467 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Опыты проводили на культивируемых зернистых клетках мозжечка, загруженных Fura-2-AM или родамином 123 для регистрации изменений цитоплазматического Ca{2+} и митохондриального потенциала при патогенных воздействиях на клетки. Длительное воздействие 100 мМ глутамата вызывало обратимое увеличение [Ca{2+}][i], сопровождающееся лишь небольшой митохондриальной деполяризацией. Резкое усиление этой митохондриальной деполяризации, вызываемое добавлением к глутамат-содержащему раствору 3 мМ NaCN или 300 мкМ динитрофенола (ДНФ) вызывало дополнительное повышение [Ca{2+}][i], обусловленное блокадой электрофоретического митохондриального Ca{2+}-захвата. При продолжении аппликации CN- или ДНФ в постглутаматный период [Ca{2+}][i] сохранялись на высоком уровне до прекращения действия метаболических ингибиторов. В большинстве клеток это плато характеризовалось низкой чувствительностью к удалению наружного Ca{2+}, что указывало на нарушение механизмов выведения Ca{2+} из нейрона. Добавление олигомицина - блокатора митохондриальной АТФ синтазы/АТФазы - в раствор, содержащий глутамат и CN- или ДНФ, устраняло постглутаматное плато. В параллельных опытах с прямым измерением содержания внутриклеточного АТФ ([АТФ]) обнаружено, что глубокая митохондриальная деполяризация, вызываемая CN или ДНФ, резко усиливает падение АТФ, вызываемое глутаматом, а олигомицин значительно ослабляет этот эффект метаболических ингибиторов. Сделано заключение, что блокада митохондриального захвата Ca{2+} и торможение синтеза АТФ обусловлено митохондриальной деполяризацией и играет ключевую роль в механизме нарушений [Ca{2+}][i] гомеостаза после токсического глутаматного воздействия. Россия, Ин-т общей патол. и патофизиол. РАМН, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
АТФ
СИНТЕЗ
РАСПАД
КАЛЬЦИЙ
ГОМЕОСТАЗ
МОЗЖЕЧОК
НЕЙРОНЫ
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Ходоров, Б.И.; Сторожевых, Т.П.; Сурин, А.М.; Юрявичюс, А.И.; Сорокина, Е.Г.; Бородин, А.В.; Винская, Н.П.; Хаспеков, Л.Г.; Пинелис, В.Г.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т1.200

Елшанская, М. В.
Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы [Текст] / М. В. Елшанская, А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров // Биол. мембраны. - 2002. - Т. 19, N 1. - С. 93-108 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: NMDA-токи в механически изолированных нейронах гиппокампа (область СА-1) крыс линии Вистар вызывали быстрой аппликацией 100 мкМ аспартата (Asp) в безмагниевом растворе, содержащем 3 мкМ глицин. Регистрацию токов проводили с помощью метода пэтч-кламп в конфигурации "целая клетка". Арахидоновая кислота (АА) увеличивала токи через NMDA-каналы в зависимости от ее концентрации (для пикового тока EC[50]=2.2 мкМ), усиливая их десенситизационный спад. Скорости потенциации NMDA-токов АА и их восстановление после прекращения применения АА не зависели от частоты (0.1-0.7 с{-1}) периодической активации рецептора короткими импульсами Asp. Константы скоростей потенциации и восстановления, вычисленные в соответствии с реакцией второго порядка, оказались равными k[on]=2.9*10{4} М{-1} с{-1} и k[off]=0.034 с{-1} соответственно. Активирующая способность (EC[50]) агониста (Asp) не изменялась в присутствии АА. Потенциация АА не зависела от мембранного потенциала, ее степень значительно уменьшалась при увеличении внеклеточного pH от 6.5 до 7.8. При pH=8.0 АА не потенциировала, а блокировала NMDA-токи. Потенциация NMDA-каналов SH-восстанавливающим агентом дитиотрейтолом (DTT) незначительно ослабляла АА-вызванную потенциацию пикового NMDA-тока (в 1.2 раза), не влияя на потенциацию стационарного тока. При поддерживаемом потенциале -100 мВ полиамин спермин (500 мкМ) потенциировал токи через NMDA-каналы в отсутствие АА, а в присутствии АА блокировал их ('ЭКВИВ' на 15%). Подобно АА, другие ненасыщенные жирные кислоты: 'гамма'-линоленовая (10 мкМ) и олеиновая (10 мкМ) увеличивали токи через NMDA-каналы. Насыщенная жирная кислота (пальмитиновая, 20 мкМ) и функциональные производные АА, такие как арахидоноилдопамин (10 мкМ), арахидоноил-этиленгликоль (10 мкМ), арахидоноилэтаноламин (10 мкМ) и арахидоноилсеротонин (10 мкМ), не оказывали на NMDA-токи существенного влияния. Лизофосфолипид 1-олеил-2-гидрокси-sn-глицеро-3-фосфохолин блокировал NMDA-токи (IC[50]=0.9 мкМ). Для описания влияния АА на NMDA-каналы предложена кинетическая модель, учитывающая вызванное АА увеличение скоростей переходов NMDA-канала из закрытого в открытое и в десенситизированное состояния. Россия, Ин-т общей патологии и патофизиологии РАМН, 125315 Москва. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КАНАЛЫ NMDA
КОНСТАНТЫ СКОРОСТЕЙ ПОТЕНЦИАЦИИ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Соболевский, А.И.; Ходоров, Б.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.09-04М3.134

Кошелев, С. Г.
Исследование структуры и воротных механизмов НМДА-канала с помощью быстрых блокаторов [Текст] / С. Г. Кошелев, А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 522-523 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Сопоставление свойств блокаторов с их способностью модулировать воротные механизмы НМДА-каналов позволило предположить, что: 1) размер молекулы блокатора играет решающую роль в действии блокатора на воротный механизм канала; 2) как в покоящемся, так и в десенситизированном состояниях канальная пора закрыта механически с помощью воротных структур (ворот), расположенных во внешнем вестибюле канала вблизи поверхностного участка связывания аминоакридина; 3) в НМДА-канале существуют отдельные "десенситизационные ворота", которые располагаются в канальной поре несколько глубже активационных ворот и формируются другой субъединицей канала. Величина среднего диаметра поры НМДА-канала в области активационных ворот, основанная на рассмотрении трехмерной структуры молекул блокаторов, была приблизительно оценена как 11 А. Россия, Ин-т общей патологии и патофизиологии РАМН, 125315 Москва

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: КАНАЛЫ НМДА
СТРУКТУРА
ВОРОТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРОВ

Доп.точки доступа:
Соболевский, А.И.; Ходоров, Б.И.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.09-04М3.135

Соболевский, А. И.
Эозин - блокатор НМДА-каналов изолированных нейронов гиппокампа крысы [Текст] / А. И. Соболевский, М. В. Елшанская, Б. И. Ходоров // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 558 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Блокада НМДА-каналов изолированных пирамидных нейронов гиппокампа крысы эозином была изучена методом пэтч-кламп в конфигурации "целая клетка". Токи через НМДА-каналы вызывали аппликацией 100 мкМ аспартата (АСП) в безмагниевой среде, содержащей 3 мкМ глицина. Эозин, известный как ингибитор АТФ-зависимых Ca{2+} насосов плазматической и саркоплазматической мембран, оказался способен также блокировать (IC50=248 мкМ) токи через НМДА-каналы. Блокада эозином не зависела от мембранного потенциала, концентраций АСП и глицина, pH и присутствия восстанавливающего SH-агента дитиотрейтола (ДТТ). Zn{2+} в одинаковой степени эффективно подавлял НМДА ответы в присутствии и отсутствии эозина. Результаты экспериментов позволяют предположить, что эозин, являясь неконкурентным блокатором НМДА-каналов, взаимодействует с ранее не описанным местом связывания на внеклеточной поверхности этого рецептор-канального комплекса. Россия, Ин-т общей патологии и патофизиологии РАМН; 125315, Москва

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: КАНАЛЫ НМДА
ТОКИ
БЛОКАДА
ЭОЗИН
УЧАСТИЕ
МЕХАНИЗМ
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Елшанская, М.В.; Ходоров, Б.И.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.121

Елшанская, М. В.
Взаимодействие арахидоновой кислоты с НМДА-каналами пирамидных нейронов гиппокампа крысы [Текст] / М. В. Елшанская, А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 504-505 . - ISBN 5-201-14416-0

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КАНАЛЫ НМДА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КИНЕТИКА
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Соболевский, А.И.; Ходоров, Б.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.03-04М3.79

Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом [Текст] / Б. И. Ходоров [и др.] // Биол. мембраны. - 2001. - Т. 18, N 6. - С. 421-432 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Работа посвящена изучению природы обнаруженной нами ранее корреляции между митохондриальной деполяризацией (МД) и нарушением способности нейронов восстанавливать Ca{2+}-гомеостаз после гиперстимуляции глутаматных (Глу) рецепторов. Опыты проводили на культивированных зернистых клетках мозжечка (6-7 дней in vitro (DIV)), нагруженных флуоресцентными зондами fura-2 или родамин 123 (Rh123) для измерений концентрации цитоплазматического Ca{2+}([Ca{2+}][i]) или митохондриального потенциала ('ДЕЛЬТА''ПСИ'[m]) соответственно. В параллельных экспериментах на сестринских клеточных культурах нейронов измеряли содержание внутриклеточного ATP ([ATP]) методом хемилюминесценции в люцеферин-люцеферазной системе. В большинстве клеток 10-мин воздействие Глу (100 мкМ) вызывало обратимое увеличение [Ca{2+}][i], сопровождающееся небольшой и обратимой МД. Для имитации глубокой МД, вызываемой Глу в зрелых нейронах, мы воздействовали на молодые нейроны ингибитором дыхательной цепи цианидом (3 мМ NaCN) или протонофором динитрофенолом (300 мкМ DNP). В большинстве нейронов МД, вызываемая указанными агентами во время и после Глу-воздействия, увеличивала [Ca{2+}][i] и задерживала его падение в постглутаматный период. Быстрое восстановление [Ca{2+}][i] начиналось только после удаления из раствора CN{-} или DNP. У примерно 70% клеток постглутаматное плато в присутствии митохондриальных ядов оказывалось устойчивым к уборке наружного Ca{2+} (Ca{2+}[o]), что свидетельствует о нарушении способности этих нейронов выводить Ca{2+} из цитоплазмы. Ингибирование митохондриальной ATP-синтазы олигомицином (2.5 мг/мл) способствовало восстановлению [Ca{2+}][i] сразу после удаления Глу. Сходное влияние оказывали эти воздействия на [ATP]: МД, вызываемая DNP или CN{-}, увеличивала Глу-индуцируемое падение [ATP] с 30 до 70% от контрольной величины, а добавление в среду олигомицина почти полностью устраняло этот эффект МД. Анализ полученных данных привел нас к заключению, что блокада митохондриального захвата Ca{2+} и истощение запасов ATP вследствие МД-индуцированной реверсии ATP-синтазы играют ключевую роль в механизме нарушения [Ca{2+}][i]-гомеостаза при токсическом воздействии Глу. Россия, Ин-т общей патологии, патофизиологии, 125315 Москва. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
ВЛИЯНИЕ
СТИМУЛЯЦИЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МИТОХОНДРИЙ
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ
НАРУШЕНИЯ
МЕХАНИЗМ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК

Доп.точки доступа:
Ходоров, Б.И.; Сторожевых, Т.П.; Сурин, А.М.; Сорокина, Е.Г.; Юравичус, А.И.; Бородин, А.В.; Винская, Н.П.; Хаспеков, Л.Г.; Пинелис, В.Г.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.03-04Т1.289

Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом [Текст] / Б. И. Ходоров [и др.] // Биол. мембраны. - 2001. - Т. 18, N 6. - С. 421-432 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Работа посвящена изучению природы обнаруженной нами ранее корреляции между митохондриальной деполяризацией (МД) и нарушением способности нейронов восстанавливать Ca{2+}-гомеостаз после гиперстимуляции глутаматных (Глу) рецепторов. Опыты проводили на культивированных зернистых клетках мозжечка (6-7 дней in vitro (DIV)), нагруженных флуоресцентными зондами fura-2 или родамин 123 (Rh123) для измерений концентрации цитоплазматического Ca{2+}([Ca{2+}][i]) или митохондриального потенциала ('ДЕЛЬТА''ПСИ'[m]) соответственно. В параллельных экспериментах на сестринских клеточных культурах нейронов измеряли содержание внутриклеточного ATP ([ATP]) методом хемилюминесценции в люцеферин-люцеферазной системе. В большинстве клеток 10-мин воздействие Глу (100 мкМ) вызывало обратимое увеличение [Ca{2+}][i], сопровождающееся небольшой и обратимой МД. Для имитации глубокой МД, вызываемой Глу в зрелых нейронах, мы воздействовали на молодые нейроны ингибитором дыхательной цепи цианидом (3 мМ NaCN) или протонофором динитрофенолом (300 мкМ DNP). В большинстве нейронов МД, вызываемая указанными агентами во время и после Глу-воздействия, увеличивала [Ca{2+}][i] и задерживала его падение в постглутаматный период. Быстрое восстановление [Ca{2+}][i] начиналось только после удаления из раствора CN{-} или DNP. У примерно 70% клеток постглутаматное плато в присутствии митохондриальных ядов оказывалось устойчивым к уборке наружного Ca{2+} (Ca{2+}[o]), что свидетельствует о нарушении способности этих нейронов выводить Ca{2+} из цитоплазмы. Ингибирование митохондриальной ATP-синтазы олигомицином (2.5 мг/мл) способствовало восстановлению [Ca{2+}][i] сразу после удаления Глу. Сходное влияние оказывали эти воздействия на [ATP]: МД, вызываемая DNP или CN{-}, увеличивала Глу-индуцируемое падение [ATP] с 30 до 70% от контрольной величины, а добавление в среду олигомицина почти полностью устраняло этот эффект МД. Анализ полученных данных привел нас к заключению, что блокада митохондриального захвата Ca{2+} и истощение запасов ATP вследствие МД-индуцированной реверсии ATP-синтазы играют ключевую роль в механизме нарушения [Ca{2+}][i]-гомеостаза при токсическом воздействии Глу. Россия, Ин-т общей патологии, патофизиологии, 125315 Москва. Библ. 59

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
ВЛИЯНИЕ
СТИМУЛЯЦИЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МИТОХОНДРИЙ
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ
НАРУШЕНИЯ
МЕХАНИЗМ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК

Доп.точки доступа:
Ходоров, Б.И.; Сторожевых, Т.П.; Сурин, А.М.; Сорокина, Е.Г.; Юравичус, А.И.; Бородин, А.В.; Винская, Н.П.; Хаспеков, Л.Г.; Пинелис, В.Г.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.05-04Т1.231

Ведущая роль Сa{2+}-АТФазы плазматической мембраны в восстановлении Сa{2+}- гомеостаза нейронов после глутаматного удара [Текст] / Т. П. Сторожевых [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 135, N 2. - С. 162-165 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В культивируемых зернистых клетках мозжечка 1-нед крыс Wistar сочетанная блокада Na{+}/Ca{2+}-обмена, и захвата Ca{2+} митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом в большинстве случаев не препятствует восстановлению базального уровня внутриклеточного Ca{2+} после 1-мин действия 100 мкМ глутамата или 50 мМ K{+}. В то же время замена Ca{2+} в р-ре на Ba{2+}, к-рый не транспортируется Ca{2+}-АТФазой, приводит к значительной задержке снижения внутриклеточной конц-ии Ba{2+} после его повышения, вызванного глутаматом или K{+}, во всех исследованных клетках, что свидетельствует о важной роли Ca{2+}-АТФазы в экструзии Ca{2+} после действия глутамата и K{+}. Россия, Лаб. мембранологии Научного центра здоровья детей РАМН, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
АТФАЗЫ
NA{+}/CA{2+}-ОБМЕН
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сторожевых, Т.П.; Пинелис, В.Г.; Винская, Н.П.; Сурин, А.М.; Ходоров, Б.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.06-04М3.238

Ведущая роль Сa{2+}-АТФазы плазматической мембраны в восстановлении Сa{2+}- гомеостаза нейронов после глутаматного удара [Текст] / Т. П. Сторожевых [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 135, N 2. - С. 162-165 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В культивируемых зернистых клетках мозжечка 1-нед крыс Wistar сочетанная блокада Na{+}/Ca{2+}-обмена, и захвата Ca{2+} митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом в большинстве случаев не препятствует восстановлению базального уровня внутриклеточного Ca{2+} после 1-мин действия 100 мкМ глутамата или 50 мМ K{+}. В то же время замена Ca{2+} в р-ре на Ba{2+}, к-рый не транспортируется Ca{2+}-АТФазой, приводит к значительной задержке снижения внутриклеточной конц-ии Ba{2+} после его повышения, вызванного глутаматом или K{+}, во всех исследованных клетках, что свидетельствует о важной роли Ca{2+}-АТФазы в экструзии Ca{2+} после действия глутамата и K{+}. Россия, Лаб. мембранологии Научного центра здоровья детей РАМН, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: ГЛУТАМАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
АТФАЗЫ
NA{+}/CA{2+}-ОБМЕН
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сторожевых, Т.П.; Пинелис, В.Г.; Винская, Н.П.; Сурин, А.М.; Ходоров, Б.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.74

Ходоров, Б. И.
Нарушение нейронального кальциевого гомеостаза при гиперстимуляции глутаматных рецепторов [Текст] / Б. И. Ходоров // Патогенез. - 2003. - Т. 1, N 1. - С. 26-33
Аннотация: Отсроченная гибель нейронов после продолжительной (10-15 мин) стимуляции глутаматных рецепторов зависит от устойчивого повышения концентрации кальция ([Ca{2+}][i]) в цитозоле, которое может продолжаться долгое время после окончания глутаматного воздействия. Митохондриальная деполяризация (МД) играет центральную роль в этом нарушении гомеостаза Ca{2+}: МД тормозит митохондриальный захват Ca{2+} и вызывает реверсию АТФ-синтетазы, что влечет значительное увеличение потребления АТФ во время глутаматного воздействия. Торможение захвата Ca{2+} на фоне продолжающегося входа Ca{2+} через глутаматактивируемые каналы ведет к вторичному подъему [Ca{2+}][i], который, в свою очередь, повышает МД и тем самым [Ca{2+}][i]. Антиоксиданты оказались неспособными подавить этот патологический регенеративный процесс, из чего следует, что активные формы кислорода не вовлечены в его развитие. В зрелых нервных клетках (11 дней в культуре) постглутаматное плато Ca{2+}, сопровождаемое сильной МД, появляется уже после 10-15 мин глутаматного воздействия. Напротив, в молодых нейронах (меньше 9 дней в культуре) отсроченная Ca{2+} дизрегуляция происходит после 30-60 мин глутаматной экспозиции. Это различие, по-видимому, определяется значительным снижением устойчивости митохондрий к Ca{2+} перегрузке при созревании нейронов. Молекулярный механизм глутамат-индуцированной сильной МД и ее связи с нарушением регуляции Ca{2+} после токсического глутаматного воздействия пока еще не выяснен. Для его расшифровки необходимо изучение динамических изменений локальных концентраций в клетке АТФ, Ca{2+}, H{+}, Na{+} и протеинкиназы C с помощью новейших методологических подходов. Россия, НИИ общей патол. и патофизиол. РАМН, Москва. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАЛЬЦИЙ

1-20 21-40 41-51

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска