СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Мазурик, В. К.$<.>)

Общее количество найденных документов : 37
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-37

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.06-04А4.38

Влияние потенциального противолучевого средства - соединения НС-1539 - на репаративный синтез ДНК, индуцируемый повреждающим действием химического мутагена N-нитрозо-N-метилмочевины и излучений [Текст] / В. К. Мазурик [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1995. - Т. 35, N 4. - С. 528-535 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Изучено влияние потенциального противолучевого средства, индольного аналога тамоксифена - соединения НС-1539 - на репаративный синтез ДНК клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови. Установлено, что введение НС-1539 мышам или прибавление его к цельной крови здоровых доноров модифицирует процессы репарации ДНК клеток костного мозга мышей и лимфоцитов крови человека от повреждений, вызванных действием химического мутагена (N-нитрозо-N-метилмочевины), УФ- и 'гамма'-излучения. Модификация проявляется смещением максимума репарации ДНК на более ранние сроки, чем в контроле, от начала воздействия без изменения выраженности этого процесса. Указанное модифицирующее влияние на репарацию ДНК проявлялось не ранее, чем через 18 ч после введения соединения НС-1539 в опытах как in vivo, так и in vitro, и сохранялось в течение 3 сут. Указанный период совпадает с временем формирования радиорезистентности организма под воздействием соединения НС-1539, а также проявления биологического эффекта стероидных гормонов в гормончувствительных клетках-мишенях. Россия, Ин-т биофизики МЗМГ РФ, Москва. Табл. 3. Библ. 10

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
АНАЛОГ ТАМОКСИФЕНА НС-1539
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
НИТРОЗОМЕТИЛМОЧЕВИНА
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Михайлов, В.Ф.; Ушенкова, Л.Н.; Боровков, М.В.; Чернов, Г.А.; Раева, Н.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.366

Влияние потенциального противолучевого средства - соединения НС-1539 - на репаративный синтез ДНК, индуцируемый повреждающим действием химического мутагена N-нитрозо-N-метилмочевины и излучений [Текст] / В. К. Мазурик [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1995. - Т. 35, N 4. - С. 528-535 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Изучено влияние потенциального противолучевого средства, индольного аналога тамоксифена - соединения НС-1539 - на репаративный синтез ДНК клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови. Установлено, что введение НС-1539 мышам или прибавление его к цельной крови здоровых доноров модифицирует процессы репарации ДНК клеток костного мозга мышей и лимфоцитов крови человека от повреждений, вызванных действием химического мутагена (N-нитрозо-N-метилмочевины), УФ- и 'гамма'-излучения. Модификация проявляется смещением максимума репарации ДНК на более ранние сроки, чем в контроле, от начала воздействия без изменения выраженности этого процесса. Указанное модифицирующее влияние на репарацию ДНК проявлялось не ранее, чем через 18 ч после введения соединения НС-1539 в опытах как in vivo, так и in vitro, и сохранялось в течение 3 сут. Указанный период совпадает с временем формирования радиорезистентности организма под воздействием соединения НС-1539, а также проявления биологического эффекта стероидных гормонов в гормончувствительных клетках-мишенях. Россия, Ин-т биофизики МЗМГ РФ, Москва. Табл. 3. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
АНАЛОГ ТАМОКСИФЕНА НС-1539
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
НИТРОЗОМЕТИЛМОЧЕВИНА
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Михайлов, В.Ф.; Ушенкова, Л.Н.; Боровков, М.В.; Чернов, Г.А.; Раева, Н.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.07-04А4.8

Государственному научному центру Российской федерации - Институту биофизики Министерства здравоохранения и медицинской промышленности - 50 лет [Текст] / Л. А. Булдаков [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1996. - Т. 36, N 5. - С. 758-765 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: История создания, развития и деятельности ГНЦ РФ - Институт биофизики, тесно связана с возникновением и развитием в нашей стране после Великой Отечественной войны новых отраслей промышленности (атомной, ракетостроения, радиоэлектронной), новых областей человеческой деятельности (космонавтики, пилотируемых космических полетов) и становлением новых научных дисциплин (радиобиологии, радиационной и ядерной медицины, иммунологии). Становление атомной промышленности потребовало практически одновременного решения ряда проблем радиационной защиты и безопасности работников промышленности и населения, изучения научных основ и разработки приборов и систем практической дозиметрии, определения и регламентирования допустимых уровней излучения от внешних источников, изыскания способов и средств защиты от попадания радионуклидов в организм, решения проблемы лучевой болезни человека, фундаментальных проблем радиобиологии и радиационной медицины, изыскания противолучевых средств, создания радиофармацевтических препаратов и т. д. Подведены основные итоги работы Института по указанным направлениям. Намечены перспективы дальнейших исследований

ГРНТИ	34.49.01

ВИНИТИ 341.49.01.75
Рубрики: РАДИОБИОЛОГИЯ
РАДИАЦИОННАЯ ГИГИЕНА
РАДИАЦИОННАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ
РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ИТОГИ ИССЛЕДОВАНИЙ
ИНСТИТУТ БИОФИЗИКИ МЗ РОССИИ
50-ЛЕТИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Булдаков, Л.А.; Гордеев, К.И.; Горшкова, Р.В.; Гуськова, А.К.; Даренская, Н.Г.; Иванников, А.Т.; Калистратова, В.С.; Кеирим-Маркус, И.Б.; Мазурик, В.К.; Маргулис, У.Я.; Мороз, Б.Б.; Степанов, В.С.; Чертков, К.С.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 97.11-04А4.105К

Ретроспективная дозиметрия участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС [Текст] / С. В. Ильичев [и др.]. - Киев : Седа-стиль, 1996. - 234 c.
Аннотация: В монографии сделана первая попытка обобщить материалы, раскрывающие дозиметрические аспекты ликвидации последствий аварии на 4-м энергоблоке в 1986 г.: организацию и результаты индивидуального дозиметрического контроля ликвидаторов в 1986 г., качество контроля индивидуального облучения, биодозиметрические методы ретроспективного восстановления доз ликвидаторов. Особое место отведено описанию метода имитационного моделирования процесса формирования доз облучения и подробному анализу результатов, полученных с его помощью. В отличие от методов биодозиметрии этот метод позволяет получать дифференцированную во времени картину облучения, что и послужило основой для подготовки материала монографии

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ДОЗИМЕТРИЯ ИНДИВИДУАЛЬНАЯ
РЕТРОСПЕКТИВНАЯ ОЦЕНКА
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ДОЗИМЕТРИЯ
ИМИТАЦИОННОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ДОЗИМЕТРИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ЛИКВИДАТОРЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Ильичев, С.В.; Кочетков, О.А.; Крючков, В.П.; Мазурик, В.К.; Носовский, А.В.; Павлов, Д.А.; Снисар, И.Б.; Цовьянов, А.Г.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.01-04А4.26

Репарация ДНК и O-[2]-продуцирующая система неспецифической защиты организма в условиях индуцируемой радиорезистентности [Текст] / В. К. Мазурик [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 4. - С. 408-411 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При разных уровнях радиорезистентности изучены репарация ДНК и продукция супероксидного анион-радикала, участвующие в поддержании стабильности генома. Установлено, что в условиях радиорезистентности эти механизмы находятся в мобилизованном состоянии. Россия, Государственный научный центр Российской Федерации, Ин-т биофизики, Москва. Ил. 2. Табл. 1

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ
РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ИНДОМЕТАФЕН
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
НИТРОЗОМЕТИЛМОЧЕВИНА
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Михайлов, В.Ф.; Ушенкова, Л.Н.; Раева, Н.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.03-04А4.70

Индометофен вызывает в клетках крови биохимические изменения, характерные для радиорезистентного состояния организма [Текст] / В. К. Мазурик [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1997. - Т. 37, N 2. - С. 165-174 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Изучены содержание ДНК и РНК, отношение РНК/ДНК в цельной крови, а также параметры спонтанной и индуцируемой латексом оксидантной активности, измеряемой в тесте с нитротетразолием синим, в мононуклеарных и полиморфноядерных лейкоцитах крови собак после введения животным липополисахарида пирогенала. Установлены существенные различия по указанным параметрам до облучения между животными, находящимися в радиорезистентном (выжившие) или радиочувствительном (погибшие) состояниях, выявляемых при последующем протяженном воздействии 'гамма'-излучения в дозе 7,64 Гр (ЛД[75/45]). При введении собакам per os 30 мг/кг индометофена (индольного аналога тамоксифена) выживаемость собак после облучения в той же дозе возрастала до 93%, а в ядерных клетках крови проявлялся комплекс адаптивных биохимических изменений, характерных для радиорезистентного состояния организма. Россия, ГНЦ РФ - Ин-т биофизики, Москва. Табл. 5. Библ. 15

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ИНДОМЕТОФЕН
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КРОВЬ
ДНК
РНК
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
СОБАКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Михайлов, В.Ф.; Ушенкова, Л.Н.; Водолазская, Н.А.; Раева, Н.Ф.; Чернов, Г.А.; Шлякова, Т.Г.; Боровков, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.08-04А4.63

Михайлов, В. Ф.
Биологические маркеры действия излучений: проблемы исследования и применения [Текст] / В. Ф. Михайлов, В. К. Мазурик // 3 Съезд по радиац. исслед. "Радиобиол., радиоэкол., радиац. безопас.", Москва, 14-17 окт., 1997. - Пущино, 1997. - Т. 2. - С. 58-59 . - ISBN 5-201-14354-7
Аннотация: Информативность биоиндикаторов действия ионизирующих излучений (БИДИ) определяется специфичностью, чувствительностью, зависимостью от дозы излучения и длительностью существования радиационного эффекта в биологической системе. Варианты применения БИДИ для ранней диагностики и оценки тяжести острого облучения получили широкую апробацию в клинических условиях, а клинико-гематологические и цитогенетические показатели крови доказали свою исключительную практическую ценность. Рассматриваются трудности на пути изучения и использования в качестве БИДИ биомаркеров для ретроспективного восстановления дозы хронического облучения человека в низких (до 1 Гр) дозах, для радиоэкологических и эпидемиологических исследований с учетом требования к маркеру - регистрировать специфические эффекты на фоне нерадиационной патологии, а также при сочетанном действии с др., в том числе генотоксическими факторами

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.07
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ИНДИКАЦИЯ
ДОЗИМЕТРИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПРОБЛЕМЫ ИЗУЧЕНИЯ
ПРИМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.09-04А4.32

Мазурик, В. К.
Некоторые биохимические детерминанты и маркеры радиорезистентности организма млекопитающих [Текст] : [Докл.] 3 съезда по радиац. исслед. (радиобиол., радиоэкол., радиац. безопас.), Москва, 14-17 окт., 1997 / В. К. Мазурик, В. Ф. Михайлов // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1997. - Т. 37, N 4. - С. 512-521 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Обобщены собственные данные о связи между радиорезистентностью организма (выживанием/гибелью при облучении в летальных дозах) и соотношением РНК/ДНК, активностью репарации ДНК в клетках крови (поврежденных химическими мутагенами, УФ- и 'гамма'-излучениями), а также генерацией радикальных форм кислорода в мононуклеарных и полиморфноядерных лейкоцитах крови для инактивации генетически чужеродных молекул. Значимость обнаруженной связи существенно повышалась при мобилизации лейкоцитарного резерва крови путем введения бактериального полисахарида. Выявленная взаимосвязь биохимических процессов и выживаемости (радиорезистентности) подтверждена на модели радиорезистентности/чувствительности животных при введении им противолучевых соединений в радиозащитно эффективной и неэффективной дозах. Степень экспрессии хроматина, репарация ДНК и активность систем генерации радикальных форм кислорода рассмотрены как биохимические детерминанты радиорезистентности, а их значения - как маркеры этого состояния. Ил. 6. Библ. 26

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.11
Рубрики: РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ
МАРКЕРЫ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ХРОМАТИН
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КИСЛОРОД
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.28

Мазурик, В. К.
О некоторых молекулярных механизмах основных радиобиологических последствий действия ионизирующих излучений на организм млекопитающих [Текст] / В. К. Мазурик, В. Ф. Михайлов // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1999. - Т. 39, N 1. - С. 89-96 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Рассмотрены современные данные о молекулярных основах репродуктивной гибели, апоптоза, некроза клеток и нарушения их репродукции - главных причин лучевой болезни и радиационной гибели млекопитающих и человека. Отмечено, что эти детерминированные эффекты ионизирующей радиации, как и стохастические эффекты (мутагенез и канцерогенез), имеют единую молекулярную природу, наиболее полно раскрывающуюся при изучении апоптоза и заключающуюся в сложных генетических и биохимических явлениях, сопровождающих репарацию ДНК

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: АПОПТОЗ
РАДИАЦИОННАЯ ГИБЕЛЬ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.Ф.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.06-04А4.15

Мазурик, В. К.
Проблемы радиобиологии и белок p53 [Текст] : докл. [4 Съезд по радиационным исследованиям (радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность), [Москва], 20-24 нояб., 2001] / В. К. Мазурик, Б. Б. Мороз // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2001. - Т. 41, N 5. - С. 548-572 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Рассмотрены данные о структуре белка p53 и механизмах его участия в регуляции сверочных точек клеточного цикла, репарации ДНК и апоптоза в норме и при действии ионизирующей радиации. Сигналом радиационного повреждения является двунитевой разрыв ДНК, связывание с которым белка АТМ приводит к активации его протеинкиназной активности, вызывающей путем фосфорилирования стабилизацию и активацию белка p53. Отмечено, что белок p53 является интегратором сигналов ряда повреждающих воздействий окружающей среды, включающим транскрипционные механизмы, приводящие к активации или ингибированию синтеза белковых факторов, обеспечивающих остановку клеточного цикла в сверочных точках, усиление репарации ДНК или апоптоз. Проведен анализ данных, доказывающих участие белка p53 в формировании радиорезистентности: в результате мутационных изменений белок p53 утрачивает контроль над клеточным циклом, репарацией ДНК и апоптозом, что наряду с повышением радиоустойчивости открывает возможность сохранения радиационно-индуцированных дефектов в потомстве облученных клеток и организмов. Показаны потенциально перспективные направления исследований в области изучения практически значимых проблем радиобиологии в связи с данными о молекулярной биологии гена и белка p53: проблемы нормы, радиочувствительности/радиорезистентности, изыскания лекарств для профилактики и лечения лучевых поражений, эффектов обучения в малых дозах, в том числе при действии плотноионизирующих излучений. Россия, Государственный научный центр РФ - Институт биофизики, Москва. Библ. 142

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
БЕЛОК P53
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 142

Доп.точки доступа:
Мороз, Б.Б.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.08-04А4.11

Мазурик, В. К.
О механизмах действия ионизирующей радиации, радиочувствительности и изыскании противолучевых средств в связи с регуляторной ролью гена и белка TP53 [Текст] / В. К. Мазурик, Б. Б. Мороз // 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 1-5, Т. 1. - С. 17 . - ISBN 5-209-01400-2
Аннотация: Рассматриваются перспективы развития исследований участия гена и белка ТР53 в механизмах радиорезистентности; в формировании радиационного эффекта при облучении в малых дозах; в оценке концепции порога и беспороговости на основе достижений геномики: определение доз облучения, при которых репарация становится не способной к восстановлению структуры ДНК до исходного состояния и включаются механизмы апоптоза; минимальной дозы, вызывающей мутации в гене ТР53, конечный результат которых - канцерогенная трансформация клеток; новых подходов к изысканию противолучевых средств и к молекулярной диагностике длительно сохраняющихся радиационных повреждений

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ГЕНЫ
БЕЛОК ТР53
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Мороз, Б.Б.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.09-04А4.13

Бурлакова, Е. Б.
Система окислительно-восстановительного гомеостаза при радиационно-индуцируемой нестабильности генома [Текст] : докл. [4 Съезд по радиационным исследованиям (радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность), [Москва], 20-24 нояб., 2001] / Е. Б. Бурлакова, В. Ф. Михайлов, В. К. Мазурик // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2001. - Т. 41, N 5. - С. 489-499 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Рассмотрены участие системы окислительно-восстановительного гомеостаза в формировании радиационно-индуцированной нестабильности генома и новые данные литературы, прямо доказывающие существование этой нестабильности in vivo. Обсуждается роль O{.}[2], H[2]O[2] и NO{.} в качестве сигнальных молекул, запускающих каскад ответных реакций на изменение окислительно-восстановительного состояния клеток. Эти соединения выступают посредниками, вызывающими экспрессию специфических генов. Под воздействием активных форм кислорода (АФК) перестраивается и физико-химическая система регуляции клеточного метаболизма мембранами. Происходит изменение состава, структуры и функционирования мембран клеток, модифицируется активность мембраносвязанных белков. Проанализированы данные об изменениях в системе генерации активных форм кислорода, включая NO, после воздействия ионизирующей радиации, приводящие даже при малых дозах излучения к возникновению явления нестабильности генома. Отмечено, что радиационно-индуцируемая нестабильность генома и возрастание образования АФК могут наблюдаться не только в непосредственно облученных клетках и их потомках, но также в клетках, не попавших в треки ионизации, и в их потомстве. Имеющиеся материалы указывают на то, что геномная нестабильность облученного клеточного потомства поддерживается усиленной продукцией АФК. Один из механизмов передачи геномной нестабильности реализуется посредством "эффекта свидетеля", инициируемого активными формами кислорода

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ГЕНОМ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
РАДИАЦИОННО ИНДУЦИРОВАННАЯ
ГОМЕОСТАЗ
КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.Ф.; Мазурик, В.К.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.10-04А4.11

Михайлов, В. Ф.
Система окислительно-восстановительного гомеостаза при радиационно-индуцируемой нестабильности генома [Текст] / В. Ф. Михайлов, В. К. Мазурик // 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 1-5, Т. 1. - С. 95 . - ISBN 5-209-01400-2
Аннотация: Радиационно-индуцируемая нестабильность генома (РИНСГ) установлена в опытах in vitro как особое состояние потомства облученных клеток, делающее их существенно отличными от нормальных, необлученных. Это состояние, вероятно, возникает и in vivo и характеризуется цитогенетическими, молекулярно-биологическими, цитологическими и биохимическими проявлениями, несвойственными нормальным клеткам, контролируются механизмами регуляции сверочных точек клеточного цикла и процесса апоптоза, зависимыми от гена Р53. Есть доказательство, что оно передается выжившему потомству посредством эпигенетических механизмов и будет существовать до тех пор, пока клетки не вернутся к базальным (до облучения) уровням ответа на повреждение ДНК. Механизмы ее формирования остаются до сих пор не выясненными. Приводятся данные о том, что состояние РИНСГ зависит от способности потомства облученных клеток к поддержанию окислительно-восстановительного гомеостаза, и что наблюдаемые эффекты нестабильности могут быть модифицированы изменениями продукции активных форм кислорода - критических интермедиатов повреждения вследствие нарушения механизма адаптивной продукции эндогенных регуляторов синтеза антиоксидантов. Обсуждается возможное изменение радиочувствительности по различным критериям и др

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ПОТОМСТВО
ДЛИТЕЛЬНОЕ СОХРАНЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.321

Михайлов, В. Ф.
Сигнальные молекулы, продуцируемые клетками в окислительно-восстановительных реакциях: участие в процессах адаптации и развитии радиационного эффекта, влияние антиоксидантов [Текст] / В. Ф. Михайлов, В. К. Мазурик, Е. Б. Бурлаков // 6 Международная конференция "Биоантиоксидант", Москва, 16-19 апр., 2000. - М., 2002. - С. 395-396
Аннотация: Продемонстрировано, что через 15 мин после воздействия ионизирующей радиации (1,5 Гр) у мышей, длительно получавших антиоксидант феноксан (10{-15} моль/л), в клетках костного мозга происходит усиление образования O[2], аналогичное наблюдавшемуся у контрольных облученных животных, в то время как количество других АФК достоверно ниже, чем в облученном контроле. В период восстановления системы крови у мышей (8-е сут после облучения) и в отдаленном потомстве облученных клеток костного мозга этих животных (80-е сут) активность системы эксцизионной репарации ДНК, принимающей участие в устранении повреждений, вызываемых АФК, повышена. Полученные данные указывают на возможное модифицирующее влияние феноксана на формирование и течение индуцируемой нестабильности генома, поскольку считается, что радиационно-индуцируемая нестабильность генома сохраняется до тех пор, пока клетки не вернутся к базальным (до облучения) уровням ответа на повреждение ДНК. Россия, Ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРУЕМАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ФОРМИРОВАНИЕ
РЕДОКС-РЕАКЦИИ
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
АНТИОКСИДАНТЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Бурлаков, Е.Б.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.04-04А4.21

Михайлов, В. Ф.
Сигнальные молекулы, продуцируемые клетками в окислительно-восстановительных реакциях: участие в процессах адаптации и развитии радиационного эффекта, влияние антиоксидантов [Текст] / В. Ф. Михайлов, В. К. Мазурик, Е. Б. Бурлаков // 6 Международная конференция "Биоантиоксидант", Москва, 16-19 апр., 2000. - М., 2002. - С. 395-396
Аннотация: Продемонстрировано, что через 15 мин после воздействия ионизирующей радиации (1,5 Гр) у мышей, длительно получавших антиоксидант феноксан (10{-15} моль/л), в клетках костного мозга происходит усиление образования O[2], аналогичное наблюдавшемуся у контрольных облученных животных, в то время как количество других АФК достоверно ниже, чем в облученном контроле. В период восстановления системы крови у мышей (8-е сут после облучения) и в отдаленном потомстве облученных клеток костного мозга этих животных (80-е сут) активность системы эксцизионной репарации ДНК, принимающей участие в устранении повреждений, вызываемых АФК, повышена. Полученные данные указывают на возможное модифицирующее влияние феноксана на формирование и течение индуцируемой нестабильности генома, поскольку считается, что радиационно-индуцируемая нестабильность генома сохраняется до тех пор, пока клетки не вернутся к базальным (до облучения) уровням ответа на повреждение ДНК. Россия, Ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.15
Рубрики: РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРУЕМАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ФОРМИРОВАНИЕ
РЕДОКС-РЕАКЦИИ
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
АНТИОКСИДАНТЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Бурлаков, Е.Б.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.02-04А4.90

Мазурик, В. К.
Динамический компонент поддержания стабильности генома в клетках костного мозга у мышей после хронического облучения низкой интенсивности длительностью один год [Текст] : докл. [Международная конференция "Генетические последствия чрезвычайных радиационных ситуаций", Москва, 10-13 июня, 2002] / В. К. Мазурик, В. Ф. Михайлов, Л. Н. Ушенкова // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2002. - Т. 42, N 6. - С. 669-674 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Исследовали активность репликативного, репаративного синтезов и поврежденность ДНК, а также содержание оксирадикалов в клетках костного мозга у мышей по окончании воздействия 'гамма'-излучения длительностью 1 год в дозе 63,7 сГр (0,17 сГр/сут). Установлено повышение активности репликативного и репаративного синтезов ДНК на 67% соответственно по отношению к контролю и некоторая, но статистически незначимая тенденция к повышению (на 30%) содержания супероксидного анион-радикала. Обнаружена сильная и высоко достоверная корреляционная связь (r=0.8681; P=0.99975) между поврежденностью ДНК и содержанием O{-}[2] в клетках костного мозга хронически облучавшихся мышей, указывающая на большую повреждаемость ДНК оксирадикалами, вероятно, из-за утраты части структурных белков и конформационных изменений в экспрессируемых участках хроматина. Полученные результаты свидетельствуют об изменении состояния динамического компонента системы поддержания стабильности генома, эпигенетическая передача к-рого потомству облученных клеток может обусловливать формирование и поддержание радиационно-индуцируемой нестабильности генома. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 19

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.19.15
Рубрики: ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.Ф.; Ушенкова, Л.Н.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.07-04А4.26

Михайлов, В. Ф.
Сигнальная функция активных форм кислорода в регуляторных сетях ответа клеток на повреждающие воздействия: участие в реализации радиочувствительности и нестабильности генома [Текст] / В. Ф. Михайлов, В. К. Мазурик, Е. Б. Бурлакова // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2003. - Т. 43, N 1. - С. 5-18 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Из возможных проявлений действия активных форм кислорода (АФК) - метаболического (участие в регуляции функций белков), повреждающего (способность вызывать окислительные повреждения в белках, липидах и нуклеиновых кислотах) и сигнального, рассмотрено последнее. Оно реализуется как способность супероксидного радикала (O[2]{-}, пероксида водорода (H[2]O[2]) и оксида азота (NO) выступать в качестве сигнальных соединений в регуляторной сети клетки, определяющей характер ответа ее на возмущающие воздействия: темп пролиферации, направление дифференцировки либо включение программы апоптоза. Рассмотрена роль АФК в этой сети: значение их содержания в клетке; сигнальные пути, связанные с АФК, запускающие программы ответа клетки на воздействия; звенья регуляторной сети, определяющие содержание АФК в клетке; реакции АФК с компонентами сети, изменяющие ее функционирование. Дана оценка значимости участка сети проведения регуляторных сигналов повреждения, связанного с АФК, в формировании радиобиологического эффекта. Представлены собственные данные и обсуждается перспективность излучения соединений, активно влияющих на окислительно-восстановительные процессы (фенозан и др.), в качестве средств модификации радиационно-индуцируемой нестабильности генома и предотвращения онкогенной трансформации. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 68

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ОКСИД АЗОТА
СИГНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Бурлакова, Е.Б.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 05.03-04А4.32

Мазурик, В. К.
Молекулярная эпидемиология отдаленных радиационных эффектов [Текст] / В. К. Мазурик, В. Ф. Михайлов // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2004. - Т. 44, N 3. - С. 296-311 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Молекулярная эпидемиология - это новый раздел эпидемиологии, интегрирующий усилия эпидемиологов, молекулярных биологов, генетиков и исследователей из многих других областей знания в направлении оценки индивидуального риска появления хронических заболеваний у практически здоровых людей, выработки рекомендаций по их профилактике в когортах риска, а следовательно, и во всей популяции путем изучения методами молекулярной биологии этиологии болезней, механизмов восприимчивости к ним, а также биологических механизмов и частоты их возникновения в человеческих когортах. Особое развитие в молекулярной эпидемиологии получили методы определения биомаркеров, подразделяемых на четыре категории: 1) маркеры внутренней дозы; 2) маркеры эффективной дозы; 3) маркеры предклинических биологических эффектов; 4) маркеры восприимчивости. Использование биомаркеров в молекулярно-эпидемиологичесих исследованиях оказалось особенно результативным в онкологии. Ил. 1. Библ. 70

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.02
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
НОВЫЙ РАЗДЕЛ НАУКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.Ф.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 05.10-04А4.13

Мазурик, В. К.
Роль регуляторных сетей ответа клеток на повреждения в формировании радиационных эффектов [Текст] / В. К. Мазурик // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2005. - Т. 45, N 1. - С. 26-45 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Показано, что главными компонентами механизма поддержания постоянства генома при действии ионизирующей радиации являются сверочные точки клеточного цикла, репарация ДНК и апоптоз. Они функционируют под контролем генетической системы при участии гена и белка Tp53 и регуляторных сетей, образуемых каскадами активируемых митогенами протеинкиназ (MAPK). При действии ионизирующей радиации в формировании радиационного эффекта участвуют специальные модули MAPK: ERK (экстраклеточно регулируемые протеинкиназы), JNK/SAPK (c-Jun N-terminal kinase/stress activated protein kinase - терминальные киназы клеточных сочленений/стресс-активируемые протеинкиназы) и p38 MAPK. Осуществляя в норме физиологические функции обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток, они не утрачивают этой способности и при действии ионизирующей радиации, участвуя в формировании радиационного эффекта в широком диапазоне доз, и инактивируются только при облучении в очень высоких дозах. Делается заключение, что в свете современных данных основным становится не вопрос о механизмах биологического действия ионизирующей радиации, а вопрос о биологических механизмах действия радиации. Ил. 15. Табл. 1. Библ. 34

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 05.11-04А4.17

Половые различия состояния систем поддержания структуры ДНК и генерации активных форм кислорода в соматических клетках у мышей репарационно-дефектной линии 101/Н и их проявления при воздействии ионизирующей радиации [Текст] / В. К. Мазурик [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2004. - Т. 44, N 5. - С. 516-523 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Для изучения роли фактора генетической основы клеток в формировании радиационно-индуцированной нестабильности генома (РИГН) исследовали состояние структуры ДНК, содержание супероксидного анион-радикала O[2]{*} и суммы АФК (O[2]{*}, OH{*}, H[2]O[2]), а также каталазную активность в клетках костного мозга у мышей обоего пола линии 101/Н в норме и сразу после хронического (10 сут) воздействия 'гамма'-излучения в дозе 200 мГр. При этом исходили из представления о значимости механизмов репарации ДНК и продукции активных форм кислорода (АФК) в возникновении РИГН, а также из данных о существовании связанных с полом различий в эффективности репарации ДНК у самцов и самок мышей линии 101/Н в ответ на действие генотоксических агентов. Установлены связанные с полом различия в прооксидантно-антиоксидантной системе клеток костного мозга у этих животных. Различия проявляются: у самцов - более низкой каталазной активностью в норме, значительным увеличением ее и содержания АФК после длительного облучения в малой дозе (200 мГр) наряду с возникновением при этом положительной корреляции между содержанием АФК и каталазной активности; у самок, обладающих более высоким потенциалом репарации ДНК, - более высоким уровнем каталазной активности в норме, понижением ее после облучения и более низким, чем у самцов, уровнем содержания O[2]{*} при отсутствии изменений суммарного содержания АФК, а также возникновением положительной корреляции между содержанием супероксидного анион-радикала (O[2]{*}) и суммы АФК. Выявленные различия между самцами и самками по величине изученных показателей в норме и в пострадиационном периоде указывают на связь изученных характеристик и их изменений с полом, подтверждают данные литературы о значимости фактора генетической основы биообъекта в формировании радиационно-индуцируемой нестабильности генома. Россия, Ин-т биофизики МЗ РФ, Москва. Библ. 19

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.19.15
Рубрики: ДНК
СТРУКТУРА
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
'ГАММА'-ИЗЛУЧЕНИЕ
СОМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мазурик, В.К.; Михайлов, В.Ф.; Ушенкова, Л.Н.; Раева, Н.Ф.

1-20 21-37

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска