Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Казимирский, А. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.133

   

    Изучение влияния медиаторов тканевого повреждения на экспрессию поверхностных антигенов лимфоцитами человека in vitro [Текст] / Г. В. Порядин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 2. - С. 196-199 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что кратковременная инкубация Т-лимфоцитов здоровых доноров с аденозином или аденозиндифосфорной кислотой уменьшает количество клеток, экспрессирующих CD4-антиген и увеличивает количество CD8{+} лимфоцитов. Пептидный морфоген гидры сдвигает баланс иммунорегуляторных лимфоцитов в сторону преобладания CD4{+} клеток. Предполагается существование двухуровневой системы регуляции экспрессии поверхностных антигенов лимфоцитами при экстремальном воздействии на организм. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

АДЕНОЗИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Макарков, А.И.; Бозиева, Н.И.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.10-04Т2.37

   

    Пептидный морфоген гидры - потенциальное средство для лечения воспалительных поражений сердца [Текст] / Г. В. Порядин [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 105 . - ISBN 5-85556-022-8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОИСК

ПЕПТИДНЫЙ МОРФОГЕН ГИДРЫ

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ

БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Салмаси, Ж.М.; Макарков, А.И.; Санина, Н.П.; Казимирский, А.Н.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.05-04К1.518

   

    Тяжелый атопический дерматит, ассоциированный с респираторной атопией: общая характеристика [Текст] : докл. на Междунар. конф. "Соврем. методы диагност. и лечения аллергии, астмы и иммунодефицитов", Тбилиси, 23-26 сент., 1999 / Е. С. Феденко [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 1999. - N 14. - С. 21 . - ISSN 1562-3629
Аннотация: Тяжелый атопический дерматит, ассоциированный с респираторными проявлениями атопии (риноконъюнктивит, бронхиальная астма) и рецидивирующей пиодермией назван тяжелым атопическим синдромом (ТАС). Предложена трехэтапная система обследования больных ТАС, включающая общеклиническое, аллергологическое и иммунологическое. У больных ТАС выявлены сопутствующие заболевания: язвенная болезнь 12-перстной кишки, хронический гастрит, дисбиоз кишечника, хронические заболевания ЛОР органов и другие. Характерен высокий уровень сывороточного IgE, выявлена множественная сенсибилизация к аэроаллергенам. Иммунологическое исследование включало определение экспрессии поверхностных рецепторов лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD71, HLA-DR, CD95, CD30, CD72). Выявлено превышение показателей В-клеточного звена (IgM, IgG, CD20, CD72), а также активационных маркеров лимфоцитов CD23, CD25, CD71, HLA-DR. У больных ТАС экспрессия мембранного CD30 в 5 раз превышает показатели у здоровых
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КОМПЛЕКС

ИЗМЕНЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Феденко, Е.С.; Ярилина, Л.Г.; Латышева, Т.В.; Казимирский, А.Н.; Салмаси, Ж.М.; Алиева, З.О.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.514

   

    Развитие иммунодепрессии при воспалительных процессах челюстно-лицевой области [Текст] : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи / М. Л. Маркина [и др.] // Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 194 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: У обследованных больных (12 человек) наблюдалось достоверное снижение общего количества Т-лимфоцитов (CD3{+}) и регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4{+} и CD8{+}). Количество В-лимфоцитов (CD20{+}) и NK-клеток (CD16{+}) не отличалось от показателей здоровых. При изучении активационных маркеров лимфоцитов у больных достоверно снижалось количество HLA-DR{+}-лимфоцитов, но увеличивалось количество лимфоцитов, экспрессирующих рецептор для индукции апоптоза - CD95. Россия, Московский медицинский стоматологический институт
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.99
Рубрики: ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ T

ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

ВОСПАЛЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Маркина, М.Л.; Чергештов, Ю.И.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Порядин, Г.В.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.486

   

    Характеристика нарушений поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у больных атопическим дерматитом [Текст] : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи / Ж. М. Салмаси [и др.] // Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 117 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Атопический дерматит (АД) - тяжелое заболевание с хроническим течением. Проведено изучение количества лимфоцитов крови, экспрессирующих антигены CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD71, CD95 и HLA-DR, ICAM-1. Исследование проведено на лимфоцитах 31 больного. Выявлено, что у больных АД наблюдается достоверное снижение общего количества Т-лимфоцитов (CD3{+}) и супрессорно-цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8{+}). Параллельно у больных АД увеличивается общее количество В-лимфоцитов (CD20{+}), активированных B-лимфоцитов. Содержание в крови лимфоцитов, экспрессирующих низкоаффинный рецептор для IgE (CD23{+}) увеличено в 2,5 раза, количество IgM{+}- и IgG{+}-лимфоцитов в 2 раза. У больных АД увеличено количество лимфоцитов, экспрессирующих активационные антигены. Содержание в крови ICAM-1{+}-лимфоцитов увеличено в 3 раза, CD25{+}-лимфоцитов в 2 раза, CD71{+}-лимфоцитов - в 2 раза, HLA-DR{+}-лимфоцитов - в 1,5 раза. Россия, Российский государственный медицинский университет, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
НАРУШЕНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА

ЛИМФОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Феденко, Е.С.; Ярилина, Л.Г.; Алиева, З.О.; Порядин, Г.В.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.368

   

    Особенности экспрессии активационных антигенов лимфоцитами при обострении миокардита [Текст] : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи / Г. В. Порядин [и др.] // Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 118 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Инфекционно-аллергический миокардит (ИАМ) - воспалительное заболевание миокарда. Определяли экспрессию поверхностных рецепторов лимфоцитами периферической крови больных ИАМ в период обострения заболевания. С помощью метода непрямой иммунофлюоресцентной микроскопии, используя моноклональные антитела серий ИКО и ЛТ определяли поверхностные антигенные маркеры лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD72, CD23, CD25, CD71, CD95 и HLA-DR). Проведено 120 исследований у 87 больных. Показатели экспрессии активационных антигенов лимфоцитами больных ИАМ в период обострения изменяются волнообразно. На 1-2-й нед повышается экспрессия CD25, которое сменяется к 3-й нед максимальной экспрессией CD71. В интервале 3-6-й нед обострения наиболее высока экспрессия позднего активационного маркера HLA-DR. Нормализация содержания HLA-DR{+}-лимфоцитов сопряжена с повышением содержания CD95{+}-лимфоцитов, т. е. несущих рецептор Fas-опосредованого апоптоза. У больных с непрерывно-рецидивирующим течением ИАМ не отмечено прироста содержания CD95{+}-лимфоцитов. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.17
Рубрики: ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ
НАРУШЕНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА

ЛИМФОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Палеев, Н.Р.; Санина, Н.П.; Палеев, Ф.Н.; Макарков, А.И.; Казимирский, А.Н.; Салмаси, Ж.М.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04Я6.202

   

    Регуляция мембранной экспрессии FAS(CD95) и FASL(CD95L)- рецепторов запуска активационного апоптоза пептидными модуляторами белков фетоплацентарного комплекса [Текст] / А. А. Терентьев [и др.] // Белки- маркеры патологических состояний. - Астрахань, 2003. - С. 35-44
Аннотация: В основе иммунного ответа лежит клонирование антиген-специфичных лимфоцитов. В той же степени важно последующее быстрое удаление этих клонов. Беспрепятственная пролиферация лимфоцитов является двойным риском появления потенциально злокачественных образований, а также аутоиммунных заболеваний. Чтобы справиться с этой угрозой, иммунная система использует множество молекул и путей для гарантированного удаления активированных лимфоцитов в процессе, известном как индуцированная активацией клеточная гибель. Взаимодействие между Fas и FasL происходит во многих системах органов, включая лимфоидную, эндокринную и нервную системы и является определяющим фактором в поддержании клеточного гомеостаза. Мутации генов Fas (lpr) и FasL (gld) с потерей функции рецептора вызывают лимфопролиферативные заболевания, фенотипически характеризующиеся усиленными аутоиммунными расстройствами. Полагают, что белки фетоплацентарного комплекса помимо собственной биологической активности, развиваемой в отношении тканей плода или опухоли, не завершают свою деятельность, а продолжают ее в форме биологически активных пептидов, избирая новую мишень. Такой мишенью для пептидов, происходящих из белков фетоплацентарного комплекса, является иммунная система человека и, в частности, активированные лимфоциты. Влияние пептидных фрагментов АФП и ТБГ ведет к увеличению активационного апоптоза за счет увеличения экспрессии ключевых рецепторов запуска этого процесса, а именно CD95(Fas) и CD95L(FasL). Таким образом, белки фетально-плацентарного комплекса представляют собой необходимые факторы интеграции организма, обеспечивая рост и развитие плода, с одной стороны, а с другой контролируют апоптоз лимфоцитов, обеспечивая состояние иммунной толерантности, необходимой для нормального течения беременности. Россия, Рос. гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК FAS
ФЕТОПЛАЦЕНТАРНЫЙ КОМПЛЕКС

ПЕПТИДНЫЕ МОДУЛЯТОРЫ

РЕЦЕПТОР ЛИМФОЦИТОВ

АПОПТОЗ


Доп.точки доступа:
Терентьев, А.А.; Татаринов, Ю.С.; Порядин, Г.В.; Салмаси, Ж.М.; Александрова, И.А.; Макаров, Т.В.; Рябинина, З.В.; Казимирский, А.Н.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.12-04Т2.77

   

    "Табан-Аршан" - иммунокорректор при атопической бронхиальной астме [Текст] / Л. Ю. Семенова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2004. - Т. 138, N 7. - С. 76-78
Аннотация: Экстракт "Табан-Аршан" в процессе культивирования с лимфоцитами больных атопической бронхиальной астмой снижает экспрессию активационных маркеров Т-лимфоцитов, нормализует Т-клеточное звено и подавляет увеличенную активность рецепторов естественных киллеров. Экстракт "Табан-Аршан" нормализует активационные процессы в В-клеточном звене иммунной системы, а также увеличивает экспрессию рецепторов индукции активационного апоптоза. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93 + 341.45.21.77.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ТИБЕТСКАЯ МЕДИЦИНА

ЭКСТРАКТ СБОРА ТАБАН-АРШАН

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ЛЕЙКОЦИТЫ

БОЛЬНЫЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

ОПЫТЫ IN VITRO


Доп.точки доступа:
Семенова, Л.Ю.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Порядин, Г.В.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.03-04К1.141

    Казимирский, А. Н.

    Механизмы развития иммунодефицита при неспецифическом воспалении инфекционного генеза [Текст] / А. Н. Казимирский, Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2003. - N 3. - С. 23-26 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Обзор. Рассмотрены причины и механизмы развития иммунодефицитов при неспецифических воспалительных заболеваниях разной природы, включая нарушения клеточного (лимфоциты, фагоциты) и гуморального иммунитета; системы контроля иммуногенеза, включая цитокины, хемокины и другие гуморальные факторы; нарушение экспрессии разных антигенов и маркеров на лейкоцитах; влияние экзопатогенов и внутренних факторов организма на развитие иммунодефицитов. Россия, Рос. гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

МЕХАНИЗМЫ

ВЛИЯНИЕ ИНФЕКЦИИ

НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Салмаси, Ж.М.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.09-04Т2.88

   

    Механизмы иммунотропного эффекта лекарственной композиции "Табан-Аршан" (тибетская медицина) на лимфоциты больных ранним ревматоидным артритом и атопической бронхиальной астмой [Текст] / Л. Ю. Семенова [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2005. - N 1. - С. 23-25 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Изучали влияние экстракта "Табан-Аршан" на функциональную активность иммунокомпетентных клеток здоровых доноров и больных людей. Исследование проведено на лимфоцитах 10 больных ранним ревматоидным артритом - РРА (длительность болезни составила от 3 до 6 мес) с выраженной экссудативной реакцией. Диагноз РРА ставили на основании критериев Американской ревматологической ассоциации. У всех больных диагноз был подтвержден рентгенологически. На момент обследования больные не получали базисной терапии. Установили, что под влиянием "Табан-Аршана" наблюдалось достоверное снижение уровня маркеров активации B-лимфоцитов (CD23), а также маркера поздней активации лимфоцитов HLA-DR и тенденция к уменьшению экспрессии маркеров ранней активации CD25, CD71. Также существенно снижалось содержание в культуре клеток лимфоцитов, экспрессирующих рецептор адгезии CD54. Лекарственная композиция "Табан-Аршан" достоверно повышала экспрессию рецептора активационного апоптоза CD95. Увеличение последней лимфоцитами под влиянием экстракта "Табан-Аршан" вело к активации апоптоза клеток, так как этот процесс зависит от Fas-FasL-клеточного взаимодействия. Повышение экспрессии Fas-антигена, очевидно, увеличивает индукцию апоптоза этими клетками. Т. обр., препарат "Табан-Аршан" обладает выраженным иммуномодулирующим эффектом. Полученные результаты подтвердили его способность корригировать иммунный ответ при воспалительных заболеваниях. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.11 + 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ТИБЕТСКАЯ МЕДИЦИНА

ТАБАН-АРШАН

ЛИМФОЦИТЫ

ВОСПАЛЕНИЕ

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Семенова, Л.Ю.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Порядин, Г.В.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.58

    Порядин, Г. В.

    Активационные маркеры лимфоцитов как показатели дизрегуляции иммунной системы при воспалении [Текст] / Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси, А. Н. Казимирский // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2006. - N 1. - С. 2-7 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Исследовали изменения активационных процессов в лимфоцитах (Л) крови при воспалительных реакциях типа асептического (9), инфекционного (22), атопического (21), аутоиммунного (84) воспаления и у больных рассеянным склерозом (8), ревматоидным артритом (31) и витилиго (29). У больных определяли экспрессию следующих активационных антигенов: (рецепторов): CD23; CD54; CD25; HLA-DR и CD95. При аллергии и аутоиммунных заболеваниях выявлено увеличение CD95 (Fas) антигенов и HLA-DP в крови. В разные сроки воспаления выявлено кратковременное повышение уровней CD23, CD25, CD71 на лимфоцитах крови. Россия, Рос. гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИОННЫЕ МАРКЕРЫ

ИЗМЕНЕНИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.05-04М5.78

    Порядин, Г. В.

    Активационные маркеры лимфоцитов как показатели дизрегуляции иммунной системы при воспалении [Текст] / Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси, А. Н. Казимирский // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2006. - N 1. - С. 2-7 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Исследовали изменения активационных процессов в лимфоцитах (Л) крови при воспалительных реакциях типа асептического (9), инфекционного (22), атопического (21), аутоиммунного (84) воспаления и у больных рассеянным склерозом (8), ревматоидным артритом (31) и витилиго (29). У больных определяли экспрессию следующих активационных антигенов: (рецепторов): CD23; CD54; CD25; HLA-DR и CD95. При аллергии и аутоиммунных заболеваниях выявлено увеличение CD95 (Fas) антигенов и HLA-DP в крови. В разные сроки воспаления выявлено кратковременное повышение уровней CD23, CD25, CD71 на лимфоцитах крови. Россия, Рос. гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИОННЫЕ МАРКЕРЫ

ИЗМЕНЕНИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.07-04М6.271

   

    Зависимость биологической активности альфа-фетопротеина человека от метода его выделения [Текст] / И. А. Александрова [и др.] // Вестн. Рос. гос. мед. ун-та. - 2007. - N 6. - С. 62-66
Аннотация: Результаты исследования свидетельствуют о наличии зависимости между биологической активностью альфа-фетопротеина (АФП) и его формой. Выраженной иммуномодулирующей активностью обладает белок в высокоочищенной форме, полученный в нативных условиях выделения при ограничении ионных взаимодействий. Также важен путь получения АФП, включающий в себя в качестве абсолютно необходимого этапа биоспецифическую хроматографию, основанную на способности белка взаимодействовать с эстрогениммобилизующим сорбентом, что позволяет вести отбор белковых молекул, содержащих функционально активные эстрогенсвязывающие центры. Россия, РГМУ. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.02
Рубрики: АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИН
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕТОД ВЫДЕЛЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Александрова, И.А.; Тагирова, А.К.; Молдогазиева, Н.Т.; Терентьев, А.А.; Татаринов, Ю.С.; Казимирский, А.Н.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.261

   

    Особенности иммуного статуса у лиц с латентной сенсибилизацией [Текст] / Г. В. Порядин [и др.] // Рос. иммунол. ж. - 2009. - Т. 3, N 2. - С. 177-183 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: У 15 пациентов с латентной сенсибилизацией и 25 здоровых лиц были изучены особенности процентного распределения субпопуляций лимфоцитов с 15 тестированными идентификационными и активационными CD-маркерами (CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD54, CD56, CD71, CD72, CD74, CD95, мембраносвязанными IgM, IgG). Установлено, что при латентной сенсибилизации с положительными результатами кожных проб в наибольшей степени коррелирует аномальное (выше верхней нормативной границы) возрастание CD54{+}- и CD95{+}-клеток. Полученные данные позволяют рекомендовать определение относительного содержания CD54{+}- и CD95{+}-лимфоцитов для иммунологического подтверждения/исключения вероятности наличия латентной сенсибилизации у лиц с аллергическими (с реагиновым механизмом) заболеваниями в периоде ремиссии. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
СД МАРКЕРЫ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛАТЕНТНАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Шарпань, Ю.В.; Оршанко, А.М.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Латышева, Т.В.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.04-04К1.188

   

    Активационные процессы в лимфоцитах пациентов с латентной сенсибилизацией [Текст] / Г. В. Порядин [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2009. - N 1. - С. 23-25 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Проводили сравнение экспрессии активационных антигенов лимфоцитами периферической крови пациентов с латентной сенсибилизацией, здоровых людей и больных с классическим атопическим заболеванием - бронхиальной астмой (БА). Результаты проведенного исследования показывают, что у пациентов с латентной сенсибилизацией наблюдается выраженная активация иммунной системы, захватывающая T- и B-звенья иммунной системы. Главным отличием процесса активации лимфоцитов при латентной сенсибилизации от активации лимфоцитов при аллергических заболеваниях на примере БА является значительно более высокая экспрессия рецептора запуска апоптоза CD95. Известно, что у больных атопической БА происходит уменьшение экспрессии CD95-рецептора, зависящее от тяжести заболевания и длительности обострения. Можно предположить, что при латентной сенсибилизации происходит интенсивный Fas-индицированный апоптоз активированных лимфоцитов, что и ограничивает в конечном итоге синтез IgE. Полученные данные не позволяют определить, какие субпопуляции лимфоцитов уходят в апоптоз у пациентов с латентной сенсибилизацией. Однако можно предположить, что апоптозу подвергаются в том числе и Th2. У больных атопическими заболеваниями наблюдается достоверное снижение содержания в крови цитотоксических CD8{+}-лимфоцитов [2], что связано с дисбалансом хелперных CD4{+} T-лимфоцитов с преобладанием синтеза цитокинов Th2. У пациентов с латентной сенсибилизацией содержание CD8{+}-лимфоцитов в крови не изменено, что является косвенным признаком нормального баланса CD4{+}-лимфоцитов. Можно предположить, что усиленная индукция апоптоза активированных лимфоцитов является основным механизмом поддержания латентного течения сенсибилизации у человека. Россия, Кафедра патофизиологии РГМУ, Москва. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛАТЕНТНАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

АПОПТОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Оршанко, А.М.; Салмаси, Ж.М.; Латышева, Т.В.; Казимирский, А.Н.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.348

   

    Особенности иммуного статуса у лиц с латентной сенсибилизацией [Текст] / Г. В. Порядин [и др.] // Рос. иммунол. ж. - 2009. - Т. 3, N 2. - С. 177-183 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: У 15 пациентов с латентной сенсибилизацией и 25 здоровых лиц были изучены особенности процентного распределения субпопуляций лимфоцитов с 15 тестированными идентификационными и активационными CD-маркерами (CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD54, CD56, CD71, CD72, CD74, CD95, мембраносвязанными IgM, IgG). Установлено, что при латентной сенсибилизации с положительными результатами кожных проб в наибольшей степени коррелирует аномальное (выше верхней нормативной границы) возрастание CD54{+}- и CD95{+}-клеток. Полученные данные позволяют рекомендовать определение относительного содержания CD54{+}- и CD95{+}-лимфоцитов для иммунологического подтверждения/исключения вероятности наличия латентной сенсибилизации у лиц с аллергическими (с реагиновым механизмом) заболеваниями в периоде ремиссии. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
СД МАРКЕРЫ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛАТЕНТНАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Шарпань, Ю.В.; Оршанко, А.М.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Латышева, Т.В.


17.
Патент 2389023 Российская Федерация, МКИ G01N 33/53.

   
    Способ оценки эффективности лечения бронхиальной астмы [Текст] / Г. В. Порядин [и др.]. - № 2008128156/15 ; Заявл. 09.07.2008 ; Опубл. 10.05.2010
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАНИЕ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ЛЕЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Порядин, Г.В.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Рябинина, З.В.; Лычкова, А.Э.
Свободных экз. нет

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.01-04К1.379

   

    Fas-FasL взаимодействие вызывает иммунодефицит у детей, больных атопической бронхиальной астмой с грибковой сенсибилизацией [Текст] / Н. В. Купцова [и др.] // Фундам. исслед. - 2010. - N 6. - С. 58-64 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Обследование двух групп детей, больных атопической бронхиальной астмой с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, и детей с поливалентной сенсибилизацией к грибковым аллергенам показало развитие иммунодефицита у больных с грибковой сенсибилизацией. Все пациенты не получали кортикостероидных гомонов, цитостатиков, антибиотиков широкого спектра действия в период обследования. У больных детей с поливалентной сенсибилизацией нашли иммунологическое нарушение в виде увеличения экспрессии CD95 и CD95L антигенов. Механизм выявленного иммунодефицита, по-видимому, связан с усилением активационного апоптоза лимфоцитов у этих больных
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ГРИБКОВАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ИММУНОДЕФИЦИТ

FAS-FASL ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Купцова, Н.В.; Рябинина, З.В.; Тютчева, О.В.; Порядин, Г.В.; Салмаси, Ж.М.; Казимирский, А.Н.; Терентьев, А.А.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.05-04К1.288

   

    Влияние аллергенспецифической иммунотерапии (AСИТ) на состояние клеточного иммунитета у детей с атопической бронхиальной астмой и круглогодичным аллергическим ринитом [Текст] / Ж. М. Салмаси [и др.] // Рос. иммунол. ж. - 2010. - Т. 4, N 2. - С. 182-186 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Изучено распределение аллелей и генотипов полиморфных локусов гена IL-4 в позициях -590 T '-' C и -33 T '-' C и гена IL-10 в позициях -592 C '-' A, -1082 A '-' G у коренных жителей Респубилки Хакасия, больных аллергической бронхиальной астмой (БА). Материалом для исследования послужила популяционная выборка хакасов (66 больных БА и 100 здоровых добровольцев). Генотипирование полиморфизмов -590 T '-' C, -33 T '-' C гена IL-4 и -592 C '-' A, -1082 A '-' C гена IL-10 проводилось методом полимеразной цепной реакции и посредством анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Устанолвено, что частота гетерозигот С/Т гена IL-4 в точке -33 (OR = 2,2; p = 0,02) и гомозигот А/А гена IL-10 в точке -592 (OR = 2,26; p = 0,03) была выше среди больных аллергической БА, чем среди здоровых коренных жителей Хакасии. Это может быть использовано с целью выявления лиц повышенного риска заболевания. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: ГЕНЫ ЦИТОКИНОВ
ПОЛИМОРФИЗМ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ

ВЫЯВЛЕНИЯ РИСКА


Доп.точки доступа:
Салмаси, Ж.М.; Рябинина, З.В.; Купцова, Н.В.; Сидоренко, И.В.; Караулов, А.В.; Порядин, Г.В.; Терентьев, А.А.; Казимирский, А.Н.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.09-04М1.179

    Николаев, А. А.

    Исследование апоптогенного рецептора - FASR на сперматозоидах в эякуляте фертильных мужчин [Текст] / А. А. Николаев, М. В. Плосконос, А. Н. Казимирский // Здоровье семьи - XXI век. - Пермь, 2009. - С. 284-286 . - ISBN 978-5-904013-38-7
Аннотация: Сперматозоиды (Сп) фиксировали на стекле с помощью полилизина, обрабатывали меченными FITC антителами и изучали с помощью флуоресцентной микроскопии. На поверхности Сп не обнаружили экспрессии поверхностного апоптогенного сигнала FasR. Это может свидетельствовать о том, что Fas-положительные Сп подвергаются апоптозу еще во время сперматогенеза. Кроме того, авторы допускают возможность реализации в сперме нерецепторного пути апоптоза, либо наличия каких-либо других апоптогенных рецепторов на поверхности Сп. Россия, ТОУ ВПО "Астраханская гос. мед. академия", г. Астрахань
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.11.09
Рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ

АПОПТОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Плосконос, М.В.; Казимирский, А.Н.


 1-20    21-36 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)