СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Газиев, А. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 126
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.90

Суркенова, Г. Н.
Изменение протеолитической активности ядер лейкоцитов венозной крови 'гамма'-облученных кроликов [Текст] / Г. Н. Суркенова, Л. В. Малахова, А. И. Газиев // Вопр. мед. химии. - 1995. - Т. 41, N 4. - С. 12-14 . - ISSN 0042-8809

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ПРОТЕИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ ГАММА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Малахова, Л.В.; Газиев, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.03-04А4.45

Суркенова, Г. Н.
Активируемые 'гамма'-облучением протеиназы ядер лейкоцитов периферической крови крыс [Текст] / Г. Н. Суркенова, Л. В. Малахова, А. И. Газиев // Изв. РАН. Сер. биол. - 1995. - N 5. - С. 521-529 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Показано, что в ядрах лейкоцитов периферической крови крыс содержатся протеолитические активности (Ca-зависимая с оптимумом pH 8,5 и активная при щелочных значениях pH), уровень к-рых повышается при действии на животных 'гамма'-радиации. Проведена частичная очистка и идентификация этих протеиназ. С использованием гель-хроматографии, аффинной хроматографии с казеин-сефарозой и метода энзимэлектрофореза показано, что обе протеолитические активности связаны с одним белком с мол. массой 24 кД или комплексом белков, не расщепляющимся в данных условиях экспериментов. Обе протеиназные активности преимущественно блокируются ингибиторами цистеиновых протеиназ. Россия, Ин-т теор. и экспериментальной биофизики РАН, 142292 Пущино Московской обл. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 54

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ПРОТЕИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЯДРА
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Малахова, Л.В.; Газиев, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.01-04А4.49

Привезенцев, К. В.
Влияние сочетанного воздействия Cd и 'гамма'-радиации на повреждение и репарацию ДНК в лимфоидных тканях мышей [Текст] / К. В. Привезенцев, Н. П. Сирота, А. И. Газиев // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1996. - Т. 36, N 2. - С. 234-240 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Влияние комбинированного воздействия Cd и 'гамма'-облучения на процессы повреждения и репарации ДНК было изучено в лимфоидных клетках мышей методом электрофореза нуклеоида отдельных клеток. Однократная в/б инъекция хлорида Cd в дозе 1 мг Cd{2+}/кг массы тела за 2 ч до облучения приводит к увеличению поврежденности ДНК в лимфоцитах периферической крови (ЛПК) по сравнению с радиационным контролем. Тем не менее та же доза хлорида Cd за 48 ч до облучения приводит к уменьшению поврежденности ДНК в ЛПК и спленоцитах. В тимоцитах максимальный защитный эффект Cd был зарегистрирован при времени между инъекцией и облучением 24 ч. Отмеченный защитный эффект Cd обусловлен уменьшением начального уровня повреждений ДНК в тимоцитах и ускорением репарации ДНК в ЛПК и спленоцитах. Ил. 2. Библ. 28

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: РАДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
КАДМИЙ ХЛОРИД
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сирота, Н.П.; Газиев, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.266

Моноклональные антитела к 8-оксо-2'-дезоксигуанозину (8-гидроксигуанозину). Характеристика и использование для определения повреждения ДНК активными формами кислорода [Текст] / В. И. Брусков [и др.] // Биохимия. - 1996. - Т. 61, N 4. - С. 737-744 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Получены мышиные моноклональные антитела (мкАТ) в 8-оксо-2'-дезоксигуанозину (8-гидроксигуанозину) - биомаркеру повреждения ДНК активными формами кислорода. С помощью конкурентного твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием метода пероксидаза-антипероксидаза (ПАП-метод) охарактеризована аффинность и специфичность мкАТ. Константа аффинности (К[a]) полученных мкАТ к 8-оксо-2'-дезоксигуанозину равна 1,3*10{6} M{-1} и превышает более чем на три порядка величины значения K[a] для природных гуаниловых нуклеозидов и др. возможных перекрестных структурных аналогов. Метод ИФА использован для определения этого продукта повреждения в 'гамма'-облученной ДНК. Радиационно-химический выход образования 8-оксогуанина (G=0,57 молекул/100 эВ), определенный методом ИФА, хорошо соответствует данным др. методов. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН 142292 Пущино Московской обл. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
К 8-ОКСО-2'-ДЕЗОКСИГУАНОЗИНУ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
БИОМАРКЕРЫ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Брусков, В.И.; Газиев, А.И.; Малахова, Л.Б.; Манцыгин, Ю.А.; Моренков, О.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.05-04А1.102

Исследование уровня белковых карбонилов в субклеточных фракциях белков тканей старых и гамма-облученных крыс [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / О. В. Плешакова [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 501 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Накопление модифицированных белков в клетках, определяемых уровнем белковых карбонилов (I), рассматривается как маркер старения организма. Исследовали содержание I во фракциях белков из митохондрий, цитоплазмы и ядер печени и селезенки 4- и 27-месячных крыс и образование I в этих субклеточных фракциях белков после гамма-облучения крыс. Установлено, что содержание I в ядерных белках в 2 раза выше по сравнению с таковыми во фракциях из митохондрий и цитоплазмы. Во всех фракциях белков из тканей старых животных содержание I значительно выше по сравнению с белками из тканей молодых крыс. Облучение животных (10 Гр) приводит к повышению белковых I только во фракциях, получаемых из цитоплазмы и митохондрий. Это радиационно-индуцированное повышение белковых I в митохондриях и цитоплазме слабо выражено у животных, получавших длительное время диетические антиоксиданты. Увеличение белковых I во фракциях белков из ядер, возможно, обусловлено окислением лизина в составе гистонов. В ядрах клеток тканей старых и молодых крыс наблюдается пострадиационная активация гистонспецифических протеаз (более резко выражена у старых животных). Отсутствие увеличения белковых I в ядерной фракции, полученной из тканей облученных животных, возможно, также связано с разрушением окисленных гистонов протеазами. Россия, Филиал Ин-та биоорг. химии РАН

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МАРКЕРЫ
БЕЛКОВЫЕ КАРБОНИЛЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плешакова, О.В.; Куцый, М.П.; Сухарев, С.А.; Садовников, В.Б; Газиев, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.06-04А4.11

Исследование уровня белковых карбонилов в субклеточных фракциях белков тканей старых и гамма-облученных крыс [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / О. В. Плешакова [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 501 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Накопление модифицированных белков в клетках, определяемых уровнем белковых карбонилов (I), рассматривается как маркер старения организма. Исследовали содержание I во фракциях белков из митохондрий, цитоплазмы и ядер печени и селезенки 4- и 27-месячных крыс и образование I в этих субклеточных фракциях белков после гамма-облучения крыс. Установлено, что содержание I в ядерных белках в 2 раза выше по сравнению с таковыми во фракциях из митохондрий и цитоплазмы. Во всех фракциях белков из тканей старых животных содержание I значительно выше по сравнению с белками из тканей молодых крыс. Облучение животных (10 Гр) приводит к повышению белковых I только во фракциях, получаемых из цитоплазмы и митохондрий. Это радиационно-индуцированное повышение белковых I в митохондриях и цитоплазме слабо выражено у животных, получавших длительное время диетические антиоксиданты. Увеличение белковых I во фракциях белков из ядер, возможно, обусловлено окислением лизина в составе гистонов. В ядрах клеток тканей старых и молодых крыс наблюдается пострадиационная активация гистонспецифических протеаз (более резко выражена у старых животных). Отсутствие увеличения белковых I в ядерной фракции, полученной из тканей облученных животных, возможно, также связано с разрушением окисленных гистонов протеазами. Россия, Филиал Ин-та биоорг. химии РАН

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МАРКЕРЫ
БЕЛКОВЫЕ КАРБОНИЛЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плешакова, О.В.; Куцый, М.П.; Сухарев, С.А.; Садовников, В.Б; Газиев, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.07-04А4.25

Гено-специфическая репарация ДНК в тканях 'гамма'-облученных крыс [Текст] / И. И. Плосконосова [и др.] // 3 Съезд по радиац. исслед. "Радиобиол., радиоэкол., радиац. безопас.", Москва, 14-17 окт., 1997. - Пущино, 1997. - Т. 2. - С. 27-28 . - ISBN 5-201-14354-7
Аннотация: Исследования проведены на 'гамма'-облученных (10 Гр) крысах 4- и 28-месячного возраста. Показано, что наиболее эффективно репарация повреждений протекает в последовательностях генов {53}P и 'бета'-актина в печени и мозге молодых крыс. Существенной репарации повреждений в гене IgE во всех исследованных тканях не наблюдается в течение 5 ч пострадиационного периода. В ДНК из селезенки крыс 28-месячного возраста наибольший уровень репарации последовательностей генов {53}P и 'бета'-актина наблюдается к 30 мин. пострадиационного периода, а в последующие периоды (1-5 ч) кол-во продукта ПЦР резко падает, что свидетельствует о появлении разрывов в этих последовательностях, обусловленных началом процесса апоптоза клеток старых животных. В отличие от данных старых, у 4-месячных крыс репарация в последовательностях генов 'бета'-актина и {53}P в ДНК селезенки выявляется до 2 часов пострадиационного периода

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Плосконосова, И.И.; Баранов, В.И.; Безлепкин, В.Г.; Газиев, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.08-04А4.7

Магистерская программа "Радиоэкология и генетическая безопасность" Пущинского государственного университета [Текст] / А. И. Газиев [и др.] // 3 Съезд. по радиац. исслед. "Радиобиол., радиоэкол., радиац. безопас.", Москва, 14-17 окт., 1997. - Пущино, 1997. - Т. 3. - С. 91-92 . - ISBN 5-201-14355-5
Аннотация: Срок обучения в магистратуре 2 года. Учебная программа включает специальные курсы и практикумы: по биологии клетки (34 ч), молекулярной генетике (26 ч), генной инженерии (48 ч), по основам иммунологии и радиационной иммунологии (20 ч), радиоэкологии (94 ч). Программа включает также раздел "Генетические последствия действия УФ-излучения" (16 ч). Другой крупный раздел программы посвящен генетическим последствиям действия радиации и химических агентов, в котором предусмотрены следующие курсы и практикумы: механизмы повреждения ДНК и закрепления мутации (18 ч), молекулярно-генетические процессы в клетке после воздействия повреждающих агентов (32 ч), генные и хромосомные мутации (36 ч), генетический мониторинг в популяциях человека, подвергшихся воздействию радиации и других генотоксинов (16 ч), отдаленные последствия, канцерогенез и старение (22 ч)

ГРНТИ	34.49.01

ВИНИТИ 341.49.01.45
Рубрики: РАДИОЭКОЛОГИЯ
РАДИАЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА
ПРОГРАММА ОБУЧЕНИЯ
МАГИСТЕРСКАЯ
ПУЩИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Доп.точки доступа:
Газиев, А.И.; Брусков, В.И.; Безлепкин, В.Г.; Полтев, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.10-04А4.50

Витаминно-антиоксидантная диета снижает уровень хромосомных повреждений и частоту генных мутаций у облученных мышей [Текст] / Л. А. Фоменко [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 1997. - N 4. - С. 419-424 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Эксперименты проведены на мышах C57 black, самцах и самках разного возраста (от 2 до 18 мес). Экспериментальная группа животных в течение 1,5 мес. получала вместе с основным кормом твороженные гранулы, содержащие витаминную антиоксидантную смесь (ВАС). Контрольная группа животных получали творожные гранулы из ВАС. В состав ВАС, рассчитанной на 1 кг веса тела, входили: бета-каротин (7.5 мг), альфа-токоферол-ацетат (15 мг), аскорбиновая кислота (50 мг), селенит натрия (25 мкг), глюконат цинка (38.4 мг) (5 мг элементарного цинка), рутин (25 мг). Острое облучение животных проводили на 'гамма'-установке в дозе 0,6 Гр при мощности дозы 0,18 сГр/мин. Животных хронически облучали в специальной комнате при мощности дозы 1,3 Гр/ч. Методом микроядерного теста показано, что ежедневная добавка к пище мышей ВАС достоверно уменьшает кол-во хромосомных повреждений, а именно индуцируемых 'гамма'-радиацией микроядер в полихроматофильных эритроцитах костного мозга у стареющих мышей, но не влияет на индукцию микроядер у молодых мышей. Методом регистрации соматических мутаций в локусе HPRT (гипоксантин-гуанин-фосфорибозил - трансфераза) показали, что ВАС значительно снижает частоту генных мутаций в спленоцитах хронически облученных мышей. Табл. 3. Библ. 47

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.21
Рубрики: ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИМУТАГЕНЫ
ВИТАМИННО-АНТИОКСИДАНТНАЯ ДИЕТА
МУТАЦИИ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Фоменко, Л.А.; Безлепкина, Т.А.; Аношкин, А.Н.; Газиев, А.И.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.02-04М4.184

Витаминно-антиоксидантная диета снижает уровень хромосомных повреждений и частоту генных мутаций у облученных мышей [Текст] / Л. А. Фоменко [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 1997. - N 4. - С. 419-424 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Эксперименты проведены на мышах C57 black, самцах и самках разного возраста (от 2 до 18 мес). Экспериментальная группа животных в течение 1,5 мес. получала вместе с основным кормом твороженные гранулы, содержащие витаминную антиоксидантную смесь (ВАС). Контрольная группа животных получали творожные гранулы из ВАС. В состав ВАС, рассчитанной на 1 кг веса тела, входили: бета-каротин (7.5 мг), альфа-токоферол-ацетат (15 мг), аскорбиновая кислота (50 мг), селенит натрия (25 мкг), глюконат цинка (38.4 мг) (5 мг элементарного цинка), рутин (25 мг). Острое облучение животных проводили на 'гамма'-установке в дозе 0,6 Гр при мощности дозы 0,18 сГр/мин. Животных хронически облучали в специальной комнате при мощности дозы 1,3 Гр/ч. Методом микроядерного теста показано, что ежедневная добавка к пище мышей ВАС достоверно уменьшает кол-во хромосомных повреждений, а именно индуцируемых 'гамма'-радиацией микроядер в полихроматофильных эритроцитах костного мозга у стареющих мышей, но не влияет на индукцию микроядер у молодых мышей. Методом регистрации соматических мутаций в локусе HPRT (гипоксантин-гуанин-фосфорибозил - трансфераза) показали, что ВАС значительно снижает частоту генных мутаций в спленоцитах хронически облученных мышей. Табл. 3. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.02
Рубрики: ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИМУТАГЕНЫ
ВИТАМИННО-АНТИОКСИДАНТНАЯ ДИЕТА
МУТАЦИИ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Фоменко, Л.А.; Безлепкина, Т.А.; Аношкин, А.Н.; Газиев, А.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.03-04А1.121

Окисление белков в тканях крыс при старении и 'гамма'-облучении [Текст] : [Докл.] на Междунар. конгр. "Мед. технол. на рубеже веков: мед.-биол.-техн.-экон. (МБТЭ-97)", Тула, 9-31 окт., 1997 / А. И. Газиев [и др.] // Вестн. нов. мед. технол. - 1998. - Т. 5, N 1 Прил. - С. 71
Аннотация: Изучали накопление окисленных белков (по содержанию карбонильных групп) в субклеточных фракциях печени и селезенки крыс с возрастом и при окислительном стрессе, вызванном 'гамма'-облучением животных (10 Гр). Показано, что у 26-месячных крыс во всех изученных фракциях содержание карбонильных групп выше, чем у 4-месячных животных. Облучение молодых крыс приводило к возрастанию уровня окисленных белков только в митохондриях и цитоплазме. Отсутствие воздействия радиации на изменение содержания карбонильных групп в ядрах объясняют активацией протеаз ядерного матрикса под действием облучения и быстрой деградацией ими окисленных белков. Включение в диету крыс смеси антиоксидантов и витаминов (аскорбиновая кислота, 'альфа'-токоферол, 'бета'-каротин, рутин) в течение месяца перед облучением предотвращало окислительные повреждения белков в тканях. Высказывается предположение, что связанное с возрастом увеличение чувствительности к протеолизу и повышение антигенности клеточных белков определяется не только накоплением карбонильных групп в них, но также и другими возрастными специфическими модификациями

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: БЕЛКИ
ОКИСЛЕНИЕ
СУБКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
СТАРЕНИЕ
СРАВНЕНИЕ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ВИТАМИНЫ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Газиев, А.И.; Куцый, М.П.; Мошникова, А.Б.; Плешакова, О.В.; Садовников, В.Б.; Сухарев, С.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.03-04А4.48

Окисление белков в тканях крыс при старении и 'гамма'-облучении [Текст] : [Докл.] на Междунар. конгр. "Мед. технол. на рубеже веков: мед.-биол.-техн.-экон. (МБТЭ-97)", Тула, 9-31 окт., 1997 / А. И. Газиев [и др.] // Вестн. нов. мед. технол. - 1998. - Т. 5, N 1 Прил. - С. 71
Аннотация: Изучали накопление окисленных белков (по содержанию карбонильных групп) в субклеточных фракциях печени и селезенки крыс с возрастом и при окислительном стрессе, вызванном 'гамма'-облучением животных (10 Гр). Показано, что у 26-месячных крыс во всех изученных фракциях содержание карбонильных групп выше, чем у 4-месячных животных. Облучение молодых крыс приводило к возрастанию уровня окисленных белков только в митохондриях и цитоплазме. Отсутствие воздействия радиации на изменение содержания карбонильных групп в ядрах объясняют активацией протеаз ядерного матрикса под действием облучения и быстрой деградацией ими окисленных белков. Включение в диету крыс смеси антиоксидантов и витаминов (аскорбиновая кислота, 'альфа'-токоферол, 'бета'-каротин, рутин) в течение месяца перед облучением предотвращало окислительные повреждения белков в тканях. Высказывается предположение, что связанное с возрастом увеличение чувствительности к протеолизу и повышение антигенности клеточных белков определяется не только накоплением карбонильных групп в них, но также и другими возрастными специфическими модификациями

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: БЕЛКИ
ОКИСЛЕНИЕ
СУБКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
СТАРЕНИЕ
СРАВНЕНИЕ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ВИТАМИНЫ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Газиев, А.И.; Куцый, М.П.; Мошникова, А.Б.; Плешакова, О.В.; Садовников, В.Б.; Сухарев, С.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.235

Куцый, М. П.
Участие протеаз в апоптозе. Обзор [Текст] / М. П. Куцый, Е. А. Кузнецова, А. И. Газиев // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 2. - С. 149-163 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Генетически регулируемая гибель клеток играет фундаментальную роль в клеточном и тканевом гомеостазе, в патогенезе различных заболеваний. Однако механизмы апоптотической гибели клеток еще не полностью выяснены. В настоящее время интенсивно исследуется и обсуждается роль протеаз в ключевых событиях апоптоза, и несомненным является факт вовлечения различных протеолитических ферментов в индукцию и развитие клеточной гибели. Идентифицированы протеазы различных классов, участвующие в апоптозе, а также некоторые субстраты этих протеаз, расщепление к-рых является критическим для клетки и приводит к ее гибели, синтезированы специфические ингибиторы протеаз, предотвращающие гибель клеток. В обзоре суммированы новые данные о протеолитических ферментах, участвующих в апоптозе, рассмотрены механизмы активации протеаз при индукции апоптоза и способы их включения в процессы клеточной гибели. Обсуждается участие ядерных протеолитических ферментов в дестабилизации структуры хроматина и регуляции фрагментации ДНК эндонуклеазами в апоптотических клетках. Россия, Ин-т теорет. и экспер. биофизики РАН, 142292 Пущино, Моск. обл. Библ. 163

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
АПОПТОЗ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Кузнецова, Е.А.; Газиев, А.И.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.01-04А1.108

Диетические антиоксидантные геропротекторы оказывают антимутагенное действие и усиливают экспрессию защитных генов в тканях мышей [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / А. И. Газиев [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 463 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Дополнительное введение в диету мышей антиоксидантной смеси (АС), состоящей из 'бета'-каротина, витаминов E и C, рутина, глюконата цинка и селенита натрия, увеличивает продолжительность жизни этих животных. Однако это увеличение регистрируется только в группах мышей, которые начинали получать АС с раннего возраста. Показано, что в клетках тканей мышей разного возраста, получавших дополнительно АС, увеличивается антирадикальная активность, снижается частота спонтанных и индуцированных гамма-радиацией генных мутаций (HPRT-локус), хромосомных повреждений (микроядра), снижается уровень апуриновых сайтов в клеточной ДНК. У мышей, длительно получавших АС в качестве ежедневных диетических добавок, наблюдаются снижение экспрессии гена TRPV-2, являющегося маркером клеточной гибели, увеличение экспрессии гена белка теплового шока hsp70, генов семейства bcl-2, способствующих выживанию клеток, генов антиоксидантной защиты SOD-1 (Cu-Zn-зависимая суперксиддисмутаза) и САТ (каталазы) гена Р53 (супрессора онкогенеза), участвующего в регуляции репарации ДНК и гибели клеток. Полученные данные позволяют предполагать, что диетические добавки АС оказывают геропротекторный эффект как путем прямого перехвата радикалов, повреждающих макромолекулы, так и опосредованно путем усиления экспрессии ряда защитных генов в клетках организма

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.13.11.07
Рубрики: ПИТАНИЕ ЛЕЧЕБНОЕ
ВИТАМИНЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
АНТИМУТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТНЫЕ ГЕНЫ
ГЕРОПРОТЕКТОРЫ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Газиев, А.И.; Подлуцкий, А.Я.; Ушакова, Т.Е.; Никонова, Л.В.; Безлепкин, В.Г.; Сирота, Н.П.; Фоменко, Л.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.01-04М4.316

Диетические антиоксидантные геропротекторы оказывают антимутагенное действие и усиливают экспрессию защитных генов в тканях мышей [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / А. И. Газиев [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 463 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Дополнительное введение в диету мышей антиоксидантной смеси (АС), состоящей из 'бета'-каротина, витаминов E и C, рутина, глюконата цинка и селенита натрия, увеличивает продолжительность жизни этих животных. Однако это увеличение регистрируется только в группах мышей, которые начинали получать АС с раннего возраста. Показано, что в клетках тканей мышей разного возраста, получавших дополнительно АС, увеличивается антирадикальная активность, снижается частота спонтанных и индуцированных гамма-радиацией генных мутаций (HPRT-локус), хромосомных повреждений (микроядра), снижается уровень апуриновых сайтов в клеточной ДНК. У мышей, длительно получавших АС в качестве ежедневных диетических добавок, наблюдаются снижение экспрессии гена TRPV-2, являющегося маркером клеточной гибели, увеличение экспрессии гена белка теплового шока hsp70, генов семейства bcl-2, способствующих выживанию клеток, генов антиоксидантной защиты SOD-1 (Cu-Zn-зависимая суперксиддисмутаза) и САТ (каталазы) гена Р53 (супрессора онкогенеза), участвующего в регуляции репарации ДНК и гибели клеток. Полученные данные позволяют предполагать, что диетические добавки АС оказывают геропротекторный эффект как путем прямого перехвата радикалов, повреждающих макромолекулы, так и опосредованно путем усиления экспрессии ряда защитных генов в клетках организма

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ ЛЕЧЕБНОЕ
ВИТАМИНЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
АНТИМУТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТНЫЕ ГЕНЫ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Газиев, А.И.; Подлуцкий, А.Я.; Ушакова, Т.Е.; Никонова, Л.В.; Безлепкин, В.Г.; Сирота, Н.П.; Фоменко, Л.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.127

Диетические антиоксидантные геропротекторы оказывают антимутагенное действие и усиливают экспрессию защитных генов в тканях мышей [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / А. И. Газиев [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 463 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Дополнительное введение в диету мышей антиоксидантной смеси (АС), состоящей из 'бета'-каротина, витаминов E и C, рутина, глюконата цинка и селенита натрия, увеличивает продолжительность жизни этих животных. Однако это увеличение регистрируется только в группах мышей, которые начинали получать АС с раннего возраста. Показано, что в клетках тканей мышей разного возраста, получавших дополнительно АС, увеличивается антирадикальная активность, снижается частота спонтанных и индуцированных гамма-радиацией генных мутаций (HPRT-локус), хромосомных повреждений (микроядра), снижается уровень апуриновых сайтов в клеточной ДНК. У мышей, длительно получавших АС в качестве ежедневных диетических добавок, наблюдаются снижение экспрессии гена TRPV-2, являющегося маркером клеточной гибели, увеличение экспрессии гена белка теплового шока hsp70, генов семейства bcl-2, способствующих выживанию клеток, генов антиоксидантной защиты SOD-1 (Cu-Zn-зависимая суперксиддисмутаза) и САТ (каталазы) гена Р53 (супрессора онкогенеза), участвующего в регуляции репарации ДНК и гибели клеток. Полученные данные позволяют предполагать, что диетические добавки АС оказывают геропротекторный эффект как путем прямого перехвата радикалов, повреждающих макромолекулы, так и опосредованно путем усиления экспрессии ряда защитных генов в клетках организма

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПИТАНИЕ ЛЕЧЕБНОЕ
ВИТАМИНЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
АНТИМУТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТНЫЕ ГЕНЫ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Газиев, А.И.; Подлуцкий, А.Я.; Ушакова, Т.Е.; Никонова, Л.В.; Безлепкин, В.Г.; Сирота, Н.П.; Фоменко, Л.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.02-04А1.114

Накопление повреждений в ДНК и изменение систем защиты генома со старением организма [Текст] : III Междунар. научно-практич. конф. "Пожилой больной. Качество жизни", Москва, 1-2 окт., 1998 / А. И. Газиев [и др.] // Клин. геронтол. - 1998. - N 3. - С. 58
Аннотация: Накопление повреждений в ДНК, индукция генетической нестабильности играют первостепенную роль в старении организма и в формировании патологических процессов. Повреждение ДНК происходит, хотя клетки организма эволюционно обеспечены различными системами защиты генома. Эти системы включают ферментативные и низкомолекулярные антиоксиданты и различные механизмы репарации повреждений ДНК. Накопление структурных нарушений в клеточной ДНК и возникновение генетической нестабильности позволяют полагать, что с возрастом происходит снижение активности систем репарации ДНК и антиоксидантной активности клеток, а также нарушение программированной экспрессии генома регулирующей защиту и стабильность функционирования генома. Большое кол-во сведений о накоплении повреждений в ДНК с возрастом организма были получены путем анализа общей клеточной ДНК, в к-рой более 95% представлены в некодируемых последовательностях. Авт. исследовали накопление повреждений в функционально различимых локусах: фрагментах транскрипционно-активного ('бета'-актин), не транскрибируемого (IgE), индуцируемого повреждением ДНК (P{63}) генов и некодируемой теломерной ДНК в клетках мозга и селезенки крыс разного возраста. Накопление повреждений и их репарация в различимых последовательностях были исследованы амплификацией фрагментов указанных генов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и гибридизацией с теломерной (TTAGGG)[n] пробой. Результаты анализов показали, что с возрастом организма во всех исследованных фрагментах генов, независимо от их функциональной активности, накапливаются "спонтанные" повреждения, способные блокировать ПЦР. С возрастом животных наблюдается также уменьшение длины теломерной ДНК как за счет накопления повреждений в полинуклеотидных цепях, так и в рез-те потерь репликации. После введения дополнительных повреждений в ДНК путем 'гамма'-облучения животного в клетках тканей 2-месячных крыс, по сравнению с таковым у 28-месячев наблюдается эффективная пострадиационная репарация повреждений в теломерных тандемах и фрагментах генов, независимо от их транскрипционной активности. Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что спонтанные и индуцируемые ионизирующей радиацией структурные нарушения ДНК, в отличие от повреждений, вызываемых УФ-светом, репарируются независимо от транскрипционной активности генов, содержащих эти повреждения. Результаты исследований показывают также, что увеличение кол-ва повреждений в ДНК с возрастом организма действительно является результатом как снижения эффективности системы репарации ДНК, так и нарушения баланса оксиданты/антиоксиданты. Изменение баланса оксиданты/антиоксидакты в клетках тканей животных путем введения им дополнительных диетических антиоксидантов приводит к снижению повреждений ДНК, нестабильности генома и активация экспрессии генов, контролирующих защиту генома. Россия, Ин-т теор. и эксперим. биофизики РАН, Пущино, Моск. обл

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ДНК
НАКОПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ
РЕПАРАЦИЯ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СЕЛЕЗЕНКА

Доп.точки доступа:
Газиев, А.И.; Плосконосова, И.И.; Баранов, В.И.; Безлепкин, В.Г.; Сирота, Н.П.; Васильева, Г.В.; Ломаева, М.Г.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.10-04А4.12

Газиев, А. И.
Повреждение ДНК в клетках под действием ионизирующей радиации [Текст] / А. И. Газиев // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1999. - Т. 39, N 6. - С. 630-638 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Обзор. Ионизирующая радиация вызывает множество структурных повреждений в ДНК облученных организмов. В их формировании важную роль играют степень оксигенации клеток, уровень эндогенных антиоксидантов, комплексообразование ДНК с белками и ее компактизация в составе хроматина, активность систем репарации ДНК. Условно все повреждения ДНК, индуцируемые ионизирующей радиацией, можно разделить на две группы. К первой группе можно отнести одиночные (односайтовые) повреждения: модификация оснований, однонитевые разрывы, "щелочно-лабильные" сайты (включая места, лишенные оснований). Вторую группу составляют локальные множественные повреждения, к-рые включают скопление (кластеры) одиночных повреждений в локальном участке ДНК, двунитевые разрывы, межмолекулярные сшивки. Радиационный выход повреждений второй группы увеличивается с повышением линейной передачи энергии излучения, и эти повреждения играют доминирующую роль в радиационной гибели, возникновении хромосомных и генных мутаций, трансформации клеток. Ил. 4. Библ. 31

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.13.18
Рубрики: ДНК
ТИПЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
ЛПЭ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.03-04А4.11

Вариабельность продуктов ПЦР с произвольным праймером на ДНК-матрице потомства мышей-самцов, облученных малыми дозами радиации [Текст] / В. Г. Безлепкин [и др.] // Докл. РАН. - 2000. - Т. 372, N 4. - С. 558-561 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Две группы мышей-самцов подвергались хроническому 'гамма'-облучению ({137}Cs) в дозах 10 и 50 сГр соответственно, при мощности дозы 1 сГр/сутки. Через 15 дней после облучения самцов из этих групп и животных контрольной группы спаривали с необлученными самками. Результаты демонстрируют реализацию принципиально нового подхода к определению наследуемой генетической нестабильности у мышей, подвергавшихся хроническому воздействию ионизирующего излучения в малых дозах. Прямое экспериментальное определение уровня генетической вариабельности, основанное на количественной оценке полиморфизма продуктов ПЦР, генерированных произвольным праймером на матрице геномной ДНК, позволяет выявить повышение генетической вариабельности у F[1]-поколения самцов-мышей, облученных в дозах до 50 сГр. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 14

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45 + 341.49.21.11.13
Рубрики: МУТАЦИИ
ПРОДУКТЫ ПЦР
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ПРОИЗВОЛЬНЫЙ ПРАЙМЕР
ДНК-МАТРИЦА
ПОТОМСТВО
ОБЛУЧЕННЫЕ САМЦЫ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Безлепкин, В.Г.; Васильева, Г.В.; Ломаева, М.Г.; Сирота, Н.П.; Газиев, А.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.08-04А4.17

Исследование нестабильности генома методом анализа фингерпринтов ДНК потомства самцов мышей, подвергнутых хроническому 'гамма'-облучению в малых дозах [Текст] : докл. [Международная конференция "Проблемы радиационной генетики на рубеже веков", Москва, 20-24 нояб., 2000] / В. Г. Безлепкин [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2000. - Т. 40, N 5. - С. 506-512 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Методом полимеразной цепной реакции с использованием случайного праймера (AP-PCR) исследована возможность трансмиссии нестабильности генома в соматические клетки потомства (F[1] поколения) мышей, полученного от самцов-родителей, подвергшихся хроническому 'гамма'-облучению в малых дозах. Самцов мышей BALB/с через 15 сут после облучения в дозах 10-50 сГр спаривали с необлученными самками. У потомства в 2-месячном возрасте брали биопсию кончика хвоста для выделения ДНК. AP-PCR проводили с использованием в качестве праймера 20-мерного олигонуклеотида, фланкирующего микросателлитный локус Atp1b2 на 11-й хромосоме мышей. Сравнительный анализ индивидуальных фингерпринтов продуктов AP-PCR на ДНК-матрицах потомства облученных и необлученных самцов выявляет увеличение вариабельности микроcателлитассоциированных последовательностей в геноме потомков самцов, облученных в дозах 25-50 сГр. На ДНК-фингерпринтах потомства самцов, подвергнутых хроническому облучению в дозах 10 и 25 сГр за 15 сут до оплодотворения (на постмейотической стадии сперматогенеза) обнаружено увеличение частоты "неродительских полос". Результаты исследования указывают на возможность трансмиссии в соматические клетки потомства изменений, повышающих нестабильность генома, от самцов-родителей, подвергнутых до оплодотворения хроническому облучению в малых дозах. Библ. 38

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: ГЕНОМ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
'ГАММА'-ИЗЛУЧЕНИЕ
СОМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МЫШИ BALB/C

Доп.точки доступа:
Безлепкин, В.Г.; Васильева, Г.В.; Ломаева, М.Г.; Сирота, Н.П.; Газиев, А.И.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска