СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Байков, В. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 37
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-37

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.037

Байков, В. В.
Методические подходы к характеристике поражений печеночных клеток при гепатитах разной этиологии [Текст] / В. В. Байков, Л. М. Сорокина // ЦНИЛ Петербург. педиатр. мед. ин-та за 30 лет работы. - СПб, 1994. - С. 9-10 . - ISBN 5-7045-0059-5
Аннотация: Показано, что степень повреждения белково-синтетического аппарата клеток печени отражает особенности взаимодействия вируса с клеткой-мишенью. При этом определение активности ядрышковых организаторов способствует дифференциальной диагностике вирусных гепатитов разной этиологии.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.13.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ГЕПАТОЦИТЫ
ЯДРЫШКОВЫЕ ОРГАНИЗАТОРЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Сорокина, Л.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.177

Попова, Е. Д.
Изменения иммунных органов при экспериментальном герпесе [Текст] / Е. Д. Попова, В. В. Байков // ЦНИЛ Петербург. педиатр. мед. ин-та за 30 лет работы. - СПб, 1994. - С. 41-42 . - ISBN 5-7045-0059-5
Аннотация: Изучали зависимость интенсивности поражений тимуса и селезенки новорожденных кроликов от величины дозы внутриглазного заражения вирусом герпеса простого. При высокой дозе инфицирования (5ЛД[5][0]) отмечали значительное разрушение лимфоидной ткани, что приводило к угнетению иммунных реакций. При введении меньшей дозы (2ЛД[5][0]) умеренно выраженные проявления герпетической инфекции сопровождались развитием адекватного иммунного ответа.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРОЛИКИ
ТИМУС
СЕЛЕЗЕНКА
ПОРАЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Байков, В.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.02-04Н3.21

Пролиферация клеток миеломных клеточных линий под влиянием клеточных линий под влиянием цитокинов и ингибиторов основных узлов внутриклеточных сигнальных каскадов [Текст] / В. В. Байков [и др.] // Мед. акад. ж. - 2006. - Т. 6, N 4. - С. 63-73 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: Исследовали ряд цитокинзависимых и цитокиннезависимых линий миеломных клеток с целью выявить изменения пролиферативной активности при стимуляции цитокинами (IL-6, -10, -15, -21, IGF-1, HGF, TNF-'альфа') и при подавлении важнейших узлов внутриклеточных сигнальных каскадов (JAK2/STAT3, PI-3K, MAPK и NF'каппа'B) ингибиторами, которые рассматриваются как потенциальные лекарственные средства. Показана выраженная гетерогенность ответа клеток различных линий на стимулирующие и ингибиторные воздействия. В связи с этим процесс разработки стандартных протоколов лечения может натолкнуться на значительные трудности, связанные с необходимостью предварительной оценки регуляторного профиля миеломных клеток каждого отдельного больного. Россия, СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: МИЕЛОМА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Байков, В.В.; Борсет, М.; Фагерли, У.-М.; Сундан, А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.02-04Н1.104

Пролиферация клеток миеломных клеточных линий под влиянием клеточных линий под влиянием цитокинов и ингибиторов основных узлов внутриклеточных сигнальных каскадов [Текст] / В. В. Байков [и др.] // Мед. акад. ж. - 2006. - Т. 6, N 4. - С. 63-73 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: Исследовали ряд цитокинзависимых и цитокиннезависимых линий миеломных клеток с целью выявить изменения пролиферативной активности при стимуляции цитокинами (IL-6, -10, -15, -21, IGF-1, HGF, TNF-'альфа') и при подавлении важнейших узлов внутриклеточных сигнальных каскадов (JAK2/STAT3, PI-3K, MAPK и NF'каппа'B) ингибиторами, которые рассматриваются как потенциальные лекарственные средства. Показана выраженная гетерогенность ответа клеток различных линий на стимулирующие и ингибиторные воздействия. В связи с этим процесс разработки стандартных протоколов лечения может натолкнуться на значительные трудности, связанные с необходимостью предварительной оценки регуляторного профиля миеломных клеток каждого отдельного больного. Россия, СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МИЕЛОМА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Байков, В.В.; Борсет, М.; Фагерли, У.-М.; Сундан, А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.03-04Я6.113

Пролиферация клеток миеломных клеточных линий под влиянием клеточных линий под влиянием цитокинов и ингибиторов основных узлов внутриклеточных сигнальных каскадов [Текст] / В. В. Байков [и др.] // Мед. акад. ж. - 2006. - Т. 6, N 4. - С. 63-73 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: Исследовали ряд цитокинзависимых и цитокиннезависимых линий миеломных клеток с целью выявить изменения пролиферативной активности при стимуляции цитокинами (IL-6, -10, -15, -21, IGF-1, HGF, TNF-'альфа') и при подавлении важнейших узлов внутриклеточных сигнальных каскадов (JAK2/STAT3, PI-3K, MAPK и NF'каппа'B) ингибиторами, которые рассматриваются как потенциальные лекарственные средства. Показана выраженная гетерогенность ответа клеток различных линий на стимулирующие и ингибиторные воздействия. В связи с этим процесс разработки стандартных протоколов лечения может натолкнуться на значительные трудности, связанные с необходимостью предварительной оценки регуляторного профиля миеломных клеток каждого отдельного больного. Россия, СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: МИЕЛОМА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Байков, В.В.; Борсет, М.; Фагерли, У.-М.; Сундан, А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.03-04Н2.119К

Байков, В. В.
Множественная миелома (морфологическое и молекулярно-биологическое исследование) [Текст] / В. В. Байков. - СПб : С.-Петербург. гос. мед. ун-т, 2008. - 39 с. : ил.
Аннотация: На материале трепанобиопсий проведено исследование клеточного состава миеломного клона с выделением четырех основных типов миеломных клеток, показаны различия в клеточном составе опухоли в зависимости от клинической фазы, подтверждена корреляция пролиферативного индекса с клинической стадией миеломы и клеточным составом. В рамках одного исследования проведен скрининг 7 клеточных линий миеломы на предмет зависимости пролиферации от действия цитокинов и ингибиторов важнейших внутриклеточных сигнальных каскадов, и на этом материале продемонстрирована крайняя гетерогенность молекулярной организации разных миеломных клонов. Получены новые данные об ускорении пролиферации клеток миеломных линий при адгезии их к белкам матрикса. Впервые показано, что фактор роста гепатоцитов является активным стимулятором адгезии и миграции миеломных клеток. Показано, что цитокин-стимулированная адгезия клеток миеломы к белкам матрикса требует участия синдекана, что приводит к колокализации синдекана и интегрина VLA-4. Продемонстрировано, что ионы Mn{2+} стимулируют адгезию миеломных клеток к фибронектину. Это может иметь значение для фиксации миеломных клеток в зонах резорбции кости. Показано, что остеопонтин может быть субстратом для адгезии миеломных клеток. Установлено, что клетки миеломных клеточных линий синтезируют и в большинстве своем секретируют серглицин. Серглицин на поверхности миеломных клеток может усиливать адгезию миеломных клеток к белкам матрикса. На модели клеточной линии миеломных клеток INA-6 раскрыты существенные молекулярные механизмы адгезии и миграции. Показано, что адгезия и миграция клеток критически зависит от активности PI-3K, при этом сигнал не передается ни через комплекс АКТ, ни через mTOR. Миграция оказалась зависима не только от PI-3K, но и от МАРК

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.21
Рубрики: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ТРЕПАНОБИОПСИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ
ТИПЫ МИЕЛОМНЫХ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
МИГРАЦИЯ
ДИССЕРТАЦИИ
ДОКТОРСКАЯ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
2008 ГОД
ЧЕЛОВЕК
МОДЕЛИ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 09.03-04М7.18К

Байков, В. В.
Множественная миелома (морфологическое и молекулярно-биологическое исследование) [Текст] / В. В. Байков. - СПб : С.-Петербург. гос. мед. ун-т, 2008. - 39 с. : ил.
Аннотация: На материале трепанобиопсий проведено исследование клеточного состава миеломного клона с выделением четырех основных типов миеломных клеток, показаны различия в клеточном составе опухоли в зависимости от клинической фазы, подтверждена корреляция пролиферативного индекса с клинической стадией миеломы и клеточным составом. В рамках одного исследования проведен скрининг 7 клеточных линий миеломы на предмет зависимости пролиферации от действия цитокинов и ингибиторов важнейших внутриклеточных сигнальных каскадов, и на этом материале продемонстрирована крайняя гетерогенность молекулярной организации разных миеломных клонов. Получены новые данные об ускорении пролиферации клеток миеломных линий при адгезии их к белкам матрикса. Впервые показано, что фактор роста гепатоцитов является активным стимулятором адгезии и миграции миеломных клеток. Показано, что цитокин-стимулированная адгезия клеток миеломы к белкам матрикса требует участия синдекана, что приводит к колокализации синдекана и интегрина VLA-4. Продемонстрировано, что ионы Mn{2+} стимулируют адгезию миеломных клеток к фибронектину. Это может иметь значение для фиксации миеломных клеток в зонах резорбции кости. Показано, что остеопонтин может быть субстратом для адгезии миеломных клеток. Установлено, что клетки миеломных клеточных линий синтезируют и в большинстве своем секретируют серглицин. Серглицин на поверхности миеломных клеток может усиливать адгезию миеломных клеток к белкам матрикса. На модели клеточной линии миеломных клеток INA-6 раскрыты существенные молекулярные механизмы адгезии и миграции. Показано, что адгезия и миграция клеток критически зависит от активности PI-3K, при этом сигнал не передается ни через комплекс АКТ, ни через mTOR. Миграция оказалась зависима не только от PI-3K, но и от МАРК

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.05.21 + 761.03.49.41.23
Рубрики: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ТРЕПАНОБИОПСИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ
ТИПЫ МИЕЛОМНЫХ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
МИГРАЦИЯ
ДИССЕРТАЦИИ
ДОКТОРСКАЯ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
2008 ГОД
ЧЕЛОВЕК
МОДЕЛИ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.07-04Н2.99

Рыбакова, М. Г.
Морфологические и молекулярно-биологические аспекты диагностики множественной миеломы: современное состояние и перспективы [Текст] : докл. [3 Пленум Президиума Российского общества патологоанатомов "Актуальные вопросы молекулярной патологии", [Омск], 2007] / М. Г. Рыбакова, В. В. Байков // Омск. науч. вестн. - 2007. - N 3 прил. 1. - С. 40-46 . - ISSN 1813-8225
Аннотация: В современной онкологической практике задача диагностики не ограничивается установлением нозологической принадлежности опухоли. Прогресс молекулярной и клеточной биологии, молекулярной генетики позволил понять причины и основные закономерности развития опухолей и разработать концепцию целенаправленной (targeted) терапии онкологических заболеваний. Эта концепция предполагает переход от использования цитотоксических препаратов широкого спектра действия к применению препаратов влияющих на основной метаболический/информационный узел опухолевой клетки, который обеспечивает неконтролируемый рост. Целенаправленная терапия возможна только в том случае, если известна мишень, поэтому задача диагностики сегодня и включает поиск такой мишени. Кроме того, использование молекулярно-биологических и молекулярно-генетических технологий позволяет выявить ранние стадии болезни, точнее определить агрессивность опухоли и установить прогноз, а также решить дифференциально-диагностические проблемы, которые ранее были неразрешимы. Наконец, только с применением современных диагностических приемов стала возможной оценка остаточной опухоли (минимальная остаточная болезнь) после химиотерапии или трансплантации костного мозга. В соответствии с задачами и возможностями целенаправленной терапии диагностика опухолей будет в ближайшем будущем включать детальную характеристику генетического и белкового профиля опухолевых клеток, что означает обязательное определение маркерных признаков клона и возможных терапевтических мишеней. Роль классической патологической анатомии в диагностике по-прежнему велика, но поставленные задачи можно решить только с привлечением методов молекулярной и клеточной биологии и генетики. Россия, Санкт-Петербургский ГМУ им. И. П. Павлова. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.21
Рубрики: МИЕЛОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ
МОРФОЛОГИЯ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ДИАГНОСТИКА
ГЕНЕТИКА
БЕЛКОВЫЙ ПРОФИЛЬ
МАРКЕРЫ
ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Байков, В.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 09.07-04М7.95

Рыбакова, М. Г.
Морфологические и молекулярно-биологические аспекты диагностики множественной миеломы: современное состояние и перспективы [Текст] : докл. [3 Пленум Президиума Российского общества патологоанатомов "Актуальные вопросы молекулярной патологии", [Омск], 2007] / М. Г. Рыбакова, В. В. Байков // Омск. науч. вестн. - 2007. - N 3 прил. 1. - С. 40-46 . - ISSN 1813-8225
Аннотация: В современной онкологической практике задача диагностики не ограничивается установлением нозологической принадлежности опухоли. Прогресс молекулярной и клеточной биологии, молекулярной генетики позволил понять причины и основные закономерности развития опухолей и разработать концепцию целенаправленной (targeted) терапии онкологических заболеваний. Эта концепция предполагает переход от использования цитотоксических препаратов широкого спектра действия к применению препаратов влияющих на основной метаболический/информационный узел опухолевой клетки, который обеспечивает неконтролируемый рост. Целенаправленная терапия возможна только в том случае, если известна мишень, поэтому задача диагностики сегодня и включает поиск такой мишени. Кроме того, использование молекулярно-биологических и молекулярно-генетических технологий позволяет выявить ранние стадии болезни, точнее определить агрессивность опухоли и установить прогноз, а также решить дифференциально-диагностические проблемы, которые ранее были неразрешимы. Наконец, только с применением современных диагностических приемов стала возможной оценка остаточной опухоли (минимальная остаточная болезнь) после химиотерапии или трансплантации костного мозга. В соответствии с задачами и возможностями целенаправленной терапии диагностика опухолей будет в ближайшем будущем включать детальную характеристику генетического и белкового профиля опухолевых клеток, что означает обязательное определение маркерных признаков клона и возможных терапевтических мишеней. Роль классической патологической анатомии в диагностике по-прежнему велика, но поставленные задачи можно решить только с привлечением методов молекулярной и клеточной биологии и генетики. Россия, Санкт-Петербургский ГМУ им. И. П. Павлова. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.23
Рубрики: МИЕЛОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ
МОРФОЛОГИЯ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ДИАГНОСТИКА
ГЕНЕТИКА
БЕЛКОВЫЙ ПРОФИЛЬ
МАРКЕРЫ
ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Байков, В.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.11-04Н2.79

Байков, В. В.
Трудности морфологической диагностики множественной миеломы [Текст] / В. В. Байков // Онкогематология. - 2007. - N 2. - С. 10-15 . - ISSN 1818-8346
Аннотация: За 1999-2006 гг. исследовано 'ПРИБЛ='350 трепанобиоптатов больных множественной миеломой (ММ) и пациентов с подозрением на ММ. Наличие опухоли подтверждено морфологически у 148 больных. У трети больных миеломные клетки по результатам обзорных исследований составляли 30%, а у 7% - 10% всех миелокариоцитов. У этих больных диагноз ММ был поставлен при иммуногистохимическом исследовании. Выявление CD138 и легких цепей иммуноглобулинов позволяет оценить истинное содержание и локализацию плазматических/миеломных клеток в костном мозге, а также их клональное происхождение. Обсуждаются трудности диагностики миеломной болезни по трепанобиоптатам. Россия, Санкт-Петербургский ГМУ им. акад. И. П. Павлова. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.21
Рубрики: МИЕЛОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ
ДИАГНОСТИКА
ТРУДНОСТИ
ТРЕПАНОБИОПТАТЫ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
CD 138
КОСТНЫЙ МОЗГ
МИЕЛОМНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 09.11-04М7.27

Байков, В. В.
Трудности морфологической диагностики множественной миеломы [Текст] / В. В. Байков // Онкогематология. - 2007. - N 2. - С. 10-15 . - ISSN 1818-8346
Аннотация: За 1999-2006 гг. исследовано 'ПРИБЛ='350 трепанобиоптатов больных множественной миеломой (ММ) и пациентов с подозрением на ММ. Наличие опухоли подтверждено морфологически у 148 больных. У трети больных миеломные клетки по результатам обзорных исследований составляли 30%, а у 7% - 10% всех миелокариоцитов. У этих больных диагноз ММ был поставлен при иммуногистохимическом исследовании. Выявление CD138 и легких цепей иммуноглобулинов позволяет оценить истинное содержание и локализацию плазматических/миеломных клеток в костном мозге, а также их клональное происхождение. Обсуждаются трудности диагностики миеломной болезни по трепанобиоптатам. Россия, Санкт-Петербургский ГМУ им. акад. И. П. Павлова. Библ. 29

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.05.27
Рубрики: МИЕЛОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ
ДИАГНОСТИКА
ТРУДНОСТИ
ТРЕПАНОБИОПТАТЫ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
CD 138
КОСТНЫЙ МОЗГ
МИЕЛОМНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 10.04-04И8.232

Новое средство лечения при ранениях сосков вымени коров [Текст] / А. В. Елесин [и др.] // Аграр. вестн. Урала. - 2009. - N 6. - С. 52-53, 84, 86 . - ISSN 1997-4868
Аннотация: Фармакологическая композиция на основе кремнийорганического глицерогидрогеля позволяет оптимизировать течение раневого процесса, сократить сроки лечения животных при ранениях сосков и сохранить молочную продуктивность. Результаты свидетельствуют о перспективности этого препарата и возможности его применения в широкой ветеринарной практике. Библ. 7

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.10
Рубрики: БОЛЕЗНИ КРС
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАНЕНИЕ СОСКОВ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЧЕНИЕ КРС
КРЕМНИЙОРГАНИЧЕСКИЙ ГЛИЦЕРОГИДРОГЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Елесин, А.В.; Баркова, А.С.; Хонина, Т.Г.; Шадрина, Е.В.; Байков, В.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 12.12-04А3.289

Протезирование створок аортального клапана ксеноперикардом в эксперименте [Текст] / Е. П. Евсеев [и др.] // Кардиол. и сердеч.-сосуд. хирургия. - 2012. - Т. 5, N 3. - С. 66-67 . - ISSN 1996-6385
Аннотация: Экспериментально разработана операция по замене створок аортального клапана (АК) ксеноперикардом (КП; формирование бескаркасного неоклапана). На изолированных препаратах (свиных сердцах) проведена замена 1, 2 или 3 створок АК КП. Аортальные комплексы с неостворками испытаны на экспериментальном стенде. Получены хорошие результаты надежности и отличные гидродинамические свойства аортальных неоклапанов. Экспериментально разработаны шаблоны для выкраивания створок из КП для протезирования АК. Разработанная операция по замене створок АК КП может быть рекомендована к клиническому использованию. Россия, ФГБУ Российский научный центр хирургии РАМН им. акад. Б.В. Петровского, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.53.47

ВИНИТИ 341.53.47.21.15
Рубрики: ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН
СТВОРКИ
КСЕНОПЕРИКАРД

Доп.точки доступа:
Евсеев, Е.П.; Байков, В.В.; Кеворкова, Р.А.; Изотова, Е.М.; Иванов, В.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.05-04М2.45

Многоцентровая болезнь Кастлемана и POEMS-cиндром: результаты клинико-морфологического обследования и вариантов лечения [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / А. М. Михайлов [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 126-127 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА
ЛИМФОПОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Михайлов, А.М.; Бессмельцев, С.С.; Агеева, Т.И.; Байков, В.В.; Зарицкий, А.Ю.; Ильин, Н.В.; Калинина, Н.М.; Криволапов, Ю.А.; Пожарисский, К.М.; Поспелова, Т.И.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 14.02-04Н2.71

Байков, В. В.
Патогенез лимфом [Текст] / В. В. Байков // Злокачественные лимфомы. - Б.м., 2012. - С. 9-11 . - ISBN 978-5-905305-06-1

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМЫ
КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЦИКЛИНЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 14.02-04М7.62

БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА С РАЗВИТИЕМ POEMS-СИНДРОМА: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, СТРУКТУРЫ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И КОСТНОГО МОЗГА [Текст] / А. М. Михайлов [и др.] // Бюл. СО РАМН. - 2013. - Т. 33, N 2. - С. 63-71 . - ISSN 1815-6703
Аннотация: Представлены результаты анализа клинической картины и данных морфологического и гистохимического исследования биоптатов лимфатических узлов и костного мозга у 14 больных с болезнью Кастлемана. У 7 человек заболевание сопровождалось синдромом РОЕМS, у этих пациентов содержание плазмоцитов в ткани лимфатического узла было выше, чем у больных без РОЕМS-cиндрома, фактор роста эндотелия сосудов выявлялся в большем числе клеток узла, а также вне клеток, в ткани лимфатических узлов и в крови преобладали 'лямбда'-цепи иммуноглобулинов. У больных с POEMS-синдромом постоянно выявлялась гипертензия малого круга кровообращения. Эффективность лечения ухудшалась при его позднем начале. Обнаружен один случай отложения амилоида в лимфатическом узле с развитием амилоидной нейропатии, патогенетически сходной с миеломной, и второй случай - с развитием повреждения костей в виде сочетания лизиса и остеосклероза, также прежде описанного при развитии РОЕМS-синдрома у пациентов с множественной миеломой. У всех больных с многоцентровой формой болезни Кастлемана костный мозг при первичном обследовании был гипоцеллюлярен

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.52 + 761.03.49.05.09 + 761.03.49.05.21
Рубрики: СИНДРОМ POEMS
КАСТЛЕМАНА БОЛЕЗНЬ
СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ
БИОПСИЯ
ГИСТОХИМИЯ
МОРФОЛОГИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Доп.точки доступа:
Михайлов, А.М.; Бессмельцев, С.С.; Агеева, Т.А.; Байков, В.В.; Зарицкий, А.Ю.; Ильин, Н.В.; Криволапов, Ю.А.; Лапин, С.В.; Мельниченко, В.Я.; Пожарисский, К.М.; Поспелова, Т.И.; Ругаль, В.И.; Трофимов, В.И.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.02-04Н3.132

Два новых наблюдения 8p11 миелопролиферативного синдрома с транслокациями t(6;8)(q27;p11) и t(8;9) (p11;q34), делецией гена FGFR1 и гиперэкспрессией ген EVI-1: теоретические и клинические аспекты [Текст] / Т. Л. Гиндина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2013. - Т. 58, N 4. - С. 13-17 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Представлены два новых наблюдения редко встречающегося 8р11 миелопролиферативного синдрома (8р11 МПС). У больных имелись транслокации t(6;8)(q27;p11) и t(8;9)(p11;q33), связанные с перестройками гена FGFR1, расположенного в локусе 8р11. Во втором наблюдении отмеченная выше хромосомная перестройка сочеталась с транслокацией t(3;21)(q26;q22), к-рая скорее всего определяла высокую экспрессию гена EVI1 в опухолевых клетках. В обоих случаях определялся выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 230*10{9}/л) с эозинофилией, а в клинической картине наблюдалось увеличение размеров лимфатических узлов, печени и селезенки. Повторные цитогенетические и молекулярно-генетические исследования не выявляли ни Ph-хромосомы, ни повышения экспрессии гена BCR/ABL. Сдерживающая терапия гидроксимочевиной и блокаторами тирозинкиназ оказалась недостаточной, и больным провели аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК). В одном наблюдении она осложнилась тяжелой реакцией трансплантат против хозяина, а во втором - несостоятельностью самого трансплантата. Россия, Ин-т детской гематол. трансплантол., им. Р.М. Горбачевой, Санкт-Петербург. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ХРОМОСОМЫ
T(6;8)
ТРАНСЛОКАЦИИ
ГЕНЫ
FGFR1
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГИДРОКСИМОЧЕВИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гиндина, Т.Л.; Мамаев, Н.Н.; Байков, В.В.; Бархатов, И.М.; Горбунова, А.В.; Бондаренко, С.Н.; Слесарчук, О.А.; Аверьянова, М.Ю.; Успенская, О.С.; Афанасьев, Б.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.02-04Н1.179

Два новых наблюдения 8p11 миелопролиферативного синдрома с транслокациями t(6;8)(q27;p11) и t(8;9) (p11;q34), делецией гена FGFR1 и гиперэкспрессией ген EVI-1: теоретические и клинические аспекты [Текст] / Т. Л. Гиндина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2013. - Т. 58, N 4. - С. 13-17 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Представлены два новых наблюдения редко встречающегося 8р11 миелопролиферативного синдрома (8р11 МПС). У больных имелись транслокации t(6;8)(q27;p11) и t(8;9)(p11;q33), связанные с перестройками гена FGFR1, расположенного в локусе 8р11. Во втором наблюдении отмеченная выше хромосомная перестройка сочеталась с транслокацией t(3;21)(q26;q22), к-рая скорее всего определяла высокую экспрессию гена EVI1 в опухолевых клетках. В обоих случаях определялся выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 230*10{9}/л) с эозинофилией, а в клинической картине наблюдалось увеличение размеров лимфатических узлов, печени и селезенки. Повторные цитогенетические и молекулярно-генетические исследования не выявляли ни Ph-хромосомы, ни повышения экспрессии гена BCR/ABL. Сдерживающая терапия гидроксимочевиной и блокаторами тирозинкиназ оказалась недостаточной, и больным провели аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК). В одном наблюдении она осложнилась тяжелой реакцией трансплантат против хозяина, а во втором - несостоятельностью самого трансплантата. Россия, Ин-т детской гематол. трансплантол., им. Р.М. Горбачевой, Санкт-Петербург. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ХРОМОСОМЫ
T(6;8)
ТРАНСЛОКАЦИИ
ГЕНЫ
FGFR1
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГИДРОКСИМОЧЕВИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гиндина, Т.Л.; Мамаев, Н.Н.; Байков, В.В.; Бархатов, И.М.; Горбунова, А.В.; Бондаренко, С.Н.; Слесарчук, О.А.; Аверьянова, М.Ю.; Успенская, О.С.; Афанасьев, Б.В.

19.

Деп. 2929-В89

Функциональная морфология костного мозга и селезенки при хирургическом лечении ревматических заболеваний [Текст] : деп. Рез. ж. Архив патол 19890504, N 2929-В89 / Л. М. Антипова [и др.] ; депонент Рез. ж. Архив патол (М.). - Введ. с 19890504. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 17 с. : ил. - 15 назв.
Аннотация: На материале ранних вскрытий ревматизма (23 набл.) и сепсиса (10) морфометрич. и методом колич. гистохимии с корреляционным анализом показателей изучали гистогематич. барьер (ГГБ) костного мозга (КМ) и селезенки (Сз). Среди умерших от ревматизма выделяли группы неоперированных, оперированных и оперированных с применением аппарата искусственного кровообращения (АИК). При операциях, особенно с применением АИК, наблюдали обеднение КМ зрелыми Кл миелоидного ряда с заселением ими Сз. В этих условиях в Кл КМ снижалось содержание PAS-положительных в-в и возрастала активность миелопероксидазы и ЩФ. При оперативном вмешательстве кол-во активных микрососудов в КМ и Сз увеличивалось. Большинство показателей в группе с АИК и при сепсисе оказалось сопоставимым. Делается заключение, что как само оперативное вмешательство, так и условия его проведения вызывают изменения состояния ГГБ органов иммунитета, к-рые можно рассматривать как проявление иммунодепрессии.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.23
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СЕЛЕЗЕНКА
МОРФОЛОГИЯ
ГИСТО-ГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
РЕВМАТИЗМ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПРИМЕНЕНИЕ АИК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Антипова, Л.М.; Байков, В.В.; Ермакова, Ф.Б.; Крестинская, Т.В.; Ягмуров, О.Д.; Рез. ж. Архив патол (М.)
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.417

Костный мозг и лимфоидные органы при вторичных иммунодефицитах различного генеза [Текст] / Л. М. Антипова [и др.] // 8 Всес. съезд патологоанатомов, Тбилиси, 17-20 окт., 1989. - М., 1989. - С. 149-151
Аннотация: На материале ранних вскрытий проводилось функционально-морфол. исследование костного мозга и селезенки при возрастной инволюции и при заболеваниях, характеризующихся различной степенью воздействия на иммунную систему (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, гломерулонефрит, сепсис). При этом анализировали особенности течения заболевания, его прогрессирования, развития летальных осложнений, а также влияния на их возникновение различных факторов (возраст, медикаментозное и токсическое воздействие, операционный стресс и искусственное кровообращение). Результаты исследования показали сопряженность изменений костного мозга и селезенки при старении, на этапах развития и прогрессирования заболеваний. Установлены изменения сосудистого обеспечения, определяемые возрастом, характером основной патологии и вариантом летальных осложнений. В костном мозгу при вторичной иммунодепрессии выявлено снижение энергетического резерва Кл миелоидного ростка и мононуклеаров, сочетающееся с активацией гидролитических ферментов в них. При этом кол-во и сила межструктурных корреляционных связей в компонентах гистогематического барьера увеличивается. Структурным отражением патологии иммунитета в селезенке на тканевом уровне явилось нарастание разобщения между красной и белой пульпой, между их функциональными зонами и в то же время увеличение кооперации Кл-эффекторов в процессе их миграции между сосудистым руслом и тканью.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.27
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СЕЛЕЗЕНКА
ИММУНОМОРФОЛОГИЯ
ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Антипова, Л.М.; Байков, В.В.; Журавлева, Т.Б.; Ермакова, Ф.Б.; Крестинская, Т.В.; Ягмуров, О.Д.

1-20 21-37

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска