Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=KHT<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.09-04Б2.292

   

    Feedback regulation of glucose transporter gene transcription in Kluyveromyces lactis by glucose uptake [Text] / C. Milkowski [et al.] // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 18. - P5223-5229 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Ретрорегуляция транскрипции гена глюкозного транспортера у Kluyveromyces lactis поглощением глюкозы
Аннотация: У Kluyveromyces lactis только один локус кодирует транспортеры глюкозы (I), способные поддерживать ферментативный рост. У штаммов дикого типа этот локус полиморфен и содержит или тандем HXT-подобных генов KHT1 и KHT2, или ген RAG1 транспортера Rag1p (II), возникший в результате рекомбинации между KHT1 и KHT2. Показано, что индуцируемый I ген КНТ1 кодирует транспортер Kht1p (III) с низким сродством к I, очень похожий на II. III имеет более низкую K[м] (3,7 мМ) и проявляет более сложную регуляцию. Транскрипция высока в отсутствие I, дополнительно индуцируется при низких конц-иях I и репрессируется при высоких конц-иях I. Ответ генов KHT1 и KHT2 на высокую, но не на низкую конц-ию I зависит от транспорта I и требует активности III или Kht2p. Ответ на высокие конц-ии I исчезает у двойного делеционного мутанта kht1 kht2, у к-рого устраняются также репрессия I эндогенного промотора гена LAC4 'бета'-галактозидазы и индукция I пируватдекарбоксилазы. Эти фенотипы частично восстанавливаются членами семейства генов HXT из Saccharomyces cerevisiae. Т. обр., ответы на высокие конц-ии I требуют высокой скорости поглощения I. Германия, Inst. Genet., Martin-Luther-Univ. Halle-Wittenberg, D-06099 Halle. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ

МЕХАНИЗМ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕН ГЛЮКОЗНОГО ТРАНСПОРТЕРА KHT1

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕТРОРЕГУЛЯЦИЯ

KLUYVEROMYCES LACTIS (FINGI)


Доп.точки доступа:
Milkowski, C.; Krampe, S.; Weirich, J.; Hasse, V.; Boles, E.; Breunig, K.D.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.04-04Н3.148

   

    Potentiation of the anti-tumour effect of melphalan by the vasoactive agent, hydralazine [Text] / I. J. Stratford [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1988. - Vol. 58, N 2. - P122-127
Перевод заглавия: Потенцирование противоопухолевого эффекта мелфалана вазоактивным агентом гидралазином
Аннотация: Гидралазин, (I) вазоактивный агент, при введении в дозе 5 мг/кг мышам с саркомой КНТ через 15 мин после в/в введения мелфалана (Мф), увеличивает относительное кол-во Кл Оп, убитых Мф в 2,35 раза. Промотирующии действие Мф, эффект I проявляется в макс. степени при введении его в дозах 5-15 мг/кг, но уже при совместном введении 1 мг/кг I доля выживших Кл уменьшается от 9,6*102} до 3,7*102}. При прочих равных условиях, значительное потенцирование цитотоксичности, обусловленное I, наблюдается при его введении в интервале '+-'90 мин относительно Мф, однако макс. эффект достигается через 15 мин. Действие I, как индуктора гипоксии в Оп сравнивали с действием другого индуктора мизонидазола (II), который вводили через 15 мин после Мф в дозе 70 мг/кг мышам с Оп КНТ. П не оказал действия на эффект Мф, что по мнению авт., исключает индукцию гипоксии в Оп как причину потенцирующего эффекта I. Действие I также, по-видимому, не связано с его влиянием на репарацию Кл поврежденных Мф. Отмечено значительное увеличение относительного накопления {3}H-II в Оп под действием I, не сопровождающееся изменением интенсивности метки в других тканях. Считают, что потенцирование I эффекта Мф, обусловлено также модификацией им тропности Мф к Оп. Увеличение токсичности Мф под влиянием I не обнаружено, что позволило авт. сделать заключение о терапевтич. ценности совместного применения I и Мф. Великобритания, MRC Radiobiol. Unit. Chilton. Didcot. Oxon OX11. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕЛФАЛАН

ГИДРАЛАЗИН

ПОТЕНЦИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

МИЗОНИДАЗОЛ

САРКОМА KHT

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stratford, I.J.; Adams, G.E.; Godden, J.; Nolan, J.; Howells, N.; Timpson, N.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.09-04А4.302

   

    Induction of tumour hypoxia post-irradiation: a method for increasing the sensitizing efficiency of misonidazole and RSU 1069 in vivo [Text] / I. J. Stratford [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 55, N 3. - P411-422 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Индукция пострадиационной гипоксии в опухоли: метод усиления сенсибилизирующего действия мизонидазола и RSU 1069 in vivo
Аннотация: Мышам с саркомой КНТ в/б вводили мизонидазл (М) или RSU 1069 в дозе 0,5 мл/25 г и через 60 мин у мышей облучали локально область Оп рентгеновскими лучами (250 кВ, 3,98 Гр/мин). Через 1 мин после Обл животным в/в вводили гидралазин (Г) в дозе 0,1 мл/20 г для создания гипоксии в Оп, продолжающейся в течение 2 ч. Установлено, что сочетание М, вводимого в дозе 100 мг/кг, с Г по своей эффективности равнялось введению одного М в дозе 1000 мг/кг, а дозе RSU 1069 20 мг/кг при сочетании с Г давала эффект, равный полученному от введения одного RSU 1069 в дозе 80 мг/кг. Великобритания, MRC Radiobiology Unit, Chilton, Didcot, Oxford OX11 0RD. Ил. 7. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ГИПОКСИЯ

МИЗОНИДАЗОЛ

RSU 1069

ГИДРАЛАЗИН

СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ОПУХОЛИ

ПЕРЕВИВАЕМЫЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ

САРКОМА KHT

НИТРОИМИДАЗОЛЫ


Доп.точки доступа:
Stratford, I.J.; Adams, G.E.; Godden, J.; Howells, N.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.160

   

    Enhancement of the anti-tumor effect of melphalan in experimental mice by some vaso-active agents [Text] / G. E. Adams [et al.] // Int. J. Radiat., Oncol. Biol., Phys. - 1989. - Vol. 16, N 5. - P1137-1139 . - ISSN 0360-3016
Перевод заглавия: Увеличение противоопухолевого эффекта мелфалана у экспериментальных мышей некоторыми вазоактивными агентами
Аннотация: Сравнивали гидралазин (I), нифедипин (II) и верапамил (III) по их способности увеличивать противоопухолевую эффективность мелфалана (IV). Обработка I (5 мг/кг) через 15 мин после IV ингибировала в 2,5 раза рост RIF-I или KHT клеточных линий опухолей (Оп). Гибель опухолевых клеток (Кл) увеличивалась при введении II с IV по сравнению с одним IV. Эти эффекты наблюдали при обработке вазоактивными агентами и до и после введения IV. I (5 мг/кг) индуцирует почти 100%-ю радиобиологич. гипоксию в RIF-I и KHT Оп. II не влияет на гипоксич. фракцию Кл в Оп при дозе 10 мг/кг, хотя при этом противоопухолевая эффективность IV существенно выше. Дозы 50 мг/кг II приводила к увеличению фракции гипоксич. Кл. III не приводит к изменению фракции гипоксич. Кл в KHT Оп и немного увеличивает противоопухолевый эффект IV. Великобритания, MRC Radiobiology Unit, Chilton, Didcot, Oxon, OXH ORD. Ил. 3. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.13
Рубрики: МЕЛФАЛАН
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ АКТИВНОСТИ

ВАЗОАКТИВНЫЕ АГЕНТЫ

ГИДРАЛАЗИН

НИФЕДИПИН

ВЕРАПАМИЛ

ОПУХЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

RIF-1

KHT

ГИПОКСИЯ КЛЕТОК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Adams, G.E.; Stratford, I.J.; Godden, J.; Howells, N.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.25

    Siemann, D. W.

    Enhancement of chemotherapy and nitroimidazole-induced chemopotentiation by the vasoactive agent hydralazine [Text] / D. W. Siemann // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 3. - P348-353 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Усиление эффективности химиотерапии и индуцированного нитроимидазолом химиопотенцирования с помощью вазоактивного агента гидралазина
Аннотация: Вазоактивный агент гидралазин (I), обладающий способностью мелективно уменьшать кровоток в Оп, при введении после мелфалана, циклофосфана или CCNU усиливал их противоопухолевый эффект у мышей с саркомой КНТ и Оп RIF-1. Введение I в дозе 5 мг/кг через 30 мин после мелфалана увеличивало гибель опухолевых Кл в 1,9 раза. Еще более значительным было усиление противоопухолевого действия под влиянием I у мышей, к-рым до мелфалана вводили мизонидазол: клеточная гибель возрастала почти в 3 раза. Гемотоксичность ХТ при комбинации с I не усиливалась. США, Univ. of Rochester Cancer Center, Rochester, NY 14642. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА KHT

ОПУХОЛИ RIF-1

ХИМИОТЕРАПИЯ

МЕЛФАЛАН

ЦИКЛОФОСФАМИД

CCNU

ГИДРАЛАЗИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 32

МЫШИ


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.307

    Minchinton, A. I.

    Intermittent blood flow in the KHT sarcoma - flow cytometry studies using Hoechst 33342 [Text] / A. I. Minchinton, R. E. Durand, D. J. Chaplin // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 2. - P195-200 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Прерывистый ток крови в саркоме KHT-изучение методом проточной цитометрии с использованием красителя Хекста 33342
Аннотация: У мышей-носителей саркомы КНТ определяли с помощью флуоресцентного красителя ДНК (Хекст 33342) и проточной цитометрии гипоксич. клетки в опухоли. Результаты указывают, что таковые существуют в опухоли как результат флуктуации тока крови внутри опухоли. Канада, Dept. of Radiation Oncology, Division of Radiation Biology, Stanford University Medical Center-A058, Stanford, CA 94305-5105. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА KHT

ПРЕРЫВИСТЫЙ ТОК КРОВИ

ГИПОКСИЯ КЛЕТОК

ДНК

ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЕ КРАСИТЕЛИ

ЦИТОМЕТРИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Durand, R.E.; Chaplin, D.J.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.06-04Н3.154

    Yu, N.

    Evaluation of cisplatin in mouse tumor model with the therapeutic implant drug delivery system [Text] / N. Yu, E. Luck, D. Brown // Anti-Cancer Drug Des. - 1991. - Vol. 6, N 4. - P278 . - ISSN 0266-9536
Перевод заглавия: Оценка цисплатина на модели мышиной опухоли с системой доставки препарата в виде терапевтического имплантата
Аннотация: Цисплатин (I) вводили мышам С3Н с фибросаркомой КНТ либо в/б в виде свободной формы (СФ), либо в опухоль (Оп) в виде терапевтического имплантата (ТИ), к-рый представля собой I, заключенный в коллаген с добавкой эпинефрина; индекс эффективности (ИЭ) I определяли как величину отношения размеров Оп у нелеченных и леченных животных, а в Оп, почках и крови оценивали динамику изменения конц-ии I (% от дозы). Для доз 6-8 мг/кг ИЭ ТИ3, а лечебными являются дозы '='1316 мг/кг; LD[5][0] для ТИ30 мг/кг. Для СФ I при дозе 8 мг/кг ИЭ '+-'2,5, а LD[5][0] 'ЭКВИВ' 12-14 мг/кг. При введении ТИ конц-ия I в Оп в 94 раза выше, чем при введении СФ (в/б), и, кроме того в 2 раза ниже нефротоксичность при введении I в Оп. США, Matrix Pharmaceutical, Inc., Menlo Park.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИСПЛАТИН

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ИМПЛАНТАТЫ

ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

ФИБРОСАРКОМА KHT

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Luck, E.; Brown, D.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.07-04Н3.075

   

    Monitoring metabolic responses after induction of hypoxia in the KHT tumotter using {3}{1}P NMR spectroscopy [Text] : [Pap.] Vascul, Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Conf., Manchester, 17-21 Sept., 1990 / J. C.M.Bremner J.C.M.Bremner [et al.] // Int. J. Radiat. biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P363-367 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Наблюдение метаболических ответов после индукции гипоксии в KHT-опухоли при использовании {3}{1}П-ЯМР-спектроскопии
Аннотация: Получены {3}{1}P-ЯМР-спектры опухоли KHT мышей. Степень измений линий спектра во времени сравнена с изменениями гипоксии (Г) и изменением цитотоксичности лекарства RSU 1069. Сдавливание, гидралазин, 12С79, фактор некроза опухолей (ФНО) вызывали 100% Г и максимальное увеличение P[i] во время Г соотв. в 3; 3; 1,7; 2,7 раз по сравнению с контролем. Сдавливание вызывает уменьшение фосфомоноэфиров и трифосфатов. Сдавливание и ФНО существенно увеличивают токсичность RSU 1069 для опухоли KHT гидралазин и 12С79 почти не увеличивают токсичность RSU 1069 для КНТ-опухоли. Великобритания, MRC Radiobiol. Unit, Chilton, Didcot OX11 ORD. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
KHT

ГИПОКСИЯ

МЕТАБОЛИЗМ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

RSU 1069

ЯМР

ФОСФОР-31

МЫШИ


Доп.точки доступа:
J.C.M.Bremner, J.C.M.Bremner; C.J.R.Counsell, C.J.R.Counsell; H.S.Edwards, H.S.Edwards; I.J.Strafford, I.J.Strafford; G.E.Adams, G.E.Adams; A.B.W.Nethersell, and P.Bedford

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.02-04Н3.085

    Honess, D. J.

    Effects of two tumour blood flow modifiers, hydralazine and flavone acetic acid, on KHT tumours and normal tissues in mice [Text] : [Pap.] Vascul. Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Conf., Manchester, 17-21 Sept. 1990 / D. J. Honess, N. M. Bleehen // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P249- 253 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Влияние двух модификаторов опухолевого кровотока гидралазина и флавонуксусной к-ты на опухоли КНТ и нормальные ткани мышей
Аннотация: Определяли эффект гидралазина (Гз) и флавонуксусной к-ты (ФУК) на относительную тканевую перфузию в опухоли КНТ и нормальных тканях мышей С3Н с помощью метода экстракции {8}{6}Rb. Скорость клубочковой фильтрации определялась по клиренсу [{5}{1}Cr]ЭДТА. Как Гз, так и ФУК ингибировали кровоток в опухоли, однако эффект ФУК был более длительным. На нормальные ткани Гз действовал слабо (мышцы, кожа) или значительно подавлял кровоток (почки, селезенка, печень), тогда как в легких - усиливал. ФУК слабо влиял на все органы за исключением селезенки, где наблюдалось ускорение кровотока. Гз снижал скорость клубочковой фильтрации, а ФУК - нет. Заключают, что ФУК является более приемлемым регулятором опухолевого кровотока в комбинации с другими препаратами, чем Гз. Великобритания, MRC Unit & Univ. Dept Clinical Oncology & Radiotherapeutics, MRC Centre, Cambridge CB2 2QH. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ KHT

ОПУХОЛЕВЫЙ КРОВОТОК

ГИДРАЛАЗИН

ФЛАВОНУКСУСНАЯ КИСЛОТА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bleehen, N.M.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)