СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.085

Cerff, Rudiger.
Evidence for a chimaeric nature of nuclear genomes: eubacterial origin of eucaryotic glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase genes [Text] / Rudiger Cerff, Henner Brinkmann, William F. Martin ; Univ. Montpellier II (Sciences et techniques du Languedoc) // Evolution'93. 4th Congr. Eur. Soc. Evolutionary Biol., Montpellier (France), Aug. 22-28, 1993. - Montpellier, 1993. - P74
Перевод заглавия: Доказательство химерной природы ядерного генома: эубактериальное происхождение эукариотных генов глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы
Аннотация: У высших растений имеются 2 глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (ГАФД): фермент цикла Кальвина и гликолитический фермент цитозоля. Исследовали структуру генов ГАФД у синезеленой водоросли Anabaena variabilis. Показано, что из 3 генов ГАФД один близок к гену ГАФД хлоропластов, а др. - к гену ГАФД гликолитического фермента высших растений. Полагают, что соотв. эукариотные гены имеют эубактериальное происхождение. Германия, Inst. fur Genetik, Univ. Braunschweig, D-3300 Braunschweig. Библ. 7.

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.27.02
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ЭУКАРИОТНЫЕ ГЕНЫ
ЭУБАКТЕРИАЛЬНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Brinkmann, Henner; Martin, William F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.125

Muller-Hocker, J.
Modification de la chaine respiratoire a cours du viellessement: etudes enzymatique, immunocyto-chimique et d'hybridation in situ [Text] / J. Muller-Hocker // Rev. geriatr. - 1994. - Vol. 19, N 9. - P631-640 . - ISSN 0397-2927
Перевод заглавия: Модификация дыхательной цепи при старении: исследования ферментным, иммуноцитохимическим методами и методом гибридизации in situ
Аннотация: Обзор. Иммуногистохимическое изучение цитохромС-оксидазы (ЦО) выявило возрастное уменьшение активности (Ак) фермента в диафрагме, сердечной и глазной мышцах, в оксифильных Кл паращитовидных желез, в отдельных сегментах скелетных мышц. В экстраокулярных мышцах обнаружено наибольшее кол-во дефектов ЦО; до 370 дефектов/см{2}. Наблюдали снижение Ак субъединиц фермента, кодируемых и в ядерном, и в митохондриальном геноме. С помощью гибридизации митохондриальной ДНК обнаружили накопление делеции 4977 пары оснований в позиции 8.482-13.460 и уменьшение кол-ва митохондриальной ДНК. Подчеркивают межорганную и межклеточную гетерогенность возрастных иммуногистохимических изменений и влияние ядра на митохондриальный геном и на возрастное нарушение дыхательной цепи митохондрий. Германия, Ludwig-Maximilians-Univ. 80337 Munchen. Библ. 70.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ
ФЕРМЕНТЫ
ЦИТОХРОМ-СОКСИДАЗА
ДНК
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ
ДЕЛЕЦИИ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.04-04А1.106

Мозжухина, Т. Г.
Возрастные особенности представленности мтДНК-гомологичных последовательностей в ядерном геноме клеток печени и коры мозга крыс [Текст] / Т. Г. Мозжухина, Л. С. Орличенко, А. Я. Литошенко // Пробл. старения и долголетия. - 1994. - Т. 4, N 1. - С. 3-12 . - ISSN 0869-1703
Аннотация: Исследовали представленность мтДНК-гомологичных последовательностей в яДНК клеток печени и нейронов коры головного мозга молодых (2-3 мес), взрослых (6-8 мес.) и старых (26-28 мес.) крыс. У взрослых животных уровень мтДНК-подобных последовательностей снижен по сравнению с молодыми в яДНК обеих исследованных тканей. У старых животных содержание последовательностей, гомологичных мтДНК, в яДНК печени выше уровня как взрослых, так и молодых животных, а в яДНК нейронов коры мозга - ниже. Украина, Ин-т геронтологии АМН Украины, 254114 Киев. Библ. 20.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОНЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
ДНК
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ГОМОЛОГИЧНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Орличенко, Л.С.; Литошенко, А.Я.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.12-04А1.76

Wade, Michael J.
The effects of kin-stuctured colonization on nuclear and cytoplasmic genetic diversity [Text] / Michael J. Wade, Mark L. McKnight, H.Bradley Shaffer // Evolution. - 1994. - Vol. 48, N 4. - P1114-1120 . - ISSN 0014-3820
Перевод заглавия: Влияние кин-структурированной колонизации на ядерную и цитоплазматическую генетическую изменчивость
Аннотация: С помощью аналитической популяционно-генетической модели изучали кин-структурированную миграцию и ее влияние на типы изменчивости ядерных и цитоплазматических геномов. Были рассмотрены случаи колонизации, в к-рой участвуют близкие родственники (расширение ареалов, внедрение в новые местообитания). Показано, что такие события могут изменять типы ядерной и цитоплазматической генетической изменчивости, ожидаемые в условиях равновесия. Между типами ядерной и митохондриальной изменчивости наблюдаются устойчивые различия, что позволяет идентифицировать те интервалы геологического времени, когда происходила кин-структурированная колонизация новых территорий. Плодотворность такого подхода показана на примерах североамериканских саламандр Ambystoma tigrinum и Phaeognathus hubrichti, оленьего хомячка Peromyscus и австралийской Drosophila buzzatii. США, Dep. of Ecology and Evolution, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 39

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
ПРИРОДНЫЕ
МИГРАЦИИ
КИН-СТРУКТУРИРОВАННАЯ КОЛОНИЗАЦИЯ
ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ГЕНОМ
САЛАМАНДРЫ
DROSOPHILA BUZZATII
PEROMYSCUS

Доп.точки доступа:
McKnight, Mark L.; Shaffer, H.Bradley

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.266

Левицкий, Е. Л.
Пути и механизмы фармакологической реализации антиоксидантного эффекта в клетке [Текст] / Е. Л. Левицкий // Фармакол. вiсн. - 1998. - N 2. - С. 68-71
Аннотация: Основными точками приложения повреждающего действия свободных радикалов в клетке являются биомембраны и ядерный геном (хроматин). В работе рассматривают механизмы мембранопротекторного действия антиоксидантов и их взаимодействия с хроматином. Описывают особенности влияния препаратов на процессы перекисного окисления липидов в биомембранах и в хроматине. Украина, Ин-т фармакологии и токсикологии АМН, Киев. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.05-04Т2.121

Левицкий, Е. Л.
Пути и механизмы фармакологической реализации антиоксидантного эффекта в клетке [Текст] / Е. Л. Левицкий // Фармакол. вiсн. - 1998. - N 2. - С. 68-71
Аннотация: Основными точками приложения повреждающего действия свободных радикалов в клетке являются биомембраны и ядерный геном (хроматин). В работе рассматривают механизмы мембранопротекторного действия антиоксидантов и их взаимодействия с хроматином. Описывают особенности влияния препаратов на процессы перекисного окисления липидов в биомембранах и в хроматине. Украина, Ин-т фармакологии и токсикологии АМН, Киев. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.09-04А1.71

Шахбазов, В. Г.
Значение биоэлектрических свойств ядерного генома в процессах старения и новый метод определения биологического возраста человека [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о.-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / В. Г. Шахбазов, Т. В. Колупаева // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 526-527 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Многие проявления колич. наследственности, к числу к-рых относится и общая продолжительность жизни, определяются не только особыми генами, но также интегральными энергетич. св-вами ядерного генома. Показатели, отражающим энергетич. св-ва ядерного генома, является ядерный биоэлектрический потенциал. Авт. получены для разных объектов возрастные кривые изменений биоэлектрических св-в клеточных ядер. Разработанный метод дает возможность эффективно определять не только биол. возраст человека, но также случаи ускоренного старения и условия, при к-рых процесс старения замедляется. Одним из факторов, изменяющих темп старения, является радиационное облучение. Проведено изучение биол. возраста у участников работ в зоне аварии на ЧАЭС. Результаты исследования свидетельствуют об ускоренном темпе старения ликвидаторов под влиянием радиационного облучения. Противоположный эффект - снижение биол. возраста - был получен при обследовании лиц, ведущих здоровый образ жизни. Изложено теоретическое значение новых представлений и описан новый метод определения биол. возраста, к-рый уже находит широкое применение в разных обл. медицины. Украина, Харьковский ун-т

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
СТАРЕНИЕ
УСКОРЕННОЕ

Доп.точки доступа:
Колупаева, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04М1.366

Seielstad, Mark T.
Genetic evidence for a higher female migration rate in humans [Text] / Mark T. Seielstad, Eric Minch, L.Luca Cavalli-Sforza // Nature Genet. - 1998. - Vol. 20, N 3. - P278-280 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Генетические доказательства более высокой скорости миграции женщин у человека
Аннотация: Проведен сравнительный анализ уровня полиморфизма в различных этнически и территориально изолированных популяциях для 3 типов полиморфных ДНК-маркеров - аутосомных, Y-специфичных и митохондриальных. Показано, что уровень полиморфизма минимален для Y-специфичных маркеров и максимален для митохондриальных и аутосомных маркеров. Авторы объясняют это более высокой скоростью миграции у женщин, что связано или с многомужеством (типичным для определенных исторических периодов), или с тенденцией к уходу женщины из дома родителей в дом мужа. США, Program for Population Genetics, Harvard School of Public Health, 665 Huntington Avenue, Boston, M 02115. Библ. 30

ГРНТИ	34.37.31

ВИНИТИ 341.37.31.02
Рубрики: ПДРФ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ДНК-МАРКЕРЫ
АУТОСОМНЫЕ
ХРОМОСОМА Y
ПОПУЛЯЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА
МИГРАЦИИ
ЖЕНЩИНЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Minch, Eric; Cavalli-Sforza, L.Luca

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.71

Steady-state levels of subunits of respiratory chain enzymes: Clues to the primary genetic defect in cytochrome c oxidase deficiencies [Text] : abstr. 8th Mammal. Genet. and Dev. Workshop, London, 19-21 Nov., 1997 / Sion Williams [et al.] // Genet. Res. - 1998. - Vol. 72, N 1. - P67 . - ISSN 0016-6723
Перевод заглавия: Постоянный уровень субъединиц ферментов дыхательной цепи: ключ к первичному генетическому дефекту при недостаточности цитохром-c-оксидазы
Аннотация: При проведении анализа уровня различных субъединиц ферментов дыхательной цепи митохондрий может быть сделан вывод о возможной генетической природе недостаточности дыхательного комплекса. Так, снижение постоянного уровня для всех ферментов скорее всего связано с мутациями, нарушающими импорт белков в митохондрии. Снижение уровня одного из ферментов (при нормальном уровне других) говорит в зависимости от ядерного или митохондриального кодирования этого фермента о дефектах в ядерном или митохондриальном геноме. Великобритания, Dep. of Clinical Neurosciences, RFHSM, Rowland Hill Street, London NW3 2PF

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЦЕПИ
ФЕРМЕНТЫ
ДЕФЕКТЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Williams, Sion; Taanman, J.W.; Scholte, H.R.; Schapira, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04М1.175К

Еремина, Е. Р.
Полиморфизм ДНК у коренного населения Республики Бурятия и женщин-буряток с аномальным течением беременности [Текст] / Е. Р. Еремина. - Томск : НИИ мед. генет. Томск. науч. центра СО РАМН, 1999. - 24 с. : ил.
Аннотация: Показано, что у бурят (Б) рестрикционный полиморфизм главной некодирующей области митохондриального генома х-ризуется наибольшей частотой Bme181 16390 (свыше 95%), высокими частотами полиморфизма сайтов KpnI 16129, HaeIII 16517, AspS91 16516 (60-90%), невысокой - сайта EcoRV 16215 (на уровне 10%) и отсутствием сайтов рестрикции для ферментов BamHI 16389 и Kzo91 16215. Отмечена вариабельность частот полиморфных сайтов D-петли митохондриального генома в обследованных субпопуляциях коренных Б. Б Хурамши х-ризуются максимальными значениями частоты сайта KpnI 16129 (91%). Делеция V района мтДНК среди Б варьирует от 5 до 8%. Инсерция данного участка ДНК зарегистрирована лишь в 1 из 3 обследованных субпопуляций (Курумкан) с частотой 'ЭКВИВ'9%. У Б зафиксировано 10 различных митотипов, суммарная частота 3 наиболее распространенных превышает 80%; частоты остальных ниже и варьируют в пределах от 1 до 9%. Полученные на основании анализа митотипической структуры оценки генной дифференциации (G[ST]) и генетических расстояний Нея, свидетельствуют о высокой подразделенности Б. Среди обследованных субпопуляций Б по частотам полиморфизма ядерных генов выделяется Хурамша, в выборке к-рой показан мономорфизм по аллелю Т локуса AGT и отмечено отклонение от равновесия Харди-Вайнберга по инсерционно-делеционному полиморфизму локуса ACE. У бурятских женщин с отягощенным акушерским анамнезом установлены более низкие частоты сайтов HaeIII 16517 и AspS91 16516 и повышение частоты делеции локуса ACE. Найденные различия свидетельствуют о вероятной взаимосвязи конкретных полиморфизмов митохондриального и ядерного геномов с осложнениями течения беременности у буряток

ГРНТИ	34.37.31

ВИНИТИ 341.37.31.13
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
БУРЯТЫ
РОССИЯ
ПДРФ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ЧЕЛОВЕК
ПОЛИМОРФИЗМ
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.310

Isolated enzymatic human mitochondrial complex I deficiencies in children caused by structural nuclear gene mutations [Text] : abstr. SSIEM 37th Annu. Symp., Genova, 7th-10th Sept., 1999 / Jan Loeffen [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1999. - Vol. 22, Suppl. 1. - P14 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Изолированная недостаточность ферментов комплекса I митохондрий у детей вызывается структурными мутациями ядерных генов
Аннотация: Изолированная недостаточность ферментов комплекса I дыхательных цепей митохондрий может быть связана с мутациями как в ядерном, так и в митохондриальном геноме. Ядерный геном кодирует 36 ферментативных субъединиц комплекса I и в ряде этих генов выявлены мутации, ведущие к недостаточности ферментов комплекса I с фенотипом синдрома Ли. Нидерланды, Univ. Hospital Nijmegen, Dep. of Pediatrics

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: СИНДРОМ LEIGH
МУТАЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ФЕРМЕНТЫ
КОМПЛЕКС I ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕПЕЙ
МИТОХОНДРИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Loeffen, Jan; van, den Heuvel Bert; Triepels, Ralf; Schuelke, Markus; Budde, Sandy; Coenen, Marieke; Smeets, Roel; Buskens, Carin; Janssen, Antoon; Sengers, Rob

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.324

Клембовский, А. И.
Учение о митохондриальной патологии в современной медицине [Текст] / А. И. Клембовский, В. С. Сухоруков // Материалы 1-й Всероссийской конференции "Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология)", Москва, 17-18 нояб., 1999. - М., 1999. - С. 28-30
Аннотация: Поскольку ДНК митохондрий содержит всего 37 генов, и 98% наследственной информации, необходимой для поддержания митохондриальных функций, кодируется ядром, постольку митохондриальные болезни включают обширный класс ядернонаследуемых заболеваний. Имеется также широкий спектр заболеваний, включающих митохондриальную недостаточность на одном из вторичных этапов патогенеза. Так доказано значение внутримитохондриальных изменений при синдроме хронического утомления, мигренях, синдроме Экбома, болезни Мак-Ардля, врожденной катаракте. Авторы описали митохондриальную недостаточность при болезнях соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса-Данло), туберозном склерозе и некоторых др. заболеваниях. Обсуждаются причины, приводящие к мутированию митохондриальной ДНК: ошибки функционирования ДНК-полимераз, окислительный стресс (повреждение митохондриальной ДНК продуктами перекисного окисления). Т. к. редупликация митохондриального генома происходит в 10 раз интенсивнее, чем в ядерном геноме, то происходит чрезвычайно быстрое накопление мутаций в митохондриальной ДНК. Многие факторы окружающей среды и лекарственные препараты, вероятно, также являются причиной патофизиологических изменений митохондрий. В классификациях митохондриальной патологии существуют 2 тенденции: объединяющая (не признающая специфических синдромов в спектре "митохондриальных цитопатий") и разделительная, (выделяет специфические синдромы). Большое количество копий митохондриальной ДНК в клетке, случайный мозаицизм распределения патологических митохондриальных пулов в организме, такие патологические феномены как гетероплазмия и тканезависимый пороговой эффект чувствительности к митохондриальной недостаточности, участие митохондрий в осуществлении многих клеточных функций (энергообмен, стероидогенез, регуляция распределения кальция, регуляция апоптозной активности) объясняют чрезвычайную сложность и индивидуальную вариабельность проявления митохондриальных болезней. Россия, Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Москва

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЦИТОПАТИИ
КЛАССИФИКАЦИИ
МУТАЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
МИТОХОНДРИИ
ФУНКЦИИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сухоруков, В.С.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04М1.281

Barbujani, G.
Aspects of the European prehistory, inferred from nuclear and mitochondrial DNA diversity [Text] : abstr. 69th Annual Meeting of the American Association of Physical Anthropologists, San Antonio, Tex., Apr. 10-15, 2000 / G. Barbujani, L. Simoni // Amer. J. Phys. Anthropol. - 2000. - Прил. N 30. - P102 . - ISSN 0002-9483
Перевод заглавия: Аспекты предыстории европейцев, основанные на анализе разнообразия митохондриальной и ядерной ДНК
Аннотация: На основании данных по полиморфизму 14 аутосомных и Y-специфичных полиморфных вариантов ДНК и анализу разнообразия гипервариабельной области митохондриальной ДНК сделан вывод, что современное население Европы возникло за счет миграции на территорию Европы индо-европейцев в период неолита. Следы палеолитического заселения Европы в современном населении практически не сохранились. Италия, Dep. Biol., Univ. of Ferrara and Bologna

ГРНТИ	34.37.31

ВИНИТИ 341.37.31.15
Рубрики: ПОПУЛЯЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА
ЕВРОПА
ЗАСЕЛЕНИЕ
МИГРАЦИИ
ИНДО-ЕВРОПЕЙЦЫ
НЕОЛИТ
ГЕНОФОНД
ПДРФ
ДНК-МАРКЕРЫ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ЧЕЛОВЕК
АНТРОПОГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Simoni, L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04М1.329

DNA diversity and population admixture in Anatolia [Text] / Benedetto Giulietta Di [et al.] // Amer. J. Phys. Anthropol. - 2001. - Vol. 115, N 2. - P144-156 . - ISSN 0002-9483
Перевод заглавия: Разнообразие ДНК и перемешивание популяций в Анатолии
Аннотация: Проведен анализ полиморфизма трех ядерных микросателлитных повторов, гипервариабельной области митохондриальной ДНК и 7 полиморфных локусов Y-хромосомы у 118 мужчин из различных районов Анатолии (Турция), полученные данные сопоставлены с данными по полиморфизму этих ДНК-маркеров у европейцев и жителей Центральной Азии. Показано, что в формировании генофонда популяции современной Анатолии важную роль играет поток генов из Центральной Азии. Его величина оценена в 1% за 40 поколений, в настоящее время генетический пул населения Анталии на 30% является центрально-азиатским. Италия [Guido Barbujani], Dip. to di Biologia, Universita di Ferrara, via L. Borsari 46, 1-44100 Ferrara. E-mail: bjg@unife.it. Библ. 61

ГРНТИ	34.37.31

ВИНИТИ 341.37.31.13
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
ТУРКИ
АНАТОЛИЯ
ТУРЦИЯ
ГЕНОФОНД
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ДНК-МАРКЕРЫ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ПОВТОРЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ
ХРОМОСОМА Y
ПОЛИМОРФИЗМ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 61

Доп.точки доступа:
Di, Benedetto Giulietta; Erguven, Ayse; Stenico, Michele; Castri, Loredana; Bertorelle, Giorgio; Togan, Inci; Barbujani, Guido

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.02-04М5.519

Isolated enzymatic human mitochondrial complex I deficiencies in children caused by structural nuclear gene mutations [Text] : abstr. SSIEM 37th Annu. Symp., Genova, 7th-10th Sept., 1999 / Jan Loeffen [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1999. - Vol. 22, Suppl. 1. - P14 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Изолированная недостаточность ферментов комплекса I митохондрий у детей вызывается структурными мутациями ядерных генов
Аннотация: Изолированная недостаточность ферментов комплекса I дыхательных цепей митохондрий может быть связана с мутациями как в ядерном, так и в митохондриальном геноме. Ядерный геном кодирует 36 ферментативных субъединиц комплекса I и в ряде этих генов выявлены мутации, ведущие к недостаточности ферментов комплекса I с фенотипом синдрома Ли. Нидерланды, Univ. Hospital Nijmegen, Dep. of Pediatrics

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: СИНДРОМ LEIGH
МУТАЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ФЕРМЕНТЫ
КОМПЛЕКС I ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕПЕЙ
МИТОХОНДРИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Loeffen, Jan; van, den Heuvel Bert; Triepels, Ralf; Schuelke, Markus; Budde, Sandy; Coenen, Marieke; Smeets, Roel; Buskens, Carin; Janssen, Antoon; Sengers, Rob

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.01-04Б2.343

Mitochondria-mediated nuclear mutator phenotype in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Anne Karin Rasmussen [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2003. - Vol. 31, N 14. - P3909-3917 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Опосредованный митохондриями ядерный мутаторный фенотип в Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: На модели Saccharomyces cerevisiae проанализировали последствия влияния разрушения митохондрий на мутагенез ядерного генома. Измеряли частоту появления мутаций устойчивости к канаванину и использовали ее как характеристику ядерного мутаторного фенотипа. Полученные данные свидетельствуют, что дисфункция митохондрий ведет к мутаторному фенотипу ядра: 1) когда в штамме дикого типа окислительное фосфорилирование блокируется в митохондриальном комплексе III антимицином А, 2) в мутантных штаммах, утративших митохондриальный геном либо полностью (rho{0}), либо имеющих делецию митохондриальной ДНК (rho{-}). Также показали, что в клетках rho{0} продукты генов REV1, REV3 и REV7 участвуют в допускающем ошибке синтезе транс-повреждений ДНК (TLS), опосредуя мутагенез в ядерном геноме. Однако TLS не участвовал в ядерном мутагенезе ДНК, вызванном ингибированием функций митохондрий антимицином А. Полученные данные свидетельствуют, что дисфункция митохондрий мутагенна, а многочисленные пути вовлечены в формирование ядерного мутаторного фенотипа. США, Sidney Kimmel Cancer Center, Johns Hopkins School of Med., Bunting-Blaustein Cancer Res. Building, 1650 Orleans Street, Baltimore, MD 21231. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.27.03
Рубрики: ГЕНОМ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
МУТАГЕНЕЗ
ВЛИЯНИЕ
МИТОХОНДРИИ
ГЕНЫ
ГЕНЫ СИНТЕЗА ТРАНС-ПОВРЕЖДЕНИЙ ДНК REV1, REV3, REV7
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Anne Karin; Chatterjee, Aditi; Rasmussen, Lene Juel; Singh, Keshav K.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.02-04А1.40

Zeyl, Clifford.
Nuclear mitochondrial epistasis for fitness in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Clifford Zeyl, Bethany Andreson, Emily Weninck // Evolution (USA). - 2005. - Vol. 59, N 4. - P910-914 . - ISSN 0014-3820
Перевод заглавия: Ядерно-митохондриальный эпистаз для фитнесса в Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Помимо возможности эпистаза между ядерными локусами, в эукариотических клетках может развиваться взаимодействие между ядерными и митохондриальными геномами. Рассмотрели такие взаимодействия в генотипах Saccharomyces cerevisiae, независимо эволюционировавших в лаборатории в течение 200 поколений, и в экологически отличающемся патогенном штамме S. cerevisiae. Для этих штаммов сконструировали производные, утратившие митохондриальную ДНК, и скрещивали разные образцы между собой. Обнаружили благоприятное влияние таких взаимодействий на лабораторный штамм и на результаты скрещиваний между лабораторным и патогенным штаммом. Полученные результаты показали, что взаимодействия между ядерным и митохондриальным геномами аналогичны таковым, наблюдаемым у растений и животных, и оказывают значительное влияние на эволюцию штаммов. США, Dep. of Biol., Wake Forest Univ., P.O. Box 7325, Winston-Salem, North Carolina 27109

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ГЕНОМ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЭВОЛЮЦИЯ ШТАММОВ
МИТОХОНДРИИ
СИНТЕЗ
РАЗВИТИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Andreson, Bethany; Weninck, Emily

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.06-04Б2.318

Zeyl, Clifford.
Nuclear mitochondrial epistasis for fitness in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Clifford Zeyl, Bethany Andreson, Emily Weninck // Evolution (USA). - 2005. - Vol. 59, N 4. - P910-914 . - ISSN 0014-3820
Перевод заглавия: Ядерно-митохондриальный эпистаз для фитнесса в Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Помимо возможности эпистаза между ядерными локусами, в эукариотических клетках может развиваться взаимодействие между ядерными и митохондриальными геномами. Рассмотрели такие взаимодействия в генотипах Saccharomyces cerevisiae, независимо эволюционировавших в лаборатории в течение 200 поколений, и в экологически отличающемся патогенном штамме S. cerevisiae. Для этих штаммов сконструировали производные, утратившие митохондриальную ДНК, и скрещивали разные образцы между собой. Обнаружили благоприятное влияние таких взаимодействий на лабораторный штамм и на результаты скрещиваний между лабораторным и патогенным штаммом. Полученные результаты показали, что взаимодействия между ядерным и митохондриальным геномами аналогичны таковым, наблюдаемым у растений и животных, и оказывают значительное влияние на эволюцию штаммов. США, Dep. of Biol., Wake Forest Univ., P.O. Box 7325, Winston-Salem, North Carolina 27109

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.07.03
Рубрики: ГЕНОМ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЭВОЛЮЦИЯ ШТАММОВ
МИТОХОНДРИИ
СИНТЕЗ
РАЗВИТИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Andreson, Bethany; Weninck, Emily

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.09-04А4.13

Газиев, А. И.
Ионизирующая радиация может активировать встраивание фрагментов митохондриальной ДНК в ядерный геном [Текст] / А. И. Газиев, Г. О. Шайхаев // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2007. - Т. 47, N 6. - С. 673-683 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: В аналитическом обзоре рассматривается возможность встраивания фрагментов митохондриальной ДНК (мтДНК) в ядерный геном клеток, подвергнутых воздействию ионизирующего излучения (ИИ). Многочисленные исследования показывают, что интеграция фрагментов мтДНК в ядерный геном, а также ее закрепление как NUMT-псевдогенов происходили не только в древнейшие периоды эволюции, но и в более поздние периоды. Ряд исследований показывают, что под воздействием эндогенных активных форм кислорода, химических агентов, УФ-света и ИИ мтДНК повреждается с большей частотой, чем ядерная ДНК (яДНК). Кроме того, системы репарации ДНК в митохондриях функционируют ограниченно. В облученных ИИ клетках фрагменты мтДНК могут переходить из митохондрий в цитоплазму. Комплексирование фрагментов мтДНК с белками обеспечивает им защиту от нуклеазной деградации. Возможно, в таком сохранном состоянии они и переносятся в ядро. При индукции двунитевых разрывов (ДНР) в яДНК (под действием ИИ и активации их репарации) фрагменты мтДНК могут интегрироваться в ядерный геном. Такое встраивание мтДНК в ядерный геном, с формированием NUMT-псевдогенов de novo, может происходить в облученных клетках в процессе репарации ДНР в яДНК по механизму соединения негомологичных концов. Эти вставки мтДНК могут кардинально изменять структуру ядерного генома на участках их внедрения и оказать существенное влияние не реализацию генетической информации. Имеющиеся в литературе сведения также позволяют предполагать, что интеграция мтДНК в ядерный геном может происходить и в условиях повышенной нестабильности генома, наблюдаемой в клетках в пострадиационный период. Это в равной степени относится и к малигнизированным клеткам с повышенной нестабильностью митохондриального и ядерного геномов. В качестве наиболее эффективного агента, инициирующего встраивания фрагментов мтДНК в ядерный геном, рассматриваются ИИ. Россия, Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино. Библ. 113

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ДНК
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ВСТРАИВАНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 113

Доп.точки доступа:
Шайхаев, Г.О.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.12-04Я6.236

Mitochondrial DNA in pathogenesis of Alzheimer's and Parkinson's diseases [Text] / Aleksandra Maruszak [et al.] // Acta neurobiol. exp. - 2006. - Vol. 66, N 2. - P153-176 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Генетический полиморфизм
Аннотация: Обзор, в котором подробно рассмотрена возможная роль мутаций в митохондриальной ДНК и дисфункции митохондрий в результате мутаций в ядерном геноме в патогенезе двух наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний - болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Польша, Dep. Neurodegenerative Disorders, Med. Res. Ctr, Polish Acad. Sci., Pawinskiego 5, 02-106 Warszawa. Библ. 185

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ПАТОГЕНЕЗ
МУТАЦИИ
ЯДЕРНЫЙ ГЕНОМ
ГЕНОМ МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ
МИТОХОНДРИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 185

Доп.точки доступа:
Maruszak, Aleksandra; Gaweda-Walerych, Katarzyna; Soltyszewski, Ireneusz; Zekanowski, Cezary

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска