СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.010

Contractile effects of nucleotides in guinea pig isolated, perfused trachea: involvement of respiratory epithelium, prostanoids and Na{+} and Cl{-} channels [Text] / Jeffrey S. Fedan [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P210-216 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Сократительное действие нуклеотидов в изолированной перфузируемой трахее морских свинок: участие эпителия дыхательных путей, простаноидов, Na{+}- и Cl{-}-каналов
Аннотация: АТФ и УТФ в большей степени сокращали изолированную перфузируемую трахею (ТХ) морских свинок при воздействии на слизистую поверхность (СЛ) ТХ, чем при воздействии на серозную поверхность (СР). При воздействии на СЛ АТФ и УТФ были эквипотенциальны, а при воздействии на СР АТФ был в 7 раз более эффективен, чем УТФ. Удаление эпителия (ЭП) ТХ снижало действие АТФ на СЛ и макс. амплитуду ответа ТХ при воздействии на СЛ или СР. Индометацин (10{-}{6} М) или 'бета','гамма'-метилен-АТФ (10{-}{4} М) при добавлении со стороны СЛ или СР в присутствии или в отсутствие ЭП устраняли сокращения ТХ, индуцированные АТФ, но не УТФ. Блокатор Cl{-}-каналов 4,4'-диизотиоциано-2,2'-стильбендисульфонат (10{-}{4} М) и блокатор Na{+}-каналов амилорид (10{-}4 M) являлись антагонистами сокращений ТХ, вызванных действием АТФ и УТФ на СЛ или СР, но не влияли на сокращения ТХ, вызванные метахолином. Сделан вывод о том, что ЭП облегчает воздействие АТФ на ТХ через механизмы, включающие атипичные Р[2]-пуринорецепторы, простаноиды и каналы Na{+} и Cl{-}. Воздействие УТФ на ТХ опосредовано др. рецепторами, не усиливается ЭП и простаноидами, но осуществляется с участием Na{+}- и Cl{-}каналов. США, National Inst. for Occupational Safety and Health, Morgantown, West Virginia. Библ. 52.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.99
Рубрики: АТФ
УРИДИНТРИФОСФАТ
ТРАХЕЯ МОРСКОЙ СВИНКИ
СОКРАТИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПРОСТАНОИДЫ
NA-, CL-КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Fedan, Jeffrey S.; Belt, J.Jeffrey; Yuan, Long-Xing; Frazer, David G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.432

Correlation between airway epithelium-induced relaxation of rat aorta in the co-axial bioassay and cyclic nucleotide levels [Text] / D. W.P. Hay [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, N 4. - P954-958 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Корреляция между релаксацией аорты крысы, индуцируемой эпителием дыхательных путей, и уровнем циклических нуклеотидов в коаксиальной биооценке
Аннотация: На крысах в коаксиальной биооценке пытались исследовать механизм, посредством к-рого ингибирующий фактор, исходящий из эпителия (ИФ), вызывает релаксацию и увеличивает ли он уровень циклических нуклеотидов. В сериях опытов установлено: метиленовый синий уничтожает вызванное метахолином увеличение в/клеточного цГМФ в эндотелии интактной аорты крыс. Релаксация аорты без эндотелия была связана с увеличением уровня цГМФ (но не цАМФ) в ответ на натрий нитропруссид и цАМФ (но не цГМФ) в ответ на изопреналин. Вывод: ИФ м. вызывать релаксацию сосудистой ткани путем повышения содержания цГМФ. Более того, этот фактор м. действовать через стимуляцию particulate гуанилатциклазы. Великобритания, D. Spina, Dep. of Pharmacology, King's College London, Manresa Road, London SW3 6LX. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
РЕЛАКСАЦИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ИНГИБИТОРНЫЙ ФАКТОР
ЦГМФ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hay, D.W.P.; Muccitelli, R.M.; Page, C.P.; Spina, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.1

Uchida, Kohsuke.
Modulating effect of epithelium on contractile response of the guinea pig airway smooth muscles in vitro [Text] / Kohsuke Uchida, Yuichiro Kamikawa // Dokkyo J. Med. Sci. - 1995. - Vol. 22, N 3. - P149-158 . - ISSN 0385-5023
Перевод заглавия: Модулирующее действие эпителия на сократительную реакцию гладких мышц дыхательных путей морской свинки in vitro
Аннотация: Изучали сократительную способность различных изолированных отделов трахеи и бронхов морской свинки с сохранным эпителием и без него при воздействии карбахолина, гистамина, нейрокинина А и KCl. Деэпителизация не влияла существенно на реакцию всех отделов трахеи и бронхов на карбохолин или KCl, но приводила к 4-10-кратному усилению сократительной способности при воздействии гистамина и нейрокинина А. Данный потенцирующий эффект сохранялся даже в присутствии 2 мкМ индометацина или 2 мкМ фосфорамидона. Полагают, что повышение сократительной активности гладких мышц воздухоносных путей после деэпителизации связано с устранением эпителиальных факторов релаксации, простагландина Е[2], а также гистаминазы и нейтральной эндопептидазы. Япония, Dep. of Pharmacology, Dokkyo Univ. School of Medicine, Mibu, Tochigi 321-02. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.02
Рубрики: БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕЛАКСАЦИИ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ГИСТАМИНАЗА
НЕЙТРАЛЬНАЯ ЭНДОПЕПТИДАЗА
БРОНХОРАСШИРЯЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
БРОНХИ
ТРАХЕЯ
IN VITRO
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Kamikawa, Yuichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.10-04М2.581

Uchida, Kohsuke.
Modulating effect of epithelium on contractile response of the guinea pig airway smooth muscles in vitro [Text] / Kohsuke Uchida, Yuichiro Kamikawa // Dokkyo J. Med. Sci. - 1995. - Vol. 22, N 3. - P149-158 . - ISSN 0385-5023
Перевод заглавия: Модулирующее действие эпителия на сократительную реакцию гладких мышц дыхательных путей морской свинки in vitro
Аннотация: Изучали сократительную способность различных изолированных отделов трахеи и бронхов морской свинки с сохранным эпителием и без него при воздействии карбахолина, гистамина, нейрокинина А и KCl. Деэпителизация не влияла существенно на реакцию всех отделов трахеи и бронхов на карбохолин или KCl, но приводила к 4-10-кратному усилению сократительной способности при воздействии гистамина и нейрокинина А. Данный потенцирующий эффект сохранялся даже в присутствии 2 мкМ индометацина или 2 мкМ фосфорамидона. Полагают, что повышение сократительной активности гладких мышц воздухоносных путей после деэпителизации связано с устранением эпителиальных факторов релаксации, простагландина Е[2], а также гистаминазы и нейтральной эндопептидазы. Япония, Dep. of Pharmacology, Dokkyo Univ. School of Medicine, Mibu, Tochigi 321-02. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.21
Рубрики: БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕЛАКСАЦИИ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ГИСТАМИНАЗА
НЕЙТРАЛЬНАЯ ЭНДОПЕПТИДАЗА
БРОНХОРАСШИРЯЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
БРОНХИ
ТРАХЕЯ
IN VITRO
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Kamikawa, Yuichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.79

Nitric oxide synthase expression in human airway epithelium [Text] : abstr. Annu. Sci. Meet. Thorac. Soc. Austral. and N.Z., Perth, 24-28 March, 1996 / Neil Watkins [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1997. - Vol. 27, N 2. - P232 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Экспрессия синтазы оксида азота в эпителии дыхательных путей человека
Аннотация: При торактомии получали образцы эпителия дыхательных путей (ЭДП) человека. ЭДП культивировали in vitro и стимулировали смесью липополисахарида, фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма' или гистамином (Г). В надосадочной жидкости культуры определяли синтазу оксида азота (I), а в клетках уровень РНК I. Стимуляция липополисахаридом и смесью цитокинов, но не Г, увеличивала конц-ию мРНК I и синтез I в ЭДП. Австралия, Dept Med., Univ. West. Australia, Pert

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
СИНТЕЗ IN VITRO
УСИЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Watkins, Neil; Peroni, Darryl; Basclain, Kerrie; Garlepp, Michael; Thompson, Philip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.134

Levine, Stewart J.
Extracellular release of the type I intracellular IL-1 receptor antagonist from human airway epithelial cells: Differential effects of IL-4, IL-13, IFN-'гамма', and corticosteroids [Text] / Stewart J. Levine, Tong Wu, James H. Shelhamer // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5949-5957 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Внеклеточное освобождение внутриклеточного антагониста рецептора типа I интерлейкина эпителиальными клетками дыхательных путей человека. Различные эффекты интерлейкинов 4, 13, интерферона-'гамма' и кортикостероидов
Аннотация: мРНК внутриклеточного антагониста рецептора типа I ИЛ-1 (вкИЛ-1РI) и внутриклеточный белок положительно регулируются в NCI-H292 клетках линии легочного эпидермально-слизистого рака человека в ответ на интерлейкины (ИЛ) 4, 13, интерферон-'гамма' (ИФ-'гамма') и дексаметазон. Белок вкИЛ-1PI обнаружен в концентрированном супернатанте опухолевых клеток и нормальных бронхоальвеолярных эпителиальных клетках человека. ИЛ-4, ИЛ-13 и ИФ-'гамма' вызывают освобождение секретируемого ИЛ-1Р в супернатанте клеток NCI-H292. Дексаметазон подавляет освобождение постоянного и индуцибельного ИЛ-1Р. Выделение ИЛ-1PI белка не связано с цитотоксичностью, что показано в опытах с определением лактатдегидрогеназы. Считают, что факт освобождения ИЛ-1РI из клеток эпителия легких представляет собой новый механизм модуляции микроокружения с помощью ИЛ-1. США, Critical Care Med. Dept, NIH, Bethesda, MD 20892-1662. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РЕЦЕПТОР ТИПА 1
АНТАГОНИСТ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wu, Tong; Shelhamer, James H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т2.208

Roxithromycin, clarithromycin, and azithromycin attenuate the injurious effects of bioactive phospholipids on human respiratory epithelium in vitro [Text] / Charles Feldman [et al.] // Inflammation. - 1997. - Vol. 21, N 6. - P655-665 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Рокситромицин, кларитромицин и азитромицин ослабляют повреждающее действие физиологически активных фосфолипидов на эпителий дыхательных путей человека in vitro
Аннотация: В условиях in vitro изучали влияние физиологически активных фосфолипидов (ФЛ), активации тромбоцитов (ФАТ), лизо-ФАТ и лизофосфатидилхолина на частоту мерцаний (ЧМ) и структурную целостность реснитчатого эпителия дыхательных путей человека в присутствии и без полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека, при воздействии и в отсутствие воздействия рокситромицина, кларитромицина, азитромицина, а также каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Все изученные ФЛ зависимо от конц-ии вызывали уменьшение ЧМ и структурные повреждения эпителия в конц-иях свыше 1 мкг/мл. Антибиотики и ферменты не влияли на указанные изменения. В то же время предварительная обработка ПЯЛ антибиотиками или каталазой, но не СОД и последующая инкубация ПЯЛ с эпителием приводили к уменьшению повреждающего действия ФЛ. Сделан вывод о протективном действии макролидов и азалидов при воспалительных процессах в дыхательных путях при астме или бактериальных инфекциях, связанных с воздействием активных форм кислорода, образуемых активированными ФЛ фагоцитирующими клетками. ЮАР, Div. of Pulmonology, Dep. of Medicine Johannesburg Hospital and Univ. of the Witwatersrand. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.11.21
Рубрики: МАКРОЛИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
РОКСИТРОМИЦИН
КЛАРИТРОМИЦИН
АЗИТРОМИЦИН
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Feldman, Charles; Anderson, Ronald; Theron, Annette J.; Ramafi, Grace; Cole, Peter J.; Wilson, Robert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.54

HVJ (Sendai virus)-cationic liposomes: A novel and potentially effective liposome-mediated technique for gene transfer to the airway epithelium [Text] / Y. Yonemitsu [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 7. - P631-638 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Слитые с вирусом Сендай катионные липосомы. Новая и потенциально эффективная основанная на липосомах техника переноса генов в эпителий дыхательных путей
Аннотация: Липосомы из холестерина, фосфатидилхолина и N-('альфа'-триметиламмонийацетил)-дидодецил-глутаматхлорида сливали с вирусом Сендай и загруженные кДНК репортерных генов липосомы вводили в дыхательные пути взрослых крыс в форме аэрозоля. Показали, что эффективность введения репортерного гена в эпителий дыхательных путей после однократной ингаляции липосом составляла 47,6% для трахей, 39% для бронхов и проксимальных бронхиолей и 2,9% для терминальных бронхиолей. Показали, что увеличение эффективности переноса генов обусловлена встраиванием в липосомы вируса Сендай. Япония, Dep. Pathol. 1, Fac. Med., Kyushu Univ., Fukuoka 812-82. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ЛИПОСОМЫ
СЛИТЫЕ ВИРУСОМ СЕНДАЙ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Доп.точки доступа:
Yonemitsu, Y.; Kaneda, Y.; Muraishi, A.; Yoshizumi, T.; Sugimachi, K.; Sueishi, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.06-04Т1.164

Effect of an adrenergic agonist and a cholinergic antagonist on the airway epithelium [Text] / V. Konradova [et al.] // Vet. med. - 1997. - Vol. 42, N 10. - P289-293 . - ISSN 0375-8427
Перевод заглавия: Влияние адренергического агониста и холинергического антагониста на эпителий дыхательных путей
Аннотация: Через 30 мин. после введения в дыхательные пути наркотизированных кроликов аэрозоля салбутамола (I) или ипратропия бромида (II) в дозе 0,2 и 0,04 мг, соотв., кол-во дегенерирующих бокаловидных клеток эпителия возрастало с 0 до 79 и 85%, соотв. При этом доля поврежденных клеток реснитчатого эпителия возрастала с 1,2 до 8,6 и 2,6%, соотв. Сделан вывод о более выраженном повреждающем воздействии I и II на бокаловидные клетки по сравнению с клетками реснитчатого эпителия. Чехия, Charles Univ., Praha. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: САЛБУТАМОЛ
ИПРАТРОПИЯ БРОМИД
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Konradova, V.; Uhlik, J.; Vajner, L.; Zocova, J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.6

Effect of an adrenergic agonist and a cholinergic antagonist on the airway epithelium [Text] / V. Konradova [et al.] // Vet. med. - 1997. - Vol. 42, N 10. - P289-293 . - ISSN 0375-8427
Перевод заглавия: Влияние адренергического агониста и холинергического антагониста на эпителий дыхательных путей
Аннотация: Через 30 мин. после введения в дыхательные пути наркотизированных кроликов аэрозоля салбутамола (I) или ипратропия бромида (II) в дозе 0,2 и 0,04 мг, соотв., кол-во дегенерирующих бокаловидных клеток эпителия возрастало с 0 до 79 и 85%, соотв. При этом доля поврежденных клеток реснитчатого эпителия возрастала с 1,2 до 8,6 и 2,6%, соотв. Сделан вывод о более выраженном повреждающем воздействии I и II на бокаловидные клетки по сравнению с клетками реснитчатого эпителия. Чехия, Charles Univ., Praha. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: САЛБУТАМОЛ
ИПРАТРОПИЯ БРОМИД
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Konradova, V.; Uhlik, J.; Vajner, L.; Zocova, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 99.07-04И8.33

Effect of an adrenergic agonist and a cholinergic antagonist on the airway epithelium [Text] / V. Konradova [et al.] // Vet. med. - 1997. - Vol. 42, N 10. - P289-293 . - ISSN 0375-8427
Перевод заглавия: Влияние адренергического агониста и холинергического антагониста на эпителий дыхательных путей
Аннотация: Через 30 мин. после введения в дыхательные пути наркотизированных кроликов аэрозоля салбутамола (I) или ипратропия бромида (II) в дозе 0,2 и 0,04 мг, соотв., кол-во дегенерирующих бокаловидных клеток эпителия возрастало с 0 до 79 и 85%, соотв. При этом доля поврежденных клеток реснитчатого эпителия возрастала с 1,2 до 8,6 и 2,6%, соотв. Сделан вывод о более выраженном повреждающем воздействии I и II на бокаловидные клетки по сравнению с клетками реснитчатого эпителия. Чехия, Charles Univ., Praha. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.09
Рубрики: САЛБУТАМОЛ
ИПРАТРОПИЯ БРОМИД
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Konradova, V.; Uhlik, J.; Vajner, L.; Zocova, J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.09-04Б1.224

Interferon-gamma (IFN-'гамма') down-regulates the rhinovirus -induced expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) on human airway epithelial cells [Text] / S. K. Sethi [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 110, N 3. - P362-369 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' отрицательно регулирует индуцируемую риновирусом экспрессию молекулы межклеточной адгезии 1 на эпителиальных клетках дыхательных путей человека
Аннотация: Риновирусы человека (РЧ) часто поражают верхние дыхательные пути и могут осложнять предсуществующие легочные заболевания. Основная группа РЧ связывается с молекулой межклеточной адгезии 1, (ICAM-1), к-рая экспрессирована на эпителиальных клетках (ЭК) носовой полости и бронхов. Сравнивали действие различных цитокинов, в отдельности и в сочетании, на экспрессию ICAM-1 неинфицированной и инфицированной РЧ клеточной линией Н292 (ЭК бронхов). Цитокины, напр., фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), интерлейкин (ИЛ)-1'бета' и хемокин ИЛ-8 повышают экспрессию ICAM-1 на неинфицированных ЭК. Экспрессия ICAM-1 заметно выше на ЭК, инфицированных РЧ, чем на интактных ЭК. ФНО-'альфа' усиливает РЧ-индуцируемое повышение экспрессии ICAM-1 на ЭК, уровень к-рого достигает пика на 4-й д после инфицирования, ИЛ-8 устойчиво повышает экспрессию ICAM-1 через 14 д после инфицирования. ИФ-'гамма' усиливает экспрессию ICAM-1 на интактных ЭК, но значительно и устойчиво снижает уровень экспрессии ICAM-1 на РЧ-инфицированных ЭК. При сочетании ИФ-'гамма' и ФНО-'альфа' экспрессия ICAM-1 на РЧ-инфицированных ЭК снижается до уровня нормы. ИФ-'гамма'-индуцируемое снижение экспрессии ICAM-1 на инфицированных ЭК коррелирует со снижением титров вируса. Великобритания, Dep. Resp. Med., N. Staffordshire Hosp. Trust. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МОЛЕКУЛА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1, ICAM-1
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РИНОВИРУС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sethi, S.K.; Bianco, A.; Allen, J.T.; Knight, R.A.; Spiteri, M.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т2.124

Interferon-gamma (IFN-'гамма') down-regulates the rhinovirus -induced expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) on human airway epithelial cells [Text] / S. K. Sethi [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 110, N 3. - P362-369 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' отрицательно регулирует индуцируемую риновирусом экспрессию молекулы межклеточной адгезии 1 на эпителиальных клетках дыхательных путей человека
Аннотация: Риновирусы человека (РЧ) часто поражают верхние дыхательные пути и могут осложнять предсуществующие легочные заболевания. Основная группа РЧ связывается с молекулой межклеточной адгезии 1, (ICAM-1), к-рая экспрессирована на эпителиальных клетках (ЭК) носовой полости и бронхов. Сравнивали действие различных цитокинов, в отдельности и в сочетании, на экспрессию ICAM-1 неинфицированной и инфицированной РЧ клеточной линией Н292 (ЭК бронхов). Цитокины, напр., фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), интерлейкин (ИЛ)-1'бета' и хемокин ИЛ-8 повышают экспрессию ICAM-1 на неинфицированных ЭК. Экспрессия ICAM-1 заметно выше на ЭК, инфицированных РЧ, чем на интактных ЭК. ФНО-'альфа' усиливает РЧ-индуцируемое повышение экспрессии ICAM-1 на ЭК, уровень к-рого достигает пика на 4-й д после инфицирования, ИЛ-8 устойчиво повышает экспрессию ICAM-1 через 14 д после инфицирования. ИФ-'гамма' усиливает экспрессию ICAM-1 на интактных ЭК, но значительно и устойчиво снижает уровень экспрессии ICAM-1 на РЧ-инфицированных ЭК. При сочетании ИФ-'гамма' и ФНО-'альфа' экспрессия ICAM-1 на РЧ-инфицированных ЭК снижается до уровня нормы. ИФ-'гамма'-индуцируемое снижение экспрессии ICAM-1 на инфицированных ЭК коррелирует со снижением титров вируса. Великобритания, Dep. Resp. Med., N. Staffordshire Hosp. Trust. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МОЛЕКУЛА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1, ICAM-1
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РИНОВИРУС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sethi, S.K.; Bianco, A.; Allen, J.T.; Knight, R.A.; Spiteri, M.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.09-04К1.202

Interferon-gamma (IFN-'гамма') down-regulates the rhinovirus -induced expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) on human airway epithelial cells [Text] / S. K. Sethi [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 110, N 3. - P362-369 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' отрицательно регулирует индуцируемую риновирусом экспрессию молекулы межклеточной адгезии 1 на эпителиальных клетках дыхательных путей человека
Аннотация: Риновирусы человека (РЧ) часто поражают верхние дыхательные пути и могут осложнять предсуществующие легочные заболевания. Основная группа РЧ связывается с молекулой межклеточной адгезии 1, (ICAM-1), к-рая экспрессирована на эпителиальных клетках (ЭК) носовой полости и бронхов. Сравнивали действие различных цитокинов, в отдельности и в сочетании, на экспрессию ICAM-1 неинфицированной и инфицированной РЧ клеточной линией Н292 (ЭК бронхов). Цитокины, напр., фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), интерлейкин (ИЛ)-1'бета' и хемокин ИЛ-8 повышают экспрессию ICAM-1 на неинфицированных ЭК. Экспрессия ICAM-1 заметно выше на ЭК, инфицированных РЧ, чем на интактных ЭК. ФНО-'альфа' усиливает РЧ-индуцируемое повышение экспрессии ICAM-1 на ЭК, уровень к-рого достигает пика на 4-й д после инфицирования, ИЛ-8 устойчиво повышает экспрессию ICAM-1 через 14 д после инфицирования. ИФ-'гамма' усиливает экспрессию ICAM-1 на интактных ЭК, но значительно и устойчиво снижает уровень экспрессии ICAM-1 на РЧ-инфицированных ЭК. При сочетании ИФ-'гамма' и ФНО-'альфа' экспрессия ICAM-1 на РЧ-инфицированных ЭК снижается до уровня нормы. ИФ-'гамма'-индуцируемое снижение экспрессии ICAM-1 на инфицированных ЭК коррелирует со снижением титров вируса. Великобритания, Dep. Resp. Med., N. Staffordshire Hosp. Trust. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МОЛЕКУЛА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1, ICAM-1
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РИНОВИРУС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sethi, S.K.; Bianco, A.; Allen, J.T.; Knight, R.A.; Spiteri, M.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.07-04Б1.53

The extra- and intracellular barriers to lipid and adenovirus-mediated pulmonary gene transfer in native sheep airway epithelium [Text] / C. Kitson [et al.] // Gene Ther. - 1999. - Vol. 6, N 4. - P534-546 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Вне- и внутриклеточные барьеры для опосредованного липидами и аденовирусом переноса легочных генов в нативный эпителий дыхательных путей овцы
Аннотация: Разработана модель ex vivo эпителия дыхательных путей (ЭДП) овцы, сохраняющая многие х-ки ЭПВ in vivo. На этой модели продемонстрировано существование нескольких барьеров для переноса генов. Перенос генов ингибируется нормальной слизью, удаление слоя к-рой увеличивает трансфекцию в 25 раз. Перенос липосомами и аденовирусами ингибируется мокротой ЭДП. В обоих случаях значительным барьером для переноса является апикальная мембрана. Опосредованная аденовирусом экспрессия значительно увеличивается при увеличении времени контакта и после предварительной обработки ЭДП свободной от Ca{2+} средой. Эти барьеры объясняют 1000-кратное различие экспрессии трансгена в опытах in vitro и ex vivo. Элементы цитоскелета и клеточный цикл влияют также и не перенос гена in vitro. Великобритания, Ion Transport Unit., Nat. Heart Lung Inst., London SW3 6LR. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
МУКОВИСЦИДОЗ
МОДЕЛЬ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АДЕНОВИРУСЫ
ЛИПИДЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ОВЦЫ
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Доп.точки доступа:
Kitson, C.; Angel, B.; Judd, D.; Rothery, S.; Severs, N.J.; Dewar, A.; Huang, L.; Wadsworth, S.C.; Cheng, S.H.; Geddes, D.M.; Alton, E.W.F.W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.619

Airway epithelial cells release eosinophil survival promoting factors following stimulation of proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / H. Vliagoftis [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S171 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Эпителиальные клетки дыхательных путей выделяют фактор выживаемости эозинофилов после стимуляции протеиназа-активирующего рецептора 2 (PAR-2)
Аннотация: Эпителиальные клетки (ЭК) дыхательных путей человека активировали 24 ч in vitro с помощью PAR-2. Затем ЭК культивировали в присутствии надосадочной жидкости (НЖ) альвеолярных ЭК и оценивали их выживание. Через 48 ч в культуре оставалось в живых только 23% интактных ЭК. Добавление колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов (КСФ-ГМ) приводило к усилению выживания ЭК до 88%, а НЖ от активированных ЭК - до 74%. Т. к. антитела против КСФ-ГМ подавляли усиление выживания ЭК, вызываемое КСФ-ГМ, и НЖ, сделан вывод, что КСФ-ГМ является главным активным фактором НЖ. Канада, Univ. Alberta

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ФАКТОР, СТИМУЛИРУЮЩИХ ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ВЫРАБОТКА IN VITRO
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vliagoftis, H.; Hollenberg, M.D.; Befus, A.D.; Moqbel, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.03-04Т2.4

Cytokine, chemokine, and nitric oxide (NO) release in stimulated small airway epithelial cells (SAEC) treated with 'бета'[2]-agonist enantiomers of formoterol [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / P. J. Dominguez [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S292 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Выделение цитокина, хемокина и оксида азота (NO) из стимулированных мелких эпителиальных клеток дыхательных путей, обработанных 'бета'[2]-агонистами энантомеров формотерола

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ЦИТОКИН RANTES
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭНАНТОМЕРЫ
'БЕТА'[2] АГОНИСТЫ ФОРМОТЕРОЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dominguez, P.J.; Pergolizzi, R.; Millan, C.; Frieri, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.03-04Т2.5

Cytokine, chemokine, and nitric oxide (NO) release in stimulated small airway epithelial cells (SAEC) treated with 'бета'[2]-agonist enantiomers of albuterol [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / M. Frieri [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S292 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Выделение цитокина, хемокина и оксида азота (NO) из стимулированных мелких эпителиальных клеток дыхательных путей, обработанных 'бета'[2]-агонистами энантомеров альбутерола

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ЦИТОКИН RANTES
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭНАНТОМЕРЫ
'БЕТА'[2] АГОНИСТЫ АЛЬБУТЕРОЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frieri, M.; Pergolizzi, R.; Millan, C.; Dominguez, P.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.211

Cytokine, chemokine, and nitric oxide (NO) release in stimulated small airway epithelial cells (SAEC) treated with 'бета'[2]-agonist enantiomers of formoterol [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / P. J. Dominguez [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S292 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Выделение цитокина, хемокина и оксида азота (NO) из стимулированных мелких эпителиальных клеток дыхательных путей, обработанных 'бета'[2]-агонистами энантомеров формотерола

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ЦИТОКИН RANTES
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭНАНТОМЕРЫ
'БЕТА'[2] АГОНИСТЫ ФОРМОТЕРОЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dominguez, P.J.; Pergolizzi, R.; Millan, C.; Frieri, M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.212

Cytokine, chemokine, and nitric oxide (NO) release in stimulated small airway epithelial cells (SAEC) treated with 'бета'[2]-agonist enantiomers of albuterol [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / M. Frieri [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S292 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Выделение цитокина, хемокина и оксида азота (NO) из стимулированных мелких эпителиальных клеток дыхательных путей, обработанных 'бета'[2]-агонистами энантомеров альбутерола

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ЦИТОКИН RANTES
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЭНАНТОМЕРЫ
'БЕТА'[2] АГОНИСТЫ АЛЬБУТЕРОЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frieri, M.; Pergolizzi, R.; Millan, C.; Dominguez, P.J.

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска