Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИТОЛИЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 238
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.378

   
    Inhibiton of complement-mediated cytolysis by the terminal complement inhibitor of herpesvirus saimiri [Text] / Russell P. Rother [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P730-737
Перевод заглавия: Ингибирование комплемент-опосредованного цитолиза концевым ингибитором комплемента вируса герпеса saimiri
Аннотация: Изучена регуляция комплементом продукта гена вируса герпеса saimiri (ГВS), обозначенного ГВSСД59. Клонирование и экспрессия СД59 гомолога из белечьей обезьяны показало, что по аминок-тной последовательности он на 69% идентичен ГВSСД59. Экспрессия в Кл BALB/3Т3 ГВSСД59 и его гомолога сохраняла их устойчивость к опосредованному комплементом разрушению мембраны. Вероятно, в этом случае регуляция комплементом шла на уровне мембрано-атакующего комплекса. Библ. 39. США, Molecular Development, Alexion Pharmaceuticals Inc., 25 Science Park, Suite 360, New Haven, CT 06511.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.17
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС ГЕРПЕСА SAIMIRI
ИНГИБИТОРЫ КОМПЛЕМЕНТА
КОМПЛЕМЕНТ-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ЦИТОЛИЗ
КЛЕТКИ BALB/3Т3
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Rother, Russell P.; Rollins, Scott A.; Fodor, William L.; Albrecht, Jens-C.; Setter, Eva; Fleckenstein, Bernhard; Squinto, Stephen P.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.435

    Nakajima, Hiroo.
    Cytotoxic lymphocyte granzymes trigger a target cell internal disintegration pathway leading to cytolysis and DNA breakdown [Text] / Hiroo Nakajima, Pierre A. Henkart // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 3. - P1057-1063 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гранзимы цитотоксических лимфоцитов запускают внутренний дезинтеграционный путь клеток-мишеней, приводящий к цитолизу и поломкам ДНК
Аннотация: Для оценки гипотезы, что гранзимы (сериновые протеазы), секретируемые цитотоксич. лимфоцитами (ЦТЛ), действуют, запуская в клетке-мишени внутренний дезинтеграционный путь, ведущий к лизису мишени, использовали два подхода. Сравнивали литические св-ва нескольких клонов базофильных лейкозных клеток крыс, трансфектированных либо с цитолизином (перфорином) одним (RBL-cy), либо комбинацией цитолизина и гранзима А (RBL-cy-gza) с клонированными ЦТЛ. Используя три разные опухолевые системы клеток-мишеней, было показано, что RBL-cy-gza в среднем более, чем в три раза обладает большим литическим потенциалом, чем RBL-cy. Анализ кинетики клеток-мишеней {1}{2}{5}I-ДНК против {5}{1}Crсекреции тремя опухолевыми мишенями показал незначительную секрецию ДНК с RBL-cy, менее интенсивную {1}{2}{5}I-ДНК секрецию относительно {5}{1}Cr-секреции с RBL-cygza эффекторными клетками, тогда как ЦТЛ вызывали наибольшую или равную ДНК секрецию, чем {5}{1}Cr-высвобожение во всех временных точках. Второй подход заключался в нагрузке цитоплазмы клеток-мишеней с апротинином, ингибитором протеаз, к-рый ингибирует гранзим А и, вероятно, другие гранзимы. Полученные данные свидетельствуют, что секретируемые гранзимы вносят вклад в триггеринг внутреннего дезинтегрирующего пути в клетках-мишенях, ведущего к лизису этих клеток. Библ. 28.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ГРАНЗИМЫ
СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ
ДЕЗИНТЕРАЦИЯ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ
ЦИТОЛИЗ
ПОЛОМКИ ДНК

Доп.точки доступа:
Henkart, Pierre A.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.056

   
    Detachment and cytolysis of human endothelial cells by proteinase 3 [Text] / Bart E. P.B. Ballieux [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P3211-3215 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Разъединение и цитолиз эндотелиальных клеток человека протеиназой 3
Аннотация: Activation and degranulation of polymorphonuclear leukocytes (РМN) with release of proteolytic enzymes, such as proteinase 3 (PR3) and elastase, in the vessels of patients with Wegener's granulomatosis (WG) is thought to play an important role in the vascular endothelial cell damage. We have investigated the detachment and cytolysis of {5}{1}Cr-labeled umbilical vein endothelial cells (HUVEC) induced by highly purified, enzymatically active, PR3 and elastase. Incubation of confluent monolayers of HUVEC with 100 mU/ml of PR3 for 3 h at 37'ГРАДУС' С generally resulted in 20% detachment and 30% cytolysis. Elastase (350 mU/ml) induced approximately 40% detachment and 15% cytolysis. Both PR3-mediated and elastase-mediated detachment and cytolysis were fully inhibited by alpha-1-proteinase inhibitor ('альфа'[1]PI), while anti-leukoprotease (ALP) only inhibited elastase-mediated endothelial damage. By selective inhibition of an azurophilic granule extract with either 'альфа'[1]PI or ALP we calculated that PR3 is responsible for 23% of the total detachment and cytolysis induced by the extract. Elastase was responsible for 60% of the detachment and 19% of the cytolysis. Detachment induced by PR3 was inhibited by three out of five IgG preparations purified from c-ANCA-positive sera of WG patients. PR3-mediated cytolysis was inhibited by each of the c-ANCA+IgG preparations and also to a limited extent by control IgG, suggesting a partial nonspecific stabilization of the endothelial cells. These studies provide evidence that besides elastase, PR3 also plays an important role in the PMN-mediated endothelial cell damage. Нидерланды, Department of Nephrology, Building 1, D3-Р. University Hospital Leiden, P. O. Box 9600, NL-2300 RC Leiden. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.25.23.99
Рубрики: ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТОЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЛИЗ
ПРОТЕИНАЗА 3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ballieux, Bart E.P.B.; Hiemstra, Pieter S.; Klar-Mohamad, Ngaisah; Hagen, E.Christiaan; van, Es Leendert A.; van, der Woude Fokko J.; Daha, Mohamed R.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.238

    Guisset, M.
    Cytolyse hepatique moderee de decouverte fortuite [Text] / M. Guisset, J. M. Debonne, F. Klotz // Med. et armees. - 1994. - Vol. 22, N 5. - P367-371 . - ISSN 0397-8125
Перевод заглавия: Случайное выявление умеренного цитолиза печени
Аннотация: При остром вирусном, медикаментозном или токсическом гепатите, ишемии печени, обструкции желчных путей может повышаться уровень трансаминаз в сыворотке крови. При синдроме хронического цитолиза печени уровень трансаминаз повышается не намного. В 0,5-5,5% некоторое повышение аминотрансферазы обнаруживается случайно. В таких случаях необходимо проводить биопсию печени для уточнения диагноза и прогноза. Необходимо учитывать наличие у больных алкоголизма, ожирения, диабета, миопатии, гемохроматоза. Франция, 13998 Marseille armees. Табл. 2. Библ. 27.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.41.17
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ
ЦИТОЛИЗ
ТРАНСАМИНАЗЫ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Debonne, J.M.; Klotz, F.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.10-04Б4.210

    Arduino, Roberto C.
    Roles of antibodies and complement in phagocytic killing of enterococci [Text] / Roberto C. Arduino, Barbara E. Murray, Robert M. Rakita // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 3. - P987-993 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Роль антител и комплемента в фагоцитарном уничтожении энтерококков
Аннотация: Изучали взаимодействия между энтерококками и системой защиты человека. Были идентифицированы Св от б-ных с опасными энтерококковыми инфекциями, к-рые содержали антиэнтерококковые АТ, и исследовали способность комплемента человека и соответствующих АТ промотировать PMN-управляемый цитолиз. Также изучена роль антиэнтерококковых АТ кроликов, и определено влияние различных бактериальных и фенотипических признаков на чувствительность энтерококков к PMN-управляемому цитолизу. США, Univ. Texas-Houston HSC, 6431 Fannin, Room 1.728 JFB, Houston, TX 77030. Phone: (713) 792-4929. Fax: (713) 792-4937. Библ. 27
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНТЕРОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
СИСТЕМНАЯ ЗАЩИТА
PMN-УПРАВЛЯЕМЫЙ ЦИТОЛИЗ
АНТИТЕЛА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Murray, Barbara E.; Rakita, Robert M.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.769

    Arduino, Roberto C.
    Roles of antibodies and complement in phagocytic killing of enterococci [Text] / Roberto C. Arduino, Barbara E. Murray, Robert M. Rakita // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 3. - P987-993 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Роль антител и комплемента в фагоцитарном уничтожении энтерококков
Аннотация: Изучали взаимодействия между энтерококками и системой защиты человека. Были идентифицированы Св от б-ных с опасными энтерококковыми инфекциями, к-рые содержали антиэнтерококковые АТ, и исследовали способность комплемента человека и соответствующих АТ промотировать PMN-управляемый цитолиз. Также изучена роль антиэнтерококковых АТ кроликов, и определено влияние различных бактериальных и фенотипических признаков на чувствительность энтерококков к PMN-управляемому цитолизу. США, Univ. Texas-Houston HSC, 6431 Fannin, Room 1.728 JFB, Houston, TX 77030. Phone: (713) 792-4929. Fax: (713) 792-4937. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЭНТЕРОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
СИСТЕМНАЯ ЗАЩИТА
PMN-УПРАВЛЯЕМЫЙ ЦИТОЛИЗ
АНТИТЕЛА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Murray, Barbara E.; Rakita, Robert M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 95.11-04И1.165

    Avno, H.
    Cytolitic activity of plasma on hemocytes in three crustaceans, Panulirus japonicus, Penaeus japonicus and Homarus americanus [Text] : [Abstr.] 64th Annu. Meet. Zool. Soc. Jap., Okinawa, Nov. 20-23, 1993 / H. Avno // Zool. Sci. - 1993. - Vol. 10, N 6 Suppl. - P85 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Цитолитическая активность в отношении гемоцитов трех видов ракообразных: Panulirus japonicus, Penaeus japonicus и Homarus americanus
Аннотация: Плазму отделяли от гемолимфы и диализировали против искусственной морской воды для удаления антикоагулянтов. Плазма P. japonicus быстро индуцировала цитолиз полузернистых гемоцитов (Гц) и гиалиноцитов др. особей этого же вида. Плазма двух других видов также вызывала видоспецифический лизис полузернистых Гц и гиалиноцитов. Цитолитическая активность плазмы P. japonicus инактивировалась обработкой трипсином. Делается вывод, что плазма гемолимфы ракообразных содержит белок вызывающий лизис Гц.
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.09.29
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
PANULIRUS JAPONICUS (DEC.)
PENAEUS JAPONICUS (DEC.)
HOMARUS AMERICANUS (DEC.)
ГЕМОЦИТЫ
ЦИТОЛИЗ
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.127

    Henkart, P. A.
    Two ways to kill target cells [Text] / P. A. Henkart, M. V. Sitkovsky // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 10. - P923-925 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Два способа лизиса клеток-мишеней
Аннотация: Известно, что цитотоксические лимфоциты играют важную роль в эффективном иммунологическом контроле при многих инфекциях и потенциально могут быть использованы как избирательное иммуноцитотерапевтическое средство против опухолей, например, в форме вакцин, специфически направленных против опухолевой клетки. Существуют две различные линии цитотоксических лимфоцитов: цитотоксические Т-лимфоциты и нормальные киллерные клетки. Эти два типа эффекторов распознают клетки-мишени, используя различные молекулярные механизмы взаимодействия. Т-клеточный рецептор на поверхности цитотоксического Т-лимфоцита распознает антигенные пептиды в комплексе с молекулами класса I ГКГС, к-рые представлены на поверхности клетки-мишени. Рецепторы, используемые нормальными киллерами для распознавания своих мишеней, до настоящего времени не идентифицированы, хотя по результатам последних экспериментов можно предположить, что молекулы ГКГС на клетках-мишенях могут быть вовлечены в этот процесс. Хорошо изучен молекулярный механизм цитолиза, вовлекающий экзоцитоз секреторных гранул с высвобождением цитолизина/перфорина и гранзимпротеаз. Цитолизин/перфорин формирует поры в мембране клетки-мишени, через к-рые могут проникать в клетку крупные молекулы, такие как гранзимы, а также ионы. Этот механизм реализуется, преимущественно, при цитолизе инфицированных вирусом клеток-мишеней. В последнее время получены доказательства существования др. механизма цитолиза, в основе к-рого лежит взаимодействие Fas лиганда на цитотоксическом эффекторе с Fas антигеном, экспрессируемым клеткой-мишенью. В результате такого взаимодействия происходит программируемая гибель клетки-мишени, апоптоз. Этот путь цитолиза вовлечен в регуляцию иммунного ответа. США. Exp. Immunol. Branch, NCI, Bethesda, MD 20 814. Библ. 13
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЛИЗ
МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕН FAS
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Sitkovsky, M.V.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.128

    Bukowski, Jack F.
    Recognition and destruction of virus-infected cells by human 'гамма''дельта' CTL [Text] / Jack F. Bukowski, Craig T. Morita, Michael B. Brenner // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5133-5140 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Распознавание и деструкция клеток инфицированных вирусом 'гамма''дельта' цитотоксическими T-лимфоцитами человека
Аннотация: Исследовали ответ 'гамма''дельта' T-клеток человека на вирус простого герпеса (ВПГ). Мононуклеарные клетки периферической крови (МПК) ВПГ-сероположительных индивидуумов стимулировали аутологичными ВПГ-инфицированными бластами, полученными индукцией фитогемагглютинином (ФГА). Наблюдали 4-28-кратную экспансию 'гамма''дельта' T-клеток, среди которых 95% экспрессируют V'гамма'2V'дельта'2 гены (V'гамма'2V'дельта' 2 Т-клетки). МПК из таких культур лизируют клетки Daudi и ВПГ-инфицированные, но не интактные мишени. Цитотоксичность проявляют преимущественно 'гамма''дельта' T-клетки, так как удаление 'альфа''бета' T-клеток усиливает цитотоксическую активность, в то время как истощение 'гамма''дельта' T-клеток отменяет ее. Неожиданно, клонированные V'гамма'2V'дельта' 2 T-клетки, полученные при стимуляции ФГА или микобактериями, также лизируют ВПГ-инфицированные, но не интактные мишени. Поликлональные стимулированные ВПГ 'гамма''дельта' T-клетки и клонированные V'гамма'2V'дельта' 2 T-клетки, стимулированные ФГА или микобактериями также лизируют мишени, инфицированные вирусом оспы, который неродственен ВПГ. Цитотоксическая активность не рестриктирована классическими молекулами классов I или II HLA и может быть блокирована моноклональными антителами к CD3 и 'гамма''дельта' TCR. Т. обр., 'гамма''дельта' T-клетки пролиферируют в ответе на вирус-инфицированные клетки и опосредуют их деструкцию. США, Harward Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ГАММА/ДЕЛЬТА
РАСПОЗНАВАНИЕ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ЦИТОЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morita, Craig T.; Brenner, Michael B.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.163

    Mizell, Sharita D.
    Uterine luminal protein inhibition of the cytotoxic effect of lymphokine activared killer cells upon ovine conceptus cells [Text] / Sharita D. Mizell, Edward C. Segerson // J. E. Mitchell Sci. Soc. - 1993. - Vol. 109, N 4. - P243-244 . - ISSN 0013-6220
Перевод заглавия: Люминальный белок матки ингибирует цитотоксический эффект лимфокин-активированных киллерных клеток против оплодотворенных яйцеклеток овцы
Аннотация: Экспозиция лимфокин-активированных киллеров овцы с люминальным белком матки (16 мкг белка на 1*10{5} клеток) в течение 5 дн приводит к мощному угнетению цитолитической активности этих клеток против аутологичных оплодотворенных яйцеклеток. США, N. Carolina St. Univ., Greensboro, NC
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЛИМФОКИН-АКТИВИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЦИТОЛИЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЛЮМИНАЛЬНЫЙ БЕЛОК МАТКИ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Segerson, Edward C.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.170

    Kung, Sam K. P.
    The NK1.1 antigen in NK-mediated F[1] antiparent killing in vitro [Text] / Sam K. P. Kung, Richard G. Miller // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 4. - P1624-1633 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Антиген NK1.1 в опосредуемом естественными киллерами гибридов F[1] цитолизе клеток родительской линии in vitro
Аннотация: Естественные киллерные клетки (ЕКК) летально облученных F[1](A*B) мышей отторгают клетки костного мозга родительских линий А или В (феномен гибридной резистентности). Оценивали участие поверхностной молекулы NK1.1 в проявлении гибридной резистентности. Установлено, что анти-NK1.1 моноклональные антитела (монАТ), PK136 подавляют лизис клеток-мишеней родительского происхождения, опосредуемый лимфокин-активированными киллерами (ЛАК) гибридов F[1], экспрессирующими NK1.1. Другие монАТ к РК136{+} ЛАК не препятствуют цитолизу. F(ab')[2]-фрагменты монАТ PK136 также ингибируют цитолиз. ЛАК F[1], полученные у мышей nude не отличаются от ЛАК нормальных мышей по эффективности лизиса родительских клеток и по чувствительности к блокаде анти-NK1.1 монАТ. Добавление анти-NK1.1 монАТ в смесь NK1.1{+} ЛАК и ЕКК-резистентных клеток с Fc'гамма'-рецептором (Fc'гамма'R) сопровождается лизисом Fc'гамма'R{+} клеток по механизму "переадрессованного лизиса". Анти-NK1.1 монАТ связывают NK1.1 на ЕКК и Fc'гамма'R на клетке-мишени. Способность анти-NK1.1 монАТ ингибировать прямой лизис и усиливать "переадрессованный лизис" согласуется с представлением о NK1.1 как о рецепторе, вовлеченном в активацию ЕКК. Канада, Dep. Med. Biophys., Univ. Toronto, Ont. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБРИДНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МОЛЕКУЛА NK1.1
ЦИТОЛИЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, Richard G.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.208

   
    The role of the Fas lytic pathway in a perforin-less CTL hybridoma [Text] / Craig M. Walsh [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2506-2514 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль Fas-опосредуемого литического пути в дефицитной по перфорину гибридоме цитотоксических Т-лимфоцитов
Аннотация: Гибридома PMMI (цитотоксические Т-лимфоциты мыши; ЦТЛ) лишена перфорина. Для анализа возможного альтернативного литического механизма ЦТЛ, гибридому PMMI активировали форбол миристат ацетатом и иономицином. Показали, что на клетках PMMI экспрессирован мембранный фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), но ФНО-'альфа', по-видимому, не вовлечен в острый (4 ч) литический ответ. С другой стороны, PMMI легко лизирует клетки-мишени, экспрессирующие ген для Fas антигена, но не клетки-мишени, экспрессирующие Fas антисмысловую ДНК. Fas-зависимый лизис требует синтеза белка в PMMI, но не в клетках-мишенях. Лизис Fas-положительных мишеней PMMI сопровождается фрагментацией ДНК и оба эти процесса блокируются ингибированием синтеза белка в эффекторных клетках. Относительная выраженность и кинетика Fas-зависимого лизиса и ДНК фрагментации неотличимы от наблюдаемых в "классическом" ЦТЛ тесте. Ингибиторы поля (ADP) риболизирования блокируют Fas- и перфорин-зависимый лизис. США, Dep. Biol., Univ. California, Los Angeles, CA 90024-1606. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АНТИГЕН FAS
ЦИТОЛИЗ
ГИБРИДОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Walsh, Craig M.; Glass, Alison A.; Chiu, Vi; Clark, William R.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.209

    Udaka, Keiko.
    CD4{+} and CD8{+} 'альфа''бета', and 'гамма''дельта' T cells are cytotoxic effector cells of 'бета'[2]-microglobulin-deficient mice against cells having normal MHC class I expression [Text] / Keiko Udaka, Suzana Marusic-Galesic, Peter Walden // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2843-2850 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD4{+} и CD8{+} 'альфа''бета' и 'гамма''дельта' T-клетки являются цитотоксическими эффекторными клетками у мышей дефицитных по 'бета'[2]-микроглобулину для клеток с нормальной экспрессией молекул главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Ранее показали, что у гомозиготных мышей, дефицитных по гену 'бета'[2]-микроглобулина отсутствуют CD8{+} цитотоксические Т-лимфоциты. Однако у этих животных наблюдали мощную цитотоксическую активность против клеток с нормальной экспрессией 'бета'[2]-микроглобулина. Такая цитотоксичность воспроизводимо индуцируется иммунизацией аллогенными или сингенными клетками. Экспрессия молекул главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) класса II на стимулирующих клетках не требуется. Эффекторная популяция содержит 'альфа''бета' Т-клетки с CD4{+} или CD8{+} фенотипом и 'гамма''дельта' Т-клетки с CD8{-} и CD8{+} фенотипом. Оба типа 'альфа''бета' Т-клеток распознают молекулы ГКГС класса I. 'гамма''дельта' Т-клетки, по-видимому, отвечают на молекулы, ассоциированные с 'бета'[2]-микроглобулином, но не кодируемые классическими локусами ГКГС. Германия, Max-Planck-Inst. Biol., Tubingen. Библ. 45
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
БЕТА[2]-МИКРОГЛОБУЛИН
ДЕФЕКТ
ЦИТОЛИЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marusic-Galesic, Suzana; Walden, Peter
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.231

    Takeda, Kazuyoshi.
    Demonstration of MHC class I-specific cytolytic activity in IL-2-activated NK1{+}CD3{+} cells and evidence of usage of T and NK cell receptors [Text] / Kazuyoshi Takeda, Gunther Dennert // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 4. - P496-504 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Обнаружение специфической к молекулам ГКГС класса I цитолитической активности в популяции активированных интерлейкином 2 NK1{+}CD3{+} клеток и доказательство использования рецепторов Т-клеток и нормальных киллерных клеток
Аннотация: Эффекторными клетками, ответственными за отторжение аллотрансплантатов родительского костного мозга летально облученными F[1] гибридными мышами являются NK1{+}CD3{+} клетки. На основании этого предположили, что NK1{+}CD3{+} клетки проявляют специфическую цитолитическую активность. Показали, что большинство NK1{+}CD3{+} клеток селезенки находится в неактивном состоянии и культивирование их в присутствии интерлейкина 2 индуцирует специфическую цитолитическую активность. NK1{+}CD3{+} клетки используют TCR'альфа''бета' для распознавания 'альфа'1 и 'альфа'2 молекул класса I ГКГС. Цитотоксическая активность соответствует специфичности отторжения костномозгового трансплантата при использовании в качестве мишеней лимфобластов. Эффекторные клетки неспецифически лизируют L-клетки или опухолевые клетки-мишени и лизис ингибируют анти-NK1 антитела. Анти-NK1 антитела индуцируют лизис мишеней в тесте "перенаправленного" цитолиза не только в популяции NK1{+}CD3{-}, но также и NK1{+}CD3{+} эффекторных клеток. Т. обр., NK1{+}CD3{+} клетки могут использовать два рецептора - NK1 и TCR/CD3. США, USC/Norris Comprehensive Canc. Ctr., Los Angeles, CA 90033-0800. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИП NK1{+}CD3{+}
РЕЦЕПТОР ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦЕПТОР ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК
ЦИТОЛИЗ
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I ГКГС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dennert, Gunther
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.258

    Yokoyama, Wayne M.
    Natural killer cell receptors [Text] / Wayne M. Yokoyama // Curr. Opinion Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P110-120 . - ISSN 0952-7915
Перевод заглавия: Рецепторы естественных киллерных клеток
Аннотация: В последние годы достигнут значительный успех в изучении естественного киллинга-процесса лизиса клеток-мишеней естественными киллерными клетками (ЕКК). Распознавание чувствительных мишеней и активация, по-видимому, опосредуются рецепторами ЕКК, к-рые связывают углеводные детерминанты на клетках-мишенях и вызывают их лизис. На ЕКК идентифицированы рецепторы, к-рые связывают молекулы ГКГС класса I на клетках-мишенях и ингибируют активацию ЕКК. Эти результаты важны для понимания молекулярных процессов, реализующихся на начальных этапах ЕКК-цитолиза. США, Howard Hughes Med. Inst., New York. Библ. 109
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ МИШЕНИ
РЕЦЕПТОРЫ
ЦИТОЛИЗ
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.202

    Podack, Eckhard R.
    Execution and suicide: Cytotoxic lymphocytes enforce draconian laws through separate molecular pathways [Text] / Eckhard R. Podack // Curr. Opinion Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P11-16 . - ISSN 0952-7915
Перевод заглавия: Экзекуция и суицид. Цитотоксические лимфоциты исполняют драконовские законы по различным молекулярным путям
Аннотация: Обзор. Цитотоксические CD8{+} Т-лимфоциты лизируют клетки-мишени с вовлечением Fas лиганда или перфорина. Дихотомия между 2 механизмами цитолиза отражается в разграничении их биологической роли. Первичная функция Fas лиганда - обеспечение контроля над обновлением нормальных клеток через индукцию апоптоза активно пролиферирующих клеток по Fas-пути. Этот тип клеточной гибели - один из компонентов механизма поддержания гомеостаза в быстро обновляющихся клеточных популяциях, таких как претерпевающие клональную экспансию Т-клетки. Биологическая функция перфорина и ассоциированных с ним белков гранул (гранзимов) состоит в цитолизе и элиминации инфицированных и аномальных клеток, возникающих вследствие патофизиологических процессов и резистентных к апоптозу. Т. обр., основная функция перфорина и гранзимов состоит в поддержании иммунного надзора с отслеживанием и снятием внешних и внутренних факторов угрозы организму. США, Univ. Miami Sch. Med., Miami. Библ. 50
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЦИТОЛИЗ
FAS ЛИГАНД
ПЕРФОРИН
ГРАНЗИМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.32

    Yokoyama, Wayne M.
    Natural killer cell receptors [Text] / Wayne M. Yokoyama // Curr. Opinion Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P110-120 . - ISSN 0952-7915
Перевод заглавия: Рецепторы естественных киллерных клеток
Аннотация: В последние годы достигнут значительный успех в изучении естественного киллинга-процесса лизиса клеток-мишеней естественными киллерными клетками (ЕКК). Распознавание чувствительных мишеней и активация, по-видимому, опосредуются рецепторами ЕКК, к-рые связывают углеводные детерминанты на клетках-мишенях и вызывают их лизис. На ЕКК идентифицированы рецепторы, к-рые связывают молекулы ГКГС класса I на клетках-мишенях и ингибируют активацию ЕКК. Эти результаты важны для понимания молекулярных процессов, реализующихся на начальных этапах ЕКК-цитолиза. США, Howard Hughes Med. Inst., New York. Библ. 109
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ МИШЕНИ
РЕЦЕПТОРЫ
ЦИТОЛИЗ
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.188

    Hershberger, Pamela A.
    The apoptotic suppressor P35 is required early during baculovirus replication and is targeted to the cytosol of infected cells [Text] / Pamela A. Hershberger, Douglas J. LaCount, Paul D. Friesen // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P3467-3477 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Супрессор апоптоза Р35 необходим на ранней [стадии] репликации бакуловируса и действует в цитозоле инфицированных клеток
Аннотация: Ген р35 вируса ядерного полиэдроза Autographa californica (AcMNPV) необходим для блокирования индуцированного вирусом апоптоза. Трансдоминирующая активность р35 супрессирует преждевременную гибель клеток (Кл) и облегчает репликацию AcMNPV специфическим образом в линиях Кл или хозяине. Для характеристики продукта гена р35 (Р35) были получены специфические поликлональные антисыворотки. Как было показано с помощью иммуноблота Кл, инфицированных AcMNPV дикого типа, Р35 появляется рано (8-12 ч) и аккумулируется на поздних стадиях инфекции (24-36 ч). Биохимическое фракционирование на ранней и поздней стадиях инфекции, а также непрямое иммунохимическое окрашивание показали, что Р35 локализуется преимущественно в цитозоле (150 000хд супернатант); сравнительно небольшие кол-ва Р35 были ассоциированы с внутриклеточными мембранами. Цитоплазматическая локализация Р35 не зависела от вирусной инфекции. Функциональное значение раннего и позднего синтеза Р35 исследовали, сконструировав рекомбинантные вирусы с нарушением времени и уровня экспрессии р35. Отсроченный синтез Р35 за счет помещения р35 под исключительный контроль сильного, очень позднего промотора не смог супрессировать внутриклеточную фрагментацию ДНК и апоптотич. фрагментацию большинства Кл. Т. обр., ранняя экспрессия р35 необходима для блокирования вирусиндуцированного апоптоза
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
РЕПЛИКАЦИЯ
СУПРЕССОР АПОПТОЗА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЛИЗ

Доп.точки доступа:
LaCount, Douglas J.; Friesen, Paul D.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.450

    Hershberger, Pamela A.
    The apoptotic suppressor P35 is required early during baculovirus replication and is targeted to the cytosol of infected cells [Text] / Pamela A. Hershberger, Douglas J. LaCount, Paul D. Friesen // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P3467-3477 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Супрессор апоптоза Р35 необходим на ранней [стадии] репликации бакуловируса и действует в цитозоле инфицированных клеток
Аннотация: Ген р35 вируса ядерного полиэдроза Autographa californica (AcMNPV) необходим для блокирования индуцированного вирусом апоптоза. Трансдоминирующая активность р35 супрессирует преждевременную гибель клеток (Кл) и облегчает репликацию AcMNPV специфическим образом в линиях Кл или хозяине. Для характеристики продукта гена р35 (Р35) были получены специфические поликлональные антисыворотки. Как было показано с помощью иммуноблота Кл, инфицированных AcMNPV дикого типа, Р35 появляется рано (8-12 ч) и аккумулируется на поздних стадиях инфекции (24-36 ч). Биохимическое фракционирование на ранней и поздней стадиях инфекции, а также непрямое иммунохимическое окрашивание показали, что Р35 локализуется преимущественно в цитозоле (150 000хд супернатант); сравнительно небольшие кол-ва Р35 были ассоциированы с внутриклеточными мембранами. Цитоплазматическая локализация Р35 не зависела от вирусной инфекции. Функциональное значение раннего и позднего синтеза Р35 исследовали, сконструировав рекомбинантные вирусы с нарушением времени и уровня экспрессии р35. Отсроченный синтез Р35 за счет помещения р35 под исключительный контроль сильного, очень позднего промотора не смог супрессировать внутриклеточную фрагментацию ДНК и апоптотич. фрагментацию большинства Кл. Т. обр., ранняя экспрессия р35 необходима для блокирования вирусиндуцированного апоптоза
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
РЕПЛИКАЦИЯ
СУПРЕССОР АПОПТОЗА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЛИЗ

Доп.точки доступа:
LaCount, Douglas J.; Friesen, Paul D.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.10-04Б4.173

    Stohl, William.
    Differential human T cell-dependent B cell differentiation induced by staphylococcal superantigens (SAg). Regulatory role for SAg-dependent B cell cytolysis [Text] / William Stohl, Julie E. Elliott // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P1838-1850 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Т-зависимая дифференцировка В-клеток человека, индуцированная стафилококковыми суперантигенами (САГ). Регуляторная роль при САГ-зависимом В-клеточном цитолизе
Аннотация: Суперантигены вызывают не только пролиферацию Т-клеток, но и Т-зависимую дифференцировку В-лимфоцитов (в более низких конц-ях). В высоких конц-иях суперантигены, напротив, ингибируют дифференцировку В-клеток. Эффект подавления не связан с токсическим действием, не отменяется после замены среды культивирования на свежую, содержащую интерлейкины-2 и -4, и наблюдается после обработки Т-клеток митомицином C. Не обнаружили связи между экспрессией CTLA-4 под действием суперантигена и генерацией клеток, секретирующих иммуноглобулины, но дозы суперантигена, вызывающие экспрессию CTLA-4, индуцировали опосредованный Т-клетками цитолиз трансформированных В-клеток или аутологичных активированных В-клеток. Кроме того, высокие дозы суперантигена вызывали апоптоз В-лимфоцитов. Без непосредственного контакта между Т- и В-лимфоцитами высокие дозы суперантигена не ингибировали дифференцировку В-клеток. Предполагают, что ингибирующий эффект суперантигенов связан с цитотоксическим действием Т-клеток на активированные В-лимфоциты. США, Div. Rheumatol. Immunol., Univ. Southern California, 2011 Zonal Ave., HMR 711, Los Angeles, CA 90033, US. Библ. 68
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
В-ЛИМФОЦИТЫ
Т-ЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
В-КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Elliott, Julie E.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)