СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 525
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.210

Neurotrophic factors as potential treatments for neurodegenerative disease [Text] : [Abstr.] Int. Symp. Dementia Parkinson's Disease, Jerusalem, 20-25 March, 1994 / J. M. Cedarbaum [et al.] // Behav. Neurol. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P9 . - ISSN 0953-4180
Перевод заглавия: Нейротрофические факторы как потенциальные [средства] лечения нейродегенеративных расстройств
Аннотация: Нервная система продуцирует нейротрофические факторы 2 основных классов: 1) нейротрофины-фактор роста нервов (I), продуцируемый мозгом нейротрофический фактор (II) и нейротрофины 3 (III) и 4/5; 2) нейротрофические цитокины, например, цилиарный нейротрофический фактор. I защищает холинергические нейроны основания переднего мозга, II и III обеспечивают развитие ДА-нейронов. В культуре тканей II предохраняет ДА-нейроны от нейротоксинов 6-гидроксидофамина и МФП{+}, воздействуя на регуляцию антиоксидантной ферментативной активности. II уменьшает моторные нарушения, ведет к компенсаторным изменениям в нейростриатной ДА-ергической системе и предохраняет холинергические нейроны у мышей. США, Regeneron Pharmaceuticals Inc., Tarrytown, NY.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Cedarbaum, J.M.; Wiegand, S.; Altar, T.; Lindsay, R.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.260

Sim, J. A.
Maintained morphology of rat magnocellular cholinergic basal forebrain neurones in culture [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / J. A. Sim // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P33-34 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сохранная морфология крупноклеточных холинергических нейронов базального переднего мозга в культуре

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
МОРФОЛОГИЯ
IN VITRO
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
БАЗАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.162

Skup, Malgorzata H.
Intraventricular application of BDNF and NT-3 failed to protect nucleus basalis magnocellularis cholinergic neurones [Text] / Malgorzata H. Skup, Bonald C. Figueiredo, A.Claudio Cuello // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 9. - P1105-1109 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Внутрижелудочковое введение BDNF и NT-3 не защищает холинергические нейроны базального крупноклеточного ядра
Аннотация: Иммуноцитохимическими методами показано, что односторонняя деваскуляризация лобной и теменной областей коры мозга крыс оо Wistar приводила на протяжении 30 дн к дегенеративным изменениям тел холинергических нейронов и к снижению плотности нейритов базального крупноклеточного ядра на стороне повреждения. Постоянная инфузия с помощью имплантированного мининасоса мозгового нейротрофического фактора или нейротрофина-3 в кол-ве 178 и 160 мкл р-ра с конц-ией 0,5 мг/мл соотв. на протяжении 7 дн. после деваскуляризации не предотвращала возникновения дегенеративных изменений в области базального крупноклеточного ядра. Канада, McGill Univ., Montreal, Quebec, H3G 1Y6. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
НЕЙРОТРОФИН-3
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
БАЗАЛЬНОЕ КРУПНОКЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Figueiredo, Bonald C.; Cuello, A.Claudio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.04-04М3.041

Soussan, Lior.
Distinctly phosphorylated neurofilaments in different classes of neurons [Text] / Lior Soussan, Ari Barzilai, Daniel M. Michaelson // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P770-776 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Различно фосфорилированные нейрофиламенты разных классов нейронов
Аннотация: Изучали особенности фосфорилирования тяжелого белка нейрофиламентов (NF-Н), выделяемого из аксонов холинергических мотонейронов вентральных корешков (ВК) или из гетерогенной популяции нейрона дорсальных корешков (ДК) спинного мозга крупного рогатого скота. Изоэлектрическая точка (pI) NF-H из ВК, по результатам двухмерного гелевого электрофореза, составляет 5, 10, т. е. на 0,2 рН смещена в кислую область по сравнению с pI молекул NF-H из ДК. Обработка нейрофиламентов NF-H щелочной фосфатазой устраняла эту разницу. Относительное содержание фосфосерина в молекулах NF-H из ВК (в среднем 27,2% от общего содержания остатков серина) оказалось выше, чем в молекулах NF-H из ДК (в среднем 15,5%). Израиль, Tel Aviv Univ., Ramat Aviv. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
НЕЙРОФИЛАМЕНТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТЯЖЕЛЫЙ БЕЛОК NF-Н
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Barzilai, Ari; Michaelson, Daniel M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.090

Purification and characterization of neurotrophic factor for retinal cholinergic neurons derived from cultured hippocampal neurons [Text] / Tohru Yasukura [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 65, N 2. - P153-162 . - ISSN 0021-5195
Перевод заглавия: Очистка и характеристика нейротрофического фактора для холинергических нейронов сетчатки из культивируемых нейронов гиппокампа
Аннотация: Нейротрофический фактор (НТФ), поддерживающий развитие холинергических нейронов сетчатки (ХНС), выделен из среды, кондиционированной культивируемыми нейронами эмбрионального гиппокампа (КС). Холинацетилтрансфераза сетчатки (ХАТ) служила маркером развития ХНС. В бессывороточной контрольной культуре ХНС из 17-дневных эмбрионов крыс проявляли низкие ХАТактивность и число клеток с нейритами (КН, 15-20%) в течение 7 дней. КС, добавляемая к культуре ХНС, дозозависимо повышала ХАТ-активность (в 6 раз) и число КН (40-60%). Активная фракция была выделена с помощью хроматографии на сефадексе G15 и 2-кратной высокоэффективной хроматографии с обращенной фазой. В конечной фракции степень очистки была в 3 тыс. раз выше по сравнению с сефадексной. В конечной фракции определена аминокислотная последовательность: Tyr-Leu-Pro-Ala-Gln-Val-Asn-Ile-Asp. Синтетический пептид с такой последовательностью дозозависимо стимулировал ХАТ в культуре ХНС и диссоциированной культуре септума. Япония, Kansai Med. Univ., Fumizono-cho 1, Moriguchi, Osaka 570. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГИППОКАМП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СЕТЧАТКА
АМАПРИНОВЫЕ КЛЕТКИ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yasukura, Tohru; Omori, Kyoko; Mikami, Toshiko; Inoue, Masafumi; Uyama, Masanobu; Inagaki, Chiyoko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.098

High affinity neurotrophin receptors in cholinergic neurons in the human brain [Text] / Florence Boissiere [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 11. - P997- 1003 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Высокоаффинные рецепторы нейротрофинов в холинергических нейронах мозга человека
Аннотация: Тирозинпротеинкиназы TrkA и TrkC являются сигнал-передающими рецепторами фактора роста нервов (ФРН) и нейротрофина-3 (НТ-3) соотв. В человеческом мозге иммуногистохим. методом обнаружено присутствие TrkA и TrkC в 99 и 95% холинергических нейронов (ХЭН) переднего мозга (ПМ) и некоторых ХЭН стриатума (22% TrkA и 16% TrkC соотв.). Не обнаружено рецепторов в ХЭН среднего мозга. Полученные результаты свидетельствуют о том, что некоторые ХЭН в мозге человека, особенно в базальных ядрах Мейнерта, могут быть чувствительными как к ФРН, так и к НТ-3. Франция, INSERM U. 289, Hopital de la Salpetriere, 47, 75013 Paris. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НЕЙРОТРОФИНЫ
ВЫСОКОАФИННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boissiere, Florence; Hunot, Stephane; Faucheux, Baptiste; Mouatt-Prigent, Annick; Agid, Yves; Hirsch, Etienne C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.06-04М3.006

Correlative regulation of nerve growth factor level and choline acetyltransferase activity by thyroxine in particular regions of infant rat brain [Text] / Yoshihide Hashimoto [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 63, N 1. - P326-332 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Коррелятивная регуляция тироксином содержания фактора роста нервов и активности холинацетилтрансферазы в некоторых областях мозга крысят
Аннотация: Используя иммуноферментный анализ для определения NGF и радиометрический метод определения холинацетилтрансферазы (ХАТ), исследовали влияние тироксина Т[4] (в/б; 1/день, 7 дней, 0,1-1 мг/кг) на содержание NGF и ХАТ-активность (ХАТА) в различных отделах мозга крысят. NGF и ХАТА увеличивались после введения Т[4] во фронтальной коре (ФК), септуме, гиппокампе (ГП) и стриатуме и уменьшались в мозжечке. В обонятельной луковице увеличивалась только ХАТА, а NGF не изменялся. Не наблюдали изменений в среднем мозге и мостомодуллярной области. Т[4] эффективен только до 11-дневного возраста. Изменение уровня NGF в ФК и ГП сопровождалось изменением ХАТА после однократного введения T[4] (2 мг/кг). Предполагается, что влияние T[4] на холинергическую дифференцировку опосредуется, покрайней мере частично, NGF. Япония, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОЗГ
ОНТОГЕНЕЗ
ТИРОКСИН
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Yoshihide; Furukawa, Shoei; Omae, Fumio; Miyama, Yukio; Hayashi, Kyozo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.07-04А1.081

Effect of phosphatidylserine administration on morpho-functional markers of brain aging in the rat [Text] : abstr. 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / M. G. Nunzi [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P122 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Влияние фосфатидилсерина на морфофункциональные маркеры старения мозга у крыс
Аннотация: Старых, 22-24-месячных крыс с нарушенным поведением (КНП) и с ненарушенным поведением исследовали в водном лабиринте Морриса и др. тестах на пространственную память. КНП получали в течение 12 нед по 50 мг/кг фосфатидилсерина (ФС). ФС значительно улучшал у КНП выполнение теста с плаванием; восстанавливал сниженную иммунореактивность рецепторов холинацетилтрансферазы и фактора роста нервов в холинергических нейронах ядер переднего мозга; а также кол-во синапсов в энторинодентальном пути и уровень цинка в системе моховых волокон. Италия, Res. Lab. 35031 Abano-Terme (PD.)

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫЙ СТАТУС
НАРУШЕНИЕ ПОВЕДЕНИЯ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СИНАПСЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ВЛИЯНИЕ ФОСФАТИДИЛСЕРИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nunzi, M.G.; Polato, P.; Petrelli, L.; Zanotti, A.; Guidolin, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.045

In vivo mapping of cholinergic neurons in aging and Alzheimer's disease using spect and (-)-5-[I-123] iodobenzovesamicol (IBVM) [Text] : abstr. Book 41st Annu. Meet., Orlando, Fla, June 5-8, 1994 / D. E. Kuhl [et al.] // J. Nucl. Med. - 1994. - Vol. 35, N 5 Suppl. - P68 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Картирование in vivo холинергических нейронов при возрастных нарушениях и болезни Альцгеймера с использованием SPECT и (-)-5-[I-123]иодобензовезамикола (IBVM)
Аннотация: У 34 здоровых испытуемых в возрасте от 20 до 90 лет кинетический параметр k1, характеризующий транспорт, отрицательно коррелировал с возрастом во всех исследованных областях серого в-ва, кроме затылочной коры, моста и мозжечка. Кинетический параметр k3, характеризующий плотность мест связывания, не коррелировал с возрастом во всех областях. При болезни Альцгеймера (БА; 8 пациентов) среднее значение k3 было снижено в коре и стриатуме, в наибольшей степени - в поясной коре и гиппокампе, в наименьшей степени - в мосте и мозжечке. При БА k1 и k3 были в одинаковой степени снижены в задней поясной и теменной коре, но различались в др. зонах. k1 был менее снижен, чем k3. Метод перспективен для исследования паттерна утраты холинергических нейронов, к-рый может отличаться от паттерна снижения активности холинергических ферментов. США, The Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КАРТИРОВАНИЕ
ВОЗРАСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kuhl, D.E.; Fessler, J.A.; Minoshima, S.; Cho, K.; Frey, K.A.; Wieland, D.M.; Koeppe, R.A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.124

Habecker, Beth A.
Noradrenergic regulation of cholinergic differentiation [Text] / Beth A. Habecker, Story C. Landis // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5165. - P1602-1604 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Норадренергическая регуляция холинергической дифференцировки
Аннотация: Совместное культивирование на 2 сторонах фильтра (0,45 мкм) клеток потовых желез (КПЖ) крыс с сенсорными нейронами заднекорешковых ганглиев (НЗКГ) или с симпатич. нейронами (СН) использовали для выяснения роли растворимого фактора, выделяемого КПЖ, на редукцию использования норадреналина (НЭ) в качестве нейромедиатора СН и увеличения синтеза ими ацетилхолина (АХ). Культивирование КПЖ с СН, но не с НЗКГ вызывала индукцию образования фактора холинергич. дифференцировки (ФХЭД) в КПЖ. Блокада 'альфа'[1]-, или 'бета'-адренергич. рецепторов предотвращала развитие холинергич. фенотипа в СН, культивируемых совместно с КПЖ. В КПЖ от симпатоэктомир. животных ФХЭД отсутствовал. Т. обр., взаимные инструктивные влияния КПЖ и СН опосредуются, по крайней мере, частично, небольшими молекулами нейромедиаторов. США, Dep. of Neurosci., Case Western Reserve Univ. School of Med. Cleveland, OH 44106-4975. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОТОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
НОРАДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
КУЛЬТУРА ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Landis, Story C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.186

Hitzemann, R.
Dopamine and acetylcholine cell density in the neuroleptic responsive (NR) and neuroleptic nonresponsive (NNR) lines of mice [Text] / R. Hitzemann, Y. Qian, B. Hitzemann // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 1. - P431-438 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Плотность дофаминергических и ацетилхолинергических клеток у линий мышей, реагирующих и не реагирующих на нейролептики
Аннотация: Опыты поставлены на животных 14-16 поколений мышей, реагирующих и не реагирующих на нейролептики (соотв. РН и НРН; DE[5][0] нейролептиков, вызывающая каталепсию, у НРН была в 10 раз выше, чем у РН). Обнаружили, что у НРН мышей число дофаминергических нейронов в среднеростральной и среднекаудальной частях компактной зоны черной субстанции было увеличено по сравнению с РН ('ЭКВИВ' на 41%). Различий в числе дофаминергических нейронов в вентральной области покрышки не найдено. Плотность дофаминергических окончаний в хвостатом ядре-скорлупе у НРН мышей была повышена по сравнению с РН на 8%; у РН мышей в ростральной части хвостатого ядра-скорлупы обнаружили увеличение числа холинергических нейронов. США, SUNY at Stony Brook, Stony Brook, NY 11794-8101. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
ОТСУТСТВИЕ РЕАКЦИИ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПЛОТНОСТЬ
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Qian, Y.; Hitzemann, B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.210

Effects of the inflammatory mediator prostaglandin D[2] on submucosal neurons and secretion in guinea pig colon [Text] / T. Frieling [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PG132-G139 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние медиатора воспаления, простагландина D[2], на нейроны подслизистого слоя и секрецию в толстой кишке морской свинки
Аннотация: В опытах на изолированных сегментах слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки морских свинок, изолированных совместно с подслизистым слоем, показано, что ПГD[2] в конц-ии 0,1 или 10 мкМ увеличивал ток короткого замыкания на 32 и 238 мкA/см{2} в среднем. В присутствии ПГD[2] (10 мкМ) проводимость ткани возрастала с 12,3 до 19 мS/см{2}. Внесение буметанида, в среду, омывающую серозную поверхность тканевого препарата, в конц-ии 50 мкМ увеличивало ток короткого замыкания и уменьшало стимулирующий эффект I. Пироксикам, атропин и тетродотоксин также снижали его. Подведение ПГD[2] к подслизистым нейронам сопровождалось деполяризацией мембранного потенциала. Быстрые постсинаптические возбуждающие потенциалы оказались нечувствительными к ПГD[2]. Считают, что ПГD[2] проявляет св-ва нейромодулятора и стимулирует секрецию Cl{-} путем активации холинергических нейронов подслизистого слоя. Германия, Univ. of Dusseldorf, Dusseldorf 40225. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D2
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ТОЛСТАЯ КИШКА
СЕКРЕЦИЯ CL(-)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПОДСЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Frieling, T.; Rupprecht, C.; Kroese, A.B.A.; Schemann, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.271

Leonard, C. S.
Serotonergic and cholinergic inhibition of mesopontine cholinergic neurons controlling rem sleep: An in vitro electrophysiological study [Text] / C. S. Leonard, R. Llinas // Neuroscience. - 1994. - Vol. 59, N 2. - P309-330 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Серотонинергическое и холинергическое торможение холинергических нейронов моста, контролирующих REM-сон: электрофизиологическое исследование in vitro
Аннотация: Intracellular recordings were obtained from neurons of the laterodorsal tegmental and pedunculopontine tegmental nuclei in a brain-slice preparation. The action of exogeously applied 5-hydroxytryptamine and acetylcholine was studied on NADPH-diaphorase-labeled cells which contain nitric oxide synthase and are presumed to be cholinergic. The results indicated that these cells were hyperpolarized by both 5-hydroxytryptamine and acetylcholine: the ionic mechanism of this inhibition was investigated using current and voltage clamp methods. Cells voltage-clamped at resting membrane potential exhibited a net outward current and an increased membrane conductance during 5-hydroxytryptamine and acetylcholine mediated inhibition. The membrane hyperpolarization and outward current generated by this paradigm reversed near the expected K equilibrium potential and was blocked by low concentrations of extracellular Ba. The 5-hydroxytryptamine- and acetylcholine-dependent currents showed inward rectification and the reversal potential shifted in the depolarizing direction by about 15 mV for a doubling of extracellular K, indicating that both 5-hydroxytryptamine and acetylcholine activate inwardly rectifying, potassium-selective conductances. The 5-hydroxytryptamine-evoked hyperpolarization was antagonized by spiperone and mimicked by (+)8-hydroxy-2-(Di-N-propylamino)-tetralin suggesting the presence of a 5-hydroxytryptamine receptor while the acetylcholine-evoked hyperpolarization was blocked by atropine and only high concentrations of pirenzepine, suggesting a muscarinic M[2] receptor. The outward currents evoked by 5-hydroxytryptamine and acetylcholine were not additive, suggesting that both receptors are coupled to an overlapping pool of K channels as has been observed in several systems in which receptors are coupled to effectors by G-proteins. These results indicate that the dominant actions of 5-hydroxytryptamine and acetylcholine relate to the inhibition of mesopontine cholinergic neurons via activation of an overlapping pool fo inwardly rectifying K channels. Cholinergic neurons of these nuclei are thought to play an instrumental role in the induction and maintenance of rapid eye movement sleep. It has been previously hypothesized that acetylcholine would be excitatory and that 5-hydroxytryptamine would be inhibitory to these cells in the context of rapid eye movement sleep. [McCarley R. and Massaquoi S. (1986) Am. J. Physiol. 251, R1011-R1029: McCarley R. W. et al. (1975) Science 189, 58-60]. Библ. 122.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: СОН
REM-СОН
МОСТ МОЗГА
СРЕДЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
ТОРМОЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Llinas, R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.09-04А4.360

Synthesis of radioiodinated analogs of 2-(4-phenylpiperidino)cyclohexanol (vesamicol) as vesamicol-like agent [Text] / K. Shiba [et al.] // Nucl. Med. and Biol. - 1995. - Vol. 22, N 2. - P205-210 . - ISSN 0883-2897
Перевод заглавия: Синтез радиойодированных аналогов 2-(4фенилпиперидин)циклогексанола (везамикола) в качестве везамиколоподобного препарата
Аннотация: Three iodovesamicol analogs, iodinated at the ortho, meta, and para positions of the 4-phenylpiperidine moiety, were synthesized and labeled with {1}{2}{5}I by isotopic exchange reaction. Their potencies as a vesamicol-like drug were evaluated with competitive inhibition studies using (-)[{3}H]vesamicol. The radiochemical yields were 40-85%, the radiochemical purities exceeded 95% and their specific activities were 370-740 GBq/mmol. The descending order of binding affinity of the tested compounds against the vesamicol receptor was m-iodovesamicolo-iodovesamicolp-iodovesamicol. The receptor binding affinity of m-iodovesamicol (IC[5][0]=133 nM) was comparable with that of vesamicol (IC[5][0]=109 nM). Therefore, the meta position of the 4-phenylpiperidinyl fragment of vesamicol was the optimum site for iodination, and radioiodinated m-iodovesamicol may serve as a useful radiopharmaceutical for in vitro and in vivo studies of presynaptic cholinergic neurons in rats. Япония, Radioisotope Center Sch. of Med., Kanazawa University, Kanazawa. Ил. 4. Библ. 12.

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ЙОД-125
ФЕНИЛПИПЕРИДИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЕЗАМИКОЛ
СИНТЕЗ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Shiba, K.; Mori, H.; Matsuda, H.; Tsuji, S.; Kuji, I.; Sumiya, H.; Kinuya, K.; Tonami, N.; Hisada, K.; Sumiyosi, T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.267

Zurn, A. D.
Development of CNS cholinergic neurons in vitro. Selective effects of CNTF and LIF on neurons from mesencephalic cranial motor nuclei [Text] / A. D. Zurn, F. Werren // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 163, N 2. - P309-315 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Развитие холинергических нейронов ЦНС in vitro. Избирательные эффекты ресничного нейротрофического фактора и фактора, тормозящего лейкемию, на нейроны из мезэнцефалических моторных ядер черепных нервов

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
IN VITRO
РАЗВИТИЕ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Werren, F.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.512

Atrophy but not death of adult septal cholinergic neurons after ablation of target capacity to produce mRNAs for NGF, BDNF, and NT3 [Text] / M. V. Sofroniew [et al.] // J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 12. - P5263-5276 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Атрофия, но не гибель зрелых септальных холинергических нейронов после устранения способности мишени продуцировать мРНК фактора роста нервов, происходящего из мозга нейротрофического фактора, нейротрофина-3

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: КОНЕЧНЫЙ МОЗГ
ПЕРЕГОРОДКА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
РНК
МРНК
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН 3
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sofroniew, M.V.; Cooper, J.D.; Svendsen, C.N.; Crossman, P.; Ip, N.Y.; Lindsay, R.M.; Zafra, F.; Lindholm, D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.154

Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF), a new neurotrophic factor for motoneurones [Text] / A. D. Zurn [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P113-118 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейротрофический фактор из глиальной клеточной линии (GDNF), новый нейротрофический фактор для мотонейронов
Аннотация: Исследовали влияние нейротрофического фактора из глиальной клеточной линии (GDNF) на выживаемость и функциональную активность холинергических нейронов (ХН) вентрального мезенцефалона (ВМ) эмбрионов крыс в культуре, а также культивируемых спинальных мотонейронов (СМН). GDNF, высвобождаемый трансформированными клетками (ТК) ВНК, в 5-6 раз увеличивал активность холинацетилтрансферазы (ХАТ), определяемую по включению {3}H-ацетилкоэнзима А в ХН и СМН. Локальная аппликация заключенных в полимер GDNF-продуцирующих ТК к месту перерезки лицевых нервов у 2-дневных крысят снижала гибель СМН, вызываемую аксотомией. ТК (50*10{3} клеток/мкл) заключали в 1 см полипропиленовые фибриллы (внутренний объем 1 мкл). 2-3 капсулы с ТК или с ВНК (контроль) вшивали подкожно вблизи места перерезки. Полученные результаты свидетельствуют о возможном терапевтическом применении GDNF при заболеваниях мотонейронов у человека, таких как боковой амиотрофический склероз. Швейцария, Div. Recherche Chirurgicale, Pavillon 3, Centre Hospitalier Univ. Vaudois, 1011 Lausanne. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОТОНЕЙРОНЫ
ВЕНТРАЛЬНЫЙ МЕЗЕНЦЕФАЛОН
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Zurn, A.D.; Baetge, E.E.; Hammang, J.P.; Tan, S.A.; Aebischer, P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.178

Enhancement of choline acetyltransferase activity in coculture of rat septal and hippocampal neurons [Text] / Yukio Akaneya [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 642, N 1-2. - P38-46 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Увеличение холинацетилтрансферазной активности в совместных культурах нейронов септума и гиппокампа крыс
Аннотация: Исследовали влияние совместного культивирования (СК) нейронов септума (СП) крыс с нейронами гиппокампа (ГП) на выживаемость и холинацетилтрансферазную активность (ХАТА) нейронов СП. Культивировали диссоциированные нейроны СП из 17-дневных эмбрионов крыс отдельно или совместно с нейронами гиппокампа из 19-дневных эмбрионов крыс или в присутствии кондиционированной ГП-нейронами культуральной среде (ККС). ХАТА определяли по образованию {14}C-ацетилхолина из {14}C-ацетилкоэнзима A. Выживаемость нейронов определяли путем подсчета клеток, позитивно реагирующих с поликлональными антителами к белку микротрубочек (МАР-2). Выживаемость СП-нейронов и ХАТА увеличивались при СК с ГП-нейронами (на 20% и в 2 раза, соответственно) и при добавлении ККС. При СК коры и СП увеличения ХАТА в СП не наблюдалось. Увеличение ХАТА при СК или в ККС не блокировалось при добавлении в среду антител к фактору роста нервов (ФРН). Делается вывод, что нейротрофический фактор из мишени, отличный от ФРН, увеличивает ХАТА в нейронах СП. Япония, Div. Protein Biosynthesis, Inst. Protein Research, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СОВМЕСТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
СЕПТУМ
ГИППОКАМП
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akaneya, Yukio; Takahashi, Mitsuo; Tsukui, Hiroko; Hatanaka, Hiroshi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.255

Effects of oral administration of a stimulator for nerve growth factor synthesis in basal forebrain-lesioned rats [Text] / Atsumi Nitta [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P23-30 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние введения внутрь стимулятора синтеза фактора роста нервов у крыс с разрушенным базальным передним мозгом
Аннотация: На модели амнезии у крыс с разрушенным базальным передним мозгом введение 6-(4-гидроксибутил)-2,3,5-триметил-1,4-бензохинона (I) приводило к улучшению обучаемости, восстановлению сниженной активности холинацетилтрансферазы в париетальной коре, а также к увеличению содержания фактора роста нервов и активности холинацетилтрансферазы в гиппокампе. У интактных животных I не влиял на эти показатели. Япония, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 502. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
СТИМУЛЯТОР СИНТЕЗА
ГИДРОКСИБУТИЛ-2,3,5-ТРИМЕТИЛ-1,4-БЕНЗОХИНОН* 6-(4-
АМНЕЗИЯ
РАЗРУШЕННЫЙ ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Nitta, Atsumi; Murase, Katsuhito; Furukawa, Yoshiko; Hayashi, Kyozo; Hasegawa, Takaaki; Nabeshima, Toshitaka

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.166

Effects of oral administration of a stimulator for nerve growth factor synthesis in basal forebrain-lesioned rats [Text] / Atsumi Nitta [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P23-30 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние введения внутрь стимулятора синтеза фактора роста нервов у крыс с разрушенным базальным передним мозгом
Аннотация: На модели амнезии у крыс с разрушенным базальным передним мозгом введение 6-(4-гидроксибутил)-2,3,5-триметил-1,4-бензохинона (I) приводило к улучшению обучаемости, восстановлению сниженной активности холинацетилтрансферазы в париетальной коре, а также к увеличению содержания фактора роста нервов и активности холинацетилтрансферазы в гиппокампе. У интактных животных I не влиял на эти показатели. Япония, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 502. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.63
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
СТИМУЛЯТОР СИНТЕЗА
ГИДРОКСИБУТИЛ-2,3,5-ТРИМЕТИЛ-1,4-БЕНЗОХИНОН* 6-(4-
АМНЕЗИЯ
РАЗРУШЕННЫЙ ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Nitta, Atsumi; Murase, Katsuhito; Furukawa, Yoshiko; Hayashi, Kyozo; Hasegawa, Takaaki; Nabeshima, Toshitaka

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска