СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 205
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.111

Midy, Veronique.
Vasculotropin/vascular endothelial growth factor unduces differentiation in cultured osteoblasts [Text] / Veronique Midy, Jean Plouet // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 1. - P380-386 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Васкулотропин/васкулярный эндотелиальный ростовой фактор индуцирует дифференциацию в культуре остеобластов
Аннотация: Установлено, что васкулотропин/васкулярный эндотелиальный ростовой фактор вызывает пролиферацию, миграцию, паратгормон-зависимую аккумуляцию cAMP и увеличение активности щелочной фосфатазы в фетальных остеобластах крупного рогатого скота. Уровень максимального эффекта сравним с таковым при использовании костного морфогенетического белка 2, хотя конц-я васкулотропина была ниже в 100 раз. Сделан вывод, что васкулотропин/васкулярный эндотелиальный ростовой фактор может быть важным регулятором остеобластной дифференциации. Франция, Labor. Biol. Molec. Encaryote, UPR 9006 CNRS, Toulouse. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ВАСКУЛОТРОПИН
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ИНДУКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ОСТЕОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Plouet, Jean

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.09-04Н2.245

Platelet derived endothelial cell growth factor/thymidine phosphorylase expression in invasive bladder carcinomas is not associated with quantitative angiogenesis or survival [Text] : [Pap.] Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel.: 170th Meet., Oxford, 4-6 Jan., 1995 / S. B. Fox [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, Suppl. - P133 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия тромбоцитарного фактора роста эндотелия/тимидинфосфорилазы в инфильтрирующих опухолях - раке мочевого пузыря не связана с количественным ангиогенезом или выживаемостью больных
Аннотация: Используя иммунологические методы, исследовали корреляцию экспрессии тимидинфосфорилазы (ТФ) с различными параметрами инфильтрирующего рака мочевого пузыря (РМП), в т. ч. количественным ангиогенезом и с выживаемостью 105 больных. Средний возраст больных РМП 73 года, средняя продолжительность жизни - 26 мес (1-102 мес). Высоковаскуляризованными оказались 70% опухолей, а положительных, на ТФ - 29%. Выявлена корреляция (р=0,02) между ТФ и степенью злокачественности РМП, но не со стадией, ее васкулярностью или возрастом больного. Не выявлено корреляции ТФ с общей выживаемостью или безрецидивной выживаемостью. Т. обр., ТФ не может служить прогностическим маркером при РМП. Великобритания, Univ. of Oxford.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.13
Рубрики: ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
АНГИОГЕНЕЗ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ БОЛЬНЫХ

Доп.точки доступа:
Fox, S.B.; O'Brien, T.S.; Dickinson, A.J.; Westwood, M.; Comley, M.; Turley, H.; Mogghaddam, A.; Persad, R.A.; Gatter, K.; Bicknell, R.; Harris, A.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.81

Endothelial and megakaryoblast growth factor receptos in angiogenesis [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Kari Alitalo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P315 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Рецепторы факторов роста эндотелия и мегакариобластов в ангиогенезе
Аннотация: С целью изучения регуляции роста кроветворных и лейкозных клеток (Кл) клонировали кДНК новых тирозинкиназ (ТК) человека из лейкозных Кл с двойным потенциалом эритроидной/мегакариобластной дифференцировки. Идентифицировали несколько новых рецепторных ТК, включая потенциальный антионкоген и ТК семейств рецептора фактора роста фибробластов и FLT1/KDR/FLK-1. Одна из них, ТК Tie экспрессируется в эндотелиальных Кл плода. У 8,5-дневных эмбрионов мыши экспрессия гена tie наблюдалась в дифференцирующихся ангиобластах головной мезенхимы, спланхноплевре, дорзальной аорте, мигрирующих эндотелиальных Кл развивающегося сердца. Сигнал tie получили от гемангиобластов в кровяных островках желточного мешка. У взрослых особей экспрессия мРНК Tie увеличена во время неоваскуляризации, ассоциированной с овуляторным циклом или заживлением раны. Охарактеризованы лиганд-связывающие свойства этих рецепторов, к-рые, возможно, участвуют в ангиогенезе в опухолях и гемопоэзе и м. б. использованы для предотвращения роста нек-рых типов солидных опухолей. Библ. 10. Финляндия, Molec. Conc. Biol. Lab., Univ. Helsinki, POB21, 00014 Helsinki

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ФАКТОР РОСТА МЕГАКАРИОБЛАСТОВ
ЭКСПРЕССИЯ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ РЕЦЕПТОРНЫЕ
ТИРОЗИНКИНАЗА TIE
АНГИОГЕНЕЗ
КЛЕТКИ ЛЕЙКОЗНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alitalo, Kari; Partanen, Juha; Korhonen, Jaana; Pajusola, Katri; Tamagnone, Luca; Vainikka, Satu; Kaipainen, Arja; Mustonen, Tujia; Aprelikova, Olga

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.388

Enomoto, Taira.
Vascular endothelial growth factor induces the disorganization of actin stress fibers accompanied by protein tyrosine phosphorylation and morphological change in Balb/C3T3 cells [Text] / Taira Enomoto, Tetsuji Okamoto, J.Denry Sato // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1716-1723 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фактор роста эндотелия сосудов вызывает дезорганизацию сжатых волокон актина, сопровождаемую фосфорилированием тирозина и морфологическими изменениями в клетках Balb/C3T3
Аннотация: The effects of vascular endothelial growth factor (VEGF) on cytoskeletal actin networks, cell morphology and typosine phosphorylation of cellular proteins were studied in Balb/c3T3 A31-1-1 cells. VEGF induced the disorganization of actin stress fibers accompanied by drastic morphological rounding. A binding assay of [{125}I]VEGF demonstrated high and low affinity receptors for VEGF in the cells. Moreover, VEGF induced tyrosine phosphorylation of at least five cellular proteins in a dose and a time dependent manner. A tyrosine kinase inhibitor, genistein, inhibited the VEGF-induced morphological rounding. These results indicate that VEGF exerts the alteration of cytoskeletal organization resulting in morphological changes through inducing receptor-mediated tyrosine phosphorylation of cellular proteins. Япония, Dept. Radiation Biophys. Genetics, Kobe Univ. Sch. Med., Kusunoki-cho 7-5-1, Chuo-ku, Kobe 650. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
АКТИН
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ ВОЛОКОН
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ BALB/C3T3

Доп.точки доступа:
Okamoto, Tetsuji; Sato, J.Denry

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.289

Enomoto, Taira.
Vascular endothelial growth factor induces the disorganization of actin stress fibers accompanied by protein tyrosine phosphorylation and morphological change in Balb/C3T3 cells [Text] / Taira Enomoto, Tetsuji Okamoto, J.Denry Sato // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1716-1723 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фактор роста эндотелия сосудов вызывает дезорганизацию сжатых волокон актина, сопровождаемую фосфорилированием тирозина и морфологическими изменениями в клетках Balb/C3T3
Аннотация: The effects of vascular endothelial growth factor (VEGF) on cytoskeletal actin networks, cell morphology and typosine phosphorylation of cellular proteins were studied in Balb/c3T3 A31-1-1 cells. VEGF induced the disorganization of actin stress fibers accompanied by drastic morphological rounding. A binding assay of [{125}I]VEGF demonstrated high and low affinity receptors for VEGF in the cells. Moreover, VEGF induced tyrosine phosphorylation of at least five cellular proteins in a dose and a time dependent manner. A tyrosine kinase inhibitor, genistein, inhibited the VEGF-induced morphological rounding. These results indicate that VEGF exerts the alteration of cytoskeletal organization resulting in morphological changes through inducing receptor-mediated tyrosine phosphorylation of cellular proteins. Япония, Dept. Radiation Biophys. Genetics, Kobe Univ. Sch. Med., Kusunoki-cho 7-5-1, Chuo-ku, Kobe 650. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
АКТИН
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ ВОЛОКОН
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ BALB/C3T3

Доп.точки доступа:
Okamoto, Tetsuji; Sato, J.Denry

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.115

Expression of vascular endothelial growth factor and its possible relation with neovascularization in human brain tumors [Text] / Ken Samoto [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P1189-1193 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия и его возможная связь с неоваскуляризацией опухолей мозга человека
Аннотация: Исследовали роль ростовых факторов: трансформирующих ростовых факторов 'альфа' и 'бета', основного фактора роста фибробластов и фактора роста сосудистого эндотелия - в васкуляризации глиом (Г) и менингиом (М) человека. Экспрессия генов определялась с помощью Нозерн-анализа, степень развития сосудов - по подсчету микрососудистого окружения окрашенных АТ к фактору Виллебранда. У 17 Г и 16 М мРНК изучаемых ростовых факторов экспрессировалась в различной степени. Среди них только к-во мРНК фактора роста эндотелия сосудов достоверно коррелировала со степенью васкуляризации Г и М. Предполагают, что этот фактор может иметь значение в неоангиогенезе Г и М. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЗГА
ГЛИОМА
МЕНИНГИОМА
ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Samoto, Ken; Ikezaki, Kiyonobu; Ono, Mayumi; Shono, Tadahisa; Kohno, Kimitoshi; Kuwano, Michihiko; Fukui, Masashi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.188

Different angiogenic pathways characterize superficial and invasive bladder cancer [Text] / Tim O'Brien [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 3. - P510-513 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Различные ангиогенные пути характеризующие поверхностный и инвазивный рак мочевого пузыря
Аннотация: We have investigated by RNase protection analysis the exspression of 2 angiogenic factors in 45 primary bladder tumors and 8 normal bladders. Expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) was 3-fold higher and that of platelet-derived endothelial cell growth factor was 40-fold higher in tumors compared to normal bladder. However, the factors were differentially expressed in different stages of the cancer. Expression of VEGF in superficial tumors was 4-fold higher than in invasive tumors and 10-fold higher than in normal bladder (superficial versus invasive, P0.0006; superficial versus normal, P0.0002). Expression of platelet-derived endothelial cell growth factor in invasive tumors was 33-fold higher than in superficial tumors and 260-fold higher than in normal bladder (invasive versus superficial, P0.0001; invasive versus normal, P0.0003). In well differentiated or moderately differentiated superficial tumors which had invaded the lamina propria (pT1G1/2) VEGF expression was 4-fold higher in tumors which subsequently recurred at 3 months compared to those which did not recur (P0.002). Thus there are two distinct angiogenic pathways involved in different stages of bladder cancer, which is in keeping with the evidence for two different genetic pathways. Elevated VEGF expression predicts early recerrence of pT1G1/2 tumors. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ
ИНВАЗИВНЫЙ
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
O'Brien, Tim; Cranston, David; Fuggle, Susan; Bicknell, Roy; Harris, Adrian L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.04-04М7.302

Monod, G.
La therapie genique regle la circulation [Text] / G. Monod // J. int. med. - 1994. - N 325. - P18-19 . - ISSN 0241-0109
Перевод заглавия: Генная терапия расстройств кровообращения
Аннотация: Окклюзивный артериит (ОА) нижних конечностей плохо поддается лечению и до сих пор использовались только симптоматические средства. Известно, что ишемия способствует выработке фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) - ангиогенного агента, играющего роль в образовании неоваскуляризации. Выделен ген, кодирующий ФРСЭ, и с помощью балонного катетера он вводится непосредственно в место окклюзии сосуда. Это способствует выработке ФРСЭ и провоцирует начало ангиогенеза, устраняя ишемические явления. В экспериментах на животных значительная неоваскуляризация наблюдалась на 10-20 дни после введения гена, кодирующего ФРСЭ. В скором будущем метод может быть применен у больных с ОА и отпадет необходимость других терапевтических средств, а также ампутации конечностей. Приемы генной терапии могут использоваться и при лечении ишемической болезни сердца. Ил. 1

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.21.21.17
Рубрики: АРТЕРИИ
АРТЕРИИТ ОККЛЮЗИВНЫЙ
НИЖНИЕ КОНЕЧНОСТИ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.05-04М4.380

Schuerer-Maly, C. C.
Vascular endothelial growth factor (VEGE) mRNA in Kolonepithelien: Einfluss von Hypoxie und tumor Nekrose Faktor ALPHA (TNF) [Text] : [Vortr.] 60th Versamml. Schweiz.Ges. Gastroenterol.und Hepatol. und 12th Jahrestag. Arbeitsgemeinsch. Enterale und Perenterale Ernahr. und Herbsttag. Schweiz. Ges. Ernahrugsforsch., St.Gallen, 31Aug.-2Sept., 1995 / C. C. Schuerer-Maly, C. Bauer, F. Maly // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 31-32 Suppl. n 71. - S28 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: мРНК для фактора роста эндотелия сосудов в кишечном эпителии. Влияние гипоксии и альфа-фактора некроза опухолей
Аннотация: Фактор роста эндотелия сосудов (I) играет ключевую роль в новообразовании сосудов при хронич. воспалит. процессах. Монослойную культуру клеток эпителия кишечника инкубировали либо в условиях норм. содержания кислорода (20% О[2]), либо в условиях гипоксии (1% O[2]) в течение 16 ч и стимулировали добавлением 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО). При анализе мРНК для I нашли две изоформы, причем низкомолекулярная появлялась только при гипоксии. Добавление ФНО подавляло экспрессию обеих изоформ мРНК. Швейцария, Physiologisches Institut, Universitat Zuerich

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: КИШЕЧНИК
ЭПИТЕЛИЙ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
МРНК

Доп.точки доступа:
Bauer, C.; Maly, F.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.354

Grone, Hermann-Josef.
Expression of vascular endothelial growth factor in renal vascular disease and renal allografts [Text] / Hermann-Josef Grone, Mathias Simon, Elisabeth F. Grone // J. Pathol. - 1995. - Vol. 177, N 3. - P259-267 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия сосудистого фактора роста эндотелия при сосудистой патологии почек и в почечных трансплантатах
Аннотация: Сосудистый фактор роста эндотелия (СФРЭ) - димерный гликопротеин, синтезируемый как мезенхимальными, так и эпителиальными клетками. Эксперименты in vitro показали усиление его синтеза клетками в условиях снижения поступления в них O[2]. Для СФРЭ характерна способность расширять микрососуды и повышать их проницаемость. Методом гибридизации in situ авт. показали, что при отторжении трансплантата, сопровождающемся васкулитом и сужением просвета артерий, при нефросклерозе и диабетической нефропатии - т. е. состояниях, характеризующихся снижением кровотока в почке, в эпителии проксимальных и дистальных канальцев, а также в миоцитах сосудов усиливается экспрессия мРНК, ответственной за синтез СФРЭ. Это можно рассматривать как попытку компенсации нарушенного кровотока в почке. Германия, Univ. of Marburg. Ил. 3. Библ. 27

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23
Рубрики: ПОЧКИ
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
ТРАНСПЛАНТАТ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simon, Mathias; Grone, Elisabeth F.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.287

Grone, Hermann-Josef.
Expression of vascular endothelial growth factor in renal vascular disease and renal allografts [Text] / Hermann-Josef Grone, Mathias Simon, Elisabeth F. Grone // J. Pathol. - 1995. - Vol. 177, N 3. - P259-267 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия сосудистого фактора роста эндотелия при сосудистой патологии почек и в почечных трансплантатах
Аннотация: Сосудистый фактор роста эндотелия (СФРЭ) - димерный гликопротеин, синтезируемый как мезенхимальными, так и эпителиальными клетками. Эксперименты in vitro показали усиление его синтеза клетками в условиях снижения поступления в них O[2]. Для СФРЭ характерна способность расширять микрососуды и повышать их проницаемость. Методом гибридизации in situ авт. показали, что при отторжении трансплантата, сопровождающемся васкулитом и сужением просвета артерий, при нефросклерозе и диабетической нефропатии - т. е. состояниях, характеризующихся снижением кровотока в почке, в эпителии проксимальных и дистальных канальцев, а также в миоцитах сосудов усиливается экспрессия мРНК, ответственной за синтез СФРЭ. Это можно рассматривать как попытку компенсации нарушенного кровотока в почке. Германия, Univ. of Marburg. Ил. 3. Библ. 27

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ПОЧКИ
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
ТРАНСПЛАНТАТ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simon, Mathias; Grone, Elisabeth F.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.197

Plate, Karl H.
Angiogenesis in malignant gliomas [Text] / Karl H. Plate, Werner Risau // Glia. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P339-347 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ангиогенез в злокачественных глиомах
Аннотация: Обзор. Прогрессия глиом (Г) сопровождается усилением ангиогенеза (АГ). Особенностью доброкачественных Г является умеренная васкуляризация Оп, тогда как у высокозлокачественных Г наблюдается выраженное размножение микрососудов и их высокая плотность. При анализе молекулярных механизмов АГ у Г авт изучали экспрессию сосудистого эндотелиального ростового фактора VEGF и его тирозинкиназных рецепторов (Рц) VEGFR-1 и -2 при нормальном развитии мозга и при опухолевой индукции АГ. Авт полагают, что в нормальном развивающемся эмбриональном мозге существует паракриновая регуляция А и пролиферации эндотелиоцитов, выключающаяся во взрослом мозге, и вновь возникающаяся в Кл Г (синтез VEGF) и эндотелии хозяина (синтез Рц VEGF). Неизвестно, за счет чего повышается экспрессия АГ, но недавно появились данные, что VEGF и эндогенные ингибиторы АГ могут находиться под контролем генов супрессоров р53 и VHL. Германия, Neurozentrum der Albert-Ludwigs Universitat. 79106 Freiburg. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ГЛИОМА
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОР

Доп.точки доступа:
Risau, Werner

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.482

Isolation and characterization of neutralizing monoclonal antibodies to human vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor[121] (VEGF/VPF[121]) [Text] / Makoto Asano [et al.] // Hybridoma. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P475-480 . - ISSN 0272-457X
Перевод заглавия: Получение и характеристика нейтрализующих моноклональных антител к фактору роста эндотелия/фактору сосудистой проницаемости[121]
Аннотация: Моноклональные антитела (монАТ), MV101 и MV303 дозозависимо нейтрализуют пролиферацию эндотелиоцитов пуповинной крови человека, стимулированных фактором роста эндотелия (ФРЭ)/фактором сосудистой проницаемости (ФСП)[121]. Оба варианта монАТ связывают ФРЭ/ФСП[121] и ФРЭ/ФСП[165], но с разной аффинностью. Эти монАТ распознают пространственно близкие эпитопы на молекуле ФРЭ/ФСП[121], к-рые могут играть важную роль в передаче сигнала через ФРЭ-ФСП-рецептор. MV101 и MV303 существенно подавляют рост гепатомы человека, PLC/PRF/5 in vivo. Япония, Biosci. Res. Dep., Tsukuba Res. Lab., Tsukuba. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА MV101, MV303
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Asano, Makoto; Yukita, Ayako; Matsumoto, Tomoe; Matsuo, Katsuhiko; Kondo, Shinichi; Suzuki, Hideo

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.01-04М7.207

Expression of vascular endothelial growth factor and its possible relation with neovascularization in human brain tumors [Text] / Ken Samoto [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P1189-1193 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия и его возможная связь с неоваскуляризацией опухолей мозга человека
Аннотация: Исследовали роль ростовых факторов: трансформирующих ростовых факторов 'альфа' и 'бета', основного фактора роста фибробластов и фактора роста сосудистого эндотелия - в васкуляризации глиом (Г) и менингиом (М) человека. Экспрессия генов определялась с помощью Нозерн-анализа, степень развития сосудов - по подсчету микрососудистого окружения окрашенных АТ к фактору Виллебранда. У 17 Г и 16 М мРНК изучаемых ростовых факторов экспрессировалась в различной степени. Среди них только к-во мРНК фактора роста эндотелия сосудов достоверно коррелировала со степенью васкуляризации Г и М. Предполагают, что этот фактор может иметь значение в неоангиогенезе Г и М. Библ. 49

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.19
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЗГА
ГЛИОМА
МЕНИНГИОМА
ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Samoto, Ken; Ikezaki, Kiyonobu; Ono, Mayumi; Shono, Tadahisa; Kohno, Kimitoshi; Kuwano, Michihiko; Fukui, Masashi

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.372

Hypoxia-induced transcriptional activation and increased mRNA stability of vascular endothelial growth factor in C6 glioma cells [Text] / Eiji Ikeda [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 34. - P19761-19766 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцированная гипоксией активация транскрипции и повышение стабильности мРНК фактора роста эндотелия сосудов в клетках C6 глиомы
Аннотация: Основным регулятором ангиогенеза, в частности, клеток (Кл) глиомы, считается фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), относящийся к митогенам, специфическим для Кл эндотелия. Для анализа его регуляции в условиях гипоксии линию Кл C6 глиомы крысы культивировали в среде с различным содержанием кислорода. После 3 ч инкубации с 1% O[2] зарегистрировали возрастание содержания мРНК VEGF с выходом на стационарный уровень через 15 ч, кратность индукции к этому сроку составила 8-10 раз. Повышение содержания мРНК обусловлено как стимуляцией транскрипции гена, так и увеличением времени полужизни транскрипта - с 0,9 ч при нормальных условиях до 2,3 ч к 15-му ч инкубации с 1% O[2]. Элемент промотора VEGF, чувствительный к гипоксии, локализован в SacI/BanI-фрагменте 293 п. н., границы к-рого отвечают позициям -2218/-1926 гена VEGF. Германия, MPJ Physiol., Abf. Molek. Zellbiol., 61231 Bad Nauheim. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕНИЕ СТАБИЛЬНОСТИ
ГИПОКСИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИОМА
ЛИНИЯ C6
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Eiji; Achen, Marc G.; Breier, Georg; Risau, Werner

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.303

Hypoxia-induced transcriptional activation and increased mRNA stability of vascular endothelial growth factor in C6 glioma cells [Text] / Eiji Ikeda [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 34. - P19761-19766 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцированная гипоксией активация транскрипции и повышение стабильности мРНК фактора роста эндотелия сосудов в клетках C6 глиомы
Аннотация: Основным регулятором ангиогенеза, в частности, клеток (Кл) глиомы, считается фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), относящийся к митогенам, специфическим для Кл эндотелия. Для анализа его регуляции в условиях гипоксии линию Кл C6 глиомы крысы культивировали в среде с различным содержанием кислорода. После 3 ч инкубации с 1% O[2] зарегистрировали возрастание содержания мРНК VEGF с выходом на стационарный уровень через 15 ч, кратность индукции к этому сроку составила 8-10 раз. Повышение содержания мРНК обусловлено как стимуляцией транскрипции гена, так и увеличением времени полужизни транскрипта - с 0,9 ч при нормальных условиях до 2,3 ч к 15-му ч инкубации с 1% O[2]. Элемент промотора VEGF, чувствительный к гипоксии, локализован в SacI/BanI-фрагменте 293 п. н., границы к-рого отвечают позициям -2218/-1926 гена VEGF. Германия, MPJ Physiol., Abf. Molek. Zellbiol., 61231 Bad Nauheim. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕНИЕ СТАБИЛЬНОСТИ
ГИПОКСИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИОМА
ЛИНИЯ C6
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Eiji; Achen, Marc G.; Breier, Georg; Risau, Werner

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.201

Быстрое накопление АТФ-препаратами обогащенных плазматическими мембранами частиц из клеток эндотелия аорты быка и гемангиомы человека под влиянием фактора роста эндотелия [Текст] / А. Г. Глоба [и др.] // Ангиол. и сосуд. хирургия. - 1995. - N 2. - С. 112-113, 235
Аннотация: В работе показано, что АТФ синтезируется под влиянием фактора роста эндотелия (ECGF) (150 мкг/мл) препаратом обогащенных плазматическими мембранами частиц, изолированных из эндотелия бычьих аорт и гемангиомы человека. Инкубационная среда содержала трис-HCl буфер, рН 7,5, АДФ, Mg{2+}, неорганический фосфат, NaF, NADH, цитохром с и ECGF. Инкубацию проводили в атмосфере 100% кислорода. Стимулируемое ECGF образование АТФ плазматическими мембранными частицами было обнаружено после добавления ингибитора киназ 5'-фторсульфонилбензоиладенозина в 9 крупномасштабных экспериментах. Количество синтезированного за 1 минуту инкубации АТФ мембранами эндотелия аорты быка составило от 5,1 до 27,4 нмоль/мг и 21,6 нмоль/мг белка мембранами гемангиомы человека. Одним из ранних событий в механизме действия ECGF является образование АТФ на плазматической мембране клеток эндотелия, который рассматривается в качестве сигнала к фосфорилированию компонентов плазматических мембран

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: АТФ
НАКОПЛЕНИЕ
МЕМБРАНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ВЛИЯНИЕ
АОРТА
БЫК
ГЕМАНГИОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Глоба, А.Г.; Дан, В.Н.; Втюрин, Б.В.; Писаржевский, С.А.; Демидова, В.С.; Карелин, А.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.01-04Н2.260

A intravascular papillary endothelial hyperplasia of the lip with expressing vascular endothelial growth factor [Text] / Itaru Furuta [et al.] ; Kinki Univ. // Acta med. - 1996. - Vol. 21, N 2. - P167-171 . - ISSN 0386-6092
Перевод заглавия: Внутрисосудистая сосочковая гиперплазия эндотелия сосудов губ и экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия
Аннотация: Сообщают о больном 65 лет с опухолевидным узлом (1,0*1,5 см) на нижней губе справа, со стороны ротовой полости. Опухоль была голубоватого цвета и имела четко очерченные края. Иммуногистохимически обнаружили сосочковую пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов, экспрессировавших антиген фактора VIII, CD31-антиген, фактор роста эндотелиальных клеток сосудистой стенки (ФРЭС). Диагностирована сосочковая гиперплазия эндотелия сосудов (СГЭ). СГЭ локализуется, как правило, в области головы, шеи, верхних конечностей, в сосудах среднего калибра вследствие их ишемического поражения, часто сопровождается тромбозами. Этиология окончательно не установлена. Дифференцируют СГЭ с гемангиосаркомой. Авт. полагают, что дальнейшие исследования в этой области прольют свет на роль ФРЭС в патогенезе СГЭ. Япония, Dep. of Clinical Pathology, Dep. of Second Pathology, Kinki Univ. Sch. of Medicine, Osaka 589. Библ. 13

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.07
Рубрики: СОСУДЫ
СОСОЧКОВАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
ГЕМАНГИОСАРКОМА
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Furuta, Itaru; Obana, Yasurou; Yamazumi, Toshiaki; Kuroda, Takaya; Ohba, Yasuhiro; Satou, Takao; Hashimoto, Shigeo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.02-04А4.402

Specific binding of I-123-vascular endothelial growth factor (VEGF)-165 to endothelial cells and tumor cells: Implication for imaging vascularized tumors? [Text] : abstr. Eur. Assoc. Nucl. Med. Congr., Glasgow, 23-27 Aug., 1997 / S. R. Li [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. - 1997. - Vol. 24, N 8. - P884 . - ISSN 0340-6997
Перевод заглавия: Специфическое связывание {123}I-фактора роста эндотелия (VEGF)-165 с эндотелиальными и опухолевыми клетками. Можно ли его использовать для визуализации васкуляризованных опухолей?
Аннотация: Проведен комплекс in vitro исследований по оценке связывающей способности {123}I-VEGF-165 с эндотелиальными клетками (Кл) пупочной вены, различными линиями Кл тканей человека (легочные фибробласты, тучные Кл, базофилы, моноциты, Кл эндотелиомы печени, Кл гепатомы, лимфоциты) и Кл различных опухолей человека (молочная железа, меланома, почки, менингиома и др.). Показано, что {123}I-VEGF-165 обладает высоким аффинитетом ко многим линиям Кл опухолей. Сделан вывод, что этот РФП может быть весьма полезным для обнаружения и оценки распространенности васкуляризованных опухолей. Австрия, Dep. of Nucl. Med., Univ. of Vienna

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.15
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ЙОД-123
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ИССЛЕДОВАНИЯ АФФИНИТЕТА
НОРМАЛЬНЫЕ ТКАНИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Li, S.R.; Bischof, C.; Kapiotis, S.; Yang, Q.; Peck, M.; Angelberger, P.; Weich, H.A.; Valent, P.; Virgolini, I.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.02-04М7.76

A intravascular papillary endothelial hyperplasia of the lip with expressing vascular endothelial growth factor [Text] / Itaru Furuta [et al.] ; Kinki Univ. // Acta med. - 1996. - Vol. 21, N 2. - P167-171 . - ISSN 0386-6092
Перевод заглавия: Внутрисосудистая сосочковая гиперплазия эндотелия сосудов губ и экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия
Аннотация: Сообщают о больном 65 лет с опухолевидным узлом (1,0*1,5 см) на нижней губе справа, со стороны ротовой полости. Опухоль была голубоватого цвета и имела четко очерченные края. Иммуногистохимически обнаружили сосочковую пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов, экспрессировавших антиген фактора VIII, CD31-антиген, фактор роста эндотелиальных клеток сосудистой стенки (ФРЭС). Диагностирована сосочковая гиперплазия эндотелия сосудов (СГЭ). СГЭ локализуется, как правило, в области головы, шеи, верхних конечностей, в сосудах среднего калибра вследствие их ишемического поражения, часто сопровождается тромбозами. Этиология окончательно не установлена. Дифференцируют СГЭ с гемангиосаркомой. Авт. полагают, что дальнейшие исследования в этой области прольют свет на роль ФРЭС в патогенезе СГЭ. Япония, Dep. of Clinical Pathology, Dep. of Second Pathology, Kinki Univ. Sch. of Medicine, Osaka 589. Библ. 13

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.21.21.19
Рубрики: СОСУДЫ
СОСОЧКОВАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
ГЕМАНГИОСАРКОМА
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Furuta, Itaru; Obana, Yasurou; Yamazumi, Toshiaki; Kuroda, Takaya; Ohba, Yasuhiro; Satou, Takao; Hashimoto, Shigeo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска