СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 1217
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.064

Il platelet activating factor (PAF): mediatore autocrino e paracrino delle cellule endoteliali [Text] / F. Bussolino [et al.] // G. arteriosclerosi. - 1994. - Vol. 19, N 2. - P75-88 . - ISSN 0017-0224
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) как медиатор аутокринной и паракринной [функции] эндотелиальных клеток
Аннотация: Обзор. Представлены данные о структуре, деградации, синтезе и локализации синтеза ФАТ. Рассмотрены связь ФАТ с сердечно-сосудистой системой. Подробно анализируются проблемы биосинтеза ФАТ в эндотелии, регуляция синтеза ФАТ и его роль в функциях эндотелия. Италия, Biol. e Clinica Med., Torino. Библ. 78.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Bussolino, F.; Soldi, R.; Ghigo, D.; Pescarmona, G.P.; Bosia, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.073

Cytokines and paf release from human monocytes and macrophages: effect of hemoglobin and contaminants [Text] : [Pap.] Blood Subst. Modified Hemoglobin: 2nd Spec. Issues (peer rev.) 5th Int. Symp. Blood Subst., San Diego, Calif., March 17-20, 1993 / J. Simoni [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P525-534 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Освобождение цитокинов и фактора активации тромбоцитов (ФАТ) из моноцитов и макрофагов человека: влияние гемоглобина и контаминации
Аннотация: Моноциты (М) из крови здоровых испытуемых и активиров. макрофаги (АМ) из перитонеальной жидкости б-ных с эндометриозом культивировали в присутствии немодифициров. бычьего Hb (I) и различных производных I. Обнаружено усиление ответа АМ по сравнению с М. Наибольший уровень цитокинов и ФАТ зарегистрирован после воздействия на АМ конъюгата I-фосфолипиды. I вызывал увеличение конц-ии фактора некроза опухоли. Полимеризов. формы I ингибировали экспрессию ГМКСФ. Поперечно сшитый I (1,020 кД) индуцировал высокий уровень ИЛ-1 и ФАТ. США, Texas Tech Univ. Health Sciences Center, Lubbock, TY 79430. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.02
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
ГЕМОГЛОБИН
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Simoni, J.; Simoni, G.; Lox, C.D.; McGunegle, D.E.; Feola, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.544

Huang, Yuh-Chin T.
Superoxide dismutase potentiates platelet-activating factor-induced injury in perfused lung [Text] / Yuh-Chin T. Huang, Eva S. Nozik, Claude A. Piantadosi // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PL246- L254 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Супероксиддисмутаза усиливает повреждение, индуцированное фактором активации тромбоцитов в перфузируемом легком
Аннотация: На модели изолированного легкого кролика изучены опосредованные фактором активации тромбоцитов повреждение ткани, гипертензия (ГТ) и отек (ОТ). При добавлении в перфузируемую жидкость Cu, Zn-супероксиддисмутазы обнаружено усиление ГТ и ОТ. Эффект наблюдался при конц-ии фермента 100 и 200 ед/мл (но не 10-40 ед/мл). При инактивации фермента или блокировании анионных каналов потенцирование повреждения, ГТ и ОТ не возникало. Обсуждается значение мусорщиков кислородных радикалов в механизме ответа сосудистого эндотелия на фактор активации тромбоцитов. США, Dep. of Med., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 55.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОТЕК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Nozik, Eva S.; Piantadosi, Claude A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.112

Multi-cytokine involment in LPS/PAF-induced lung injury [Text] / L. Neville [et al.] // Circ. Shock. - 1993. - Suppl. N2. - P68 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Участие мульти-цитокинов в повреждении легких индуцированном комплексом липополисахарид/ /фактор активации тромбоцитов (LPS/PAF)
Аннотация: Показано, что фактор активации тромбоцитов и эндотоксин, являющийся по своей природе липополисахаридом, могут образовывать комплекс, вызывающий микроваскулярные повреждения в легких. Такие повреждения связывают обычно с действием фактора некроза опухоли и ряда интерлейкинов. В специальных экспериментах установлено, что мРНК, сопряженная с образованием фактора некроза опухоли и соответствующих интерлейкинов, индуцируется только комплексом токсического липополисахарида с фактором активации тромбоцитов, а не каждым из этих компонентов в отдельности. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA 19107.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ЛЕГКИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Neville, L.; Feuerstein, G.; Young, P.; Rabinovici, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.002

Compound PCA-4248 interferes with bronchopulmonary anaphylaxis and with in vitro hyperresponsiveness to platelet-activating factor [Text] / Stephanie Desquand [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 235, N 1. - P101-108 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Соединение PCA-4248 влияет на бронхолегочную анафилаксию и гиперчувствительность in vitro к фактору активации тромбоцитов
Аннотация: В/в или пероральное введение антагониста фактора активации тромбоцитов (ФАТ) РСА-4248 наркотизированным морским свинкам, к-рых предварительно сенсибилизировали п/к введением овальбумина, избирательно блокировало индуцированный в/в инфузией ФАТ бронхоспазм (БС) и сопутствующие тромбоцитопению и лейкопению. РСА-4248 (в/в или внутритрахеально) ингибировал БС, вызванный внутритрахеальным введением ФАТ. Как и другие антагонисты ФАТ, РСА-4248 подавлял вызванный внутритрахеальным введением антигена БС только у морских свинок, к-рым не вводили антиген во время сенсибилизации. Добавление РСА-4248 в р-р, к-рым перфузировали легкие несенсибилизированных морских свинок in vitro, ингибировало индуцированные ФАТ БС и образование тромбоксана А[2]. Активная сенсибилизация путем введения антигена приводила к развитию бронхолегочной гиперчувствительности к ФАТ и неспособности др. антагонистов ФАТ угнетать действие ФАТ, тогда как РСА4248 сохранял блокирующую активность. Сделан вывод о том, что РСА-4248 обладает оригинальными фармакологическими св-вами на данной модели. Франция, Unite Associee Inst. Pasteur-Inst. National de la Sante et de la Recherche Med. No. 285, 75015 Paris. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11 + 341.45.21.83.23
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
РСА-4288
БРОНХОЛЕГОЧНАЯ АНАФИЛАКСИЯ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БРОНХОСПАЗМ
БРОНХОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Desquand, Stephanie; Ruffie, Claude; Lefort, Jean; Hatmi, Mohamed; Pina, Manuel; Priego, Jaime G.; Vargaftig, B.Boris

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.033

Mechanisms of the cardioprotective actions of WEB-2170, bepafant, a platelet activating factor antagonist, in myocardial ischemia and reperfusion [Text] / Xin-Liang Ma [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 260, N 3. - P1229-1236 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Механизмы кардиопротективного действия WEB-2170, бепафанта, антагониста фактора активации тромбоцитов при ишемии миокарда и реперфузии
Аннотация: У наркотизированных кошек перевязывали левую переднюю нисходящую коронарную артерию, через 1 ч вводили WEB-2170 (I) в дозе 1 мг/кг в/в и продолжали его инфузию в дозе 2 мг/кг/ч, а затем через 30 мин начинали реперфузию миокарда, длившуюся 4,5 ч. Под влиянием I зона инфаркта миокарда снижалась по сравнению с контролем с 37,7 до 12%, а активность креатинкиназы плазмы - с 29,4 до 16,5 ед/мкг белка. В опытах на сегментах изолированной после окончания реперфузии коронарной артерии, сокращение к-рой было индуцировано U-46619, показано, что введение I повышало релаксирующий эффект АЦХ с 33 до 53%. В опытах in vitro обнаружено, что I в конц-ии 20 мкг/мл более, чем в 2 раза, снижал адгезию полиморфноядерных лейкоцитов, индуцированную фактором активации тромбоцитов, к эндотелиальным клеткам. Делают вывод, что I уменьшает повреждающее действие на миокард ишемии и реперфузии. США, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
БЕПАФАНТ (WEB-2170)
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Ma, Xin-Liang; Weyrich, Andrew S.; Krantz, Stanley; Lefer, Allan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.249

3-(2-(3-Pyridinyl)thiazolidin-4-oyl)indoles, a novel series of platelet activating factor antagonists [Text] / George S. Sheppard [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 13. - P2011- 2032 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 3-(2-(3-Пиридинил)тиазолидин-4-оил)индолы, новые ряды антагонистов фактора активации тромбоцитов
Аннотация: Синтезированы новые ряды (2RS,4R)-3-(2-(3-пиридинил)тиазолидин-4-оил)индолов, к-рые являются мощными антагонистами рецепторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Синтезированные соединения эффективно ингибировали специфическое связывание [{3}H]ФАТ с мембранами отмытых тромбоцитов кролика (K[i]=0,8-225 нМ), при пероральном введении предотвращали индуцированное ФАТ увеличение проницаемости сосудов кожи у крыс (ED[5][0]=0,11-15,0 мг/кг) и вызванный ФАТ отек лапы у мышей (ED[5][0]=0,079-15,75 мг/кг). Обсуждают полученные зависимости структура - активность. Введение гидрофобных заместителей в положения 1 и/или 6 индольного кольца приводило, как правило, к увеличению активности антагонистов. Сделан вывод о более высокой активности некоторых новых антагонистов ФАТ по сравнению с ранее описанными. США, Immunosciences Research Area, Pharmaceutical Products Division, Abbott Lab., Abbott Park, IL 60064. Библ. 40.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.23
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
ПИРИДИНИЛ)ТИАЗОЛИДИН-4-ОИЛ)ИНДОЛЫ)* 3-(2-(3-
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ КРОЛИКА

Доп.точки доступа:
Sheppard, George S.; Pireh, Daisy; Carrera, George M.; Bures, Mark G.; Heyman, H.Robin; Steinman, Douglas H.; Davidsen, Steven K.; Phillips, James G.; Guinn, Denise E.; May, Paul D.; Conway, Richard G.; Rhein, David A.; Calhoun, William C.; Albert, Daniel H.; Magoc, Terrance J.; Carter, George W.; Summers, James B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.35

Zhou, Weiguo.
Impaired surface expression of PAF receptors on human neutrophils is dependent upon cell activation [Text] / Weiguo Zhou, Martin A. Javors, Merle S. Olson // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 308, N 2. - P439-445 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Нарушенная экспрессия рецепторов к тромбоцит-активирующему фактору у нейтрофилов человека зависит от активации клеток
Аннотация: Установлено, что связывание {16}C-тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) с изолированными нейтрофилами человека быстро угнетается при стимуляции этих клеток N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином, лейкотриеном B[4], ионофором A23187 или форбол-12-миристат-13-ацетатом. Соответственно в присутствии вышеуказанных клеточных стимуляторов угнетался и ответ нейтрофилов на ТАФ, регистрировавшийся по приросту концентрации свободного Ca{2+} в этих клетках. Данное угнетение было температурозависимым, и наблюдалось только на нативных нейтрофилах, и опосредовалось снижением числа активных рецепторов без значимого изменения их способности к связыванию и наблюдалось только в присутствии ионов Ca{2+} в среде и при условии перемешивания клеточной суспензии, т. е. в условиях, когда наблюдалась агрегация нейтрофилов. Блокатор рецепторов к ТАФ, соединение WEB2086, действовал на эти рецепторы независимо от угнетения, вызванного активаторами, т. к. его эффект был аддитивен к этому угнетению. Библ. 22. США, Dep. Biochem., Univ. Texas Hlth. Sci. Ctr., San Antonio, TX 78284-7760.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Javors, Martin A.; Olson, Merle S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.036

Production of platelet activating factor by human neutrophils after backfiltration of endotoxin contaminated dialysate [Text] : [Pap.] 39th ASAIO Congr., [Boca Raton, Fla] 1993 / Salvatore David [et al.] // ASAIO Journal. - 1993. - Vol. 39, N 3. - P773-777 . - ISSN 1058-2916
Перевод заглавия: Образование фактора активации тромбоцитов в нейтрофилах человека после обратной фильтрации с содержащим эндотоксин диализатом
Аннотация: В замкнутой системе вместе с отмытыми нейтрофилами (Н) человека циркулировал диализат с 30 или 3 мкг/мл липолисахаридов бактер. происхождения и после удаления Н из этой системы кл. инкубировали с 10 мкм Nформилметиониллейцилфенилаланина и оценивали образование фактора активации тромбоцитов (ФАТ) в Н. Одновременно в системе циркуляции диализата тестировали полисулфоновые, полиамидные, полиметилметакрилатные и Cuprophan мембраны. Спонтан. образование ФАТ в Н было макс. при использовании мембраны типа Cuprophan, тогда как макс. фильтрация липополисахаридов обеспечивалась через полисулфоновую мембрану. Образование ФАТ в активиров. Н было примерно в 2 раза выше после циркуляции Н в системе с полисулфоновой или Cuprophan мембраной по сравнению с таковым для полиамидной или полиметилметакриловой мембран. Италия, Univ. di Parma. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ДИАЛИЗАТЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
David, Salvatore; Tetta, Ciro; Canino, Francesco; Gervasio, Renzo; Cambi, Vincenzo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.212

Morris, Christine.
Transfer and metabolism of platelet-activating factor by fetal membranes, amnion and chorio-decidua [Text] / Christine Morris, M. H.F. Sullivan, M. G. Elder // Brit. J. Obstet. and Gynaecol. - 1992. - Vol. 99, N 11. - P895-898
Перевод заглавия: Транспорт и метаболизм фактора активации тромбоцитов зародышевыми оболочками - амнионом плода и хорио-децидуальной оболочкой
Аннотация: Получали зародышевые оболочки (ЗО) человека после кесаревого сечения и культивировали в виде мешочков на конце стеклянных трубок, создавая тем самым двухкамерную полость, представленную с одной стороны, амнионом плода, а с др. стороны, - хорионом и децидуальной оболочкой (материнская часть). Меченный тимидином фактор активации тромбоцитов (ФАТ) добавляли с плодовой стороны и инкубировали в течение 48 ч. Измеряли радиоактивность на обеих сторонах ЗО и в ней самой. За 24 ч культивирования менее 2% ФАТ пересекало ЗО, а большая часть ФАТ накапливалась в ЗО в форме метаболитов, определяемых с помощью ТСХ в хорио-децидуальной оболочке. Т. обр., ФАТ не может участвовать в контроле продукции простагландина в децидуальной оболочке. Великобритания, Inst. Obst. Gynecol., Hannersmith Hosp. London W12 ОНS. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.47
Рубрики: ПЛОДО-ПЛАЦЕНТАРНЫЙ КОМПЛЕКС
ПЛОДНЫЕ ОБОЛОЧКИ
ХОРИО-ДЕЦИДУАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ТРАНСПОРТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sullivan, M.H.F.; Elder, M.G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.103

Development of a novel method for determination of acetyl-CoA: 1-alkyl-snglycero-3-phosphocholine acetyltransferase activity and its application to screening for acetyltransferase inhibitors. Inhibition by magnolol and honokiol from magnoliae cortex [Text] / Ryuuta Yamazaki [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 6. - P995- 1006 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Разработка нового метода определения активности ацетил-КоА:1-алкил-sn-глицеро-3-фосфохолинацетилтрансферазы и его применение для скрининга ингибиторов ацетилтрансферазы. Ингибирование магнололом и хонокиолом из коры Magnolia
Аннотация: Разработан новый метод определения активности ключевого фермента биосинтеза фактора активации тромбоцитов (ФАТ) ацетил-КоА:1-алкил-sn-глицеро-3-фосфохолинацетилтрансферазы (К.Ф. 2.3.1.67), основанный на измерении радиоактивности в осажденном трихлоруксусной к-той комплексе радиоактивного продукта и альбумина после инкубации 1-алкил-sn-глицеро-3-фосфохолина и [{3}H]ацетил-КоА с микросомами селезенки крыс или фракциями мембран полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) человека. После экстракции и разделения методом тонкослойной хроматографии с использованием сверхвысокочувствительной ТВ-камеры установлено, что связанный с осадком радиоактивный продукт является ФАТ. Основные компоненты коры Magnolia магнолол (I) и хонокиол (II) обратимо ингибировали активность ацетилтрансферазы в микросомах селезенки крыс (IC[5][0]=150 и 150 мкМ соотв.) или фракциях мембран ПМЯЛ человека (IC[5][0]=70 и 60 мкМ соотв.). I и II зависимо от конц-ии подавляли стимулированное ионофором А23187 образование ФАТ в ПМЯЛ человека. Предполагается, что выявление активности I и II объясняет терапевтическое (противовоспалительное и противобактериальное) действие экстракта коры Magnolia. Япония, Dep. of Biochemistry, School of Pharmaceutical Sci., Univ. of Shizuoka, Shizuoka. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.23 + 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
MAGNOLIA
МАГНОЛОЛ
ХОНОКИОЛ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
БИОСИНТЕЗ
АЦЕТИЛ-КОА:1-АЛКИЛSN-ГЛИЦЕРО-3-ФОСФОХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Yamazaki, Ryuuta; Sugatani, Junko; Eujii, Ikuko; Kuroyanagi, Masanori; Umehara, Kaoru; Ueno, Akira; Suzuki, Yasuo; Miwa, Masao

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.03-04М5.052

Rat liver blood flow after ischemia and reperfusion. The effects of the platelet-activating factor antagonist WEB-2170 and of removing circulating leukocytes [Text] / Rafael E. Chavez-Cartaya [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 10. - P1440-1444 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Ток крови в печени после ишемии и реперфузии. Эффекты антагониста фактора активации тромбоцитов WEB-2170 и удаления циркулирующих лейкоцитов
Аннотация: Для выяснения патофизиологических механизмов повреждения органов при реперфузии (РП) у крыс прекращали на 30 или 45 мин приток крови к левой латеральной и медиальной долям печени in vivo. Предварительно крысам вводили либо антагонист фактора активации тромбоцитов (ФАТ) - препарат WEB-2170 [(I); 13 мг/кг за 12 и за 1 ч до начала ишемии (И)], либо винбластин, вызывающий лейкопению (1,6 мг за 5 и за 2 дня до опыта). После И ток крови в печени и насыщение HbO[2] определялись с помощью лазерного флоуметра и фотометра. РП сопровождалась частичным восстановлением ф-ций до нормального уровня, причем степень восстановления была обратно пропорциональна длительности И. У животных, получивших I, ток крови в печени и насыщение Hb при РП не отличались достоверно от животных, не получавших I, следовательно, торможение влияния ФАТ не защищает от микроциркуляторных нарушений, индуцированных И и РП печени. У крыс, у к-рых была лейкопения (кол-во 800/мкл) при РП после 45 мин И значительно лучше восстанавливался ток крови и насыщение Hb, чем в контроле. Т. обр., сам ФАТ не играет ведущей роли в цепи повреждений при РП, но влияние лейкоцитов является существенным. Великобритания, Univ. of Cambridge Clinical Sch., Dep. of Surg., Addenbrooke's Hosp., Box 202, Hills Road, Cambridge CB2 2QQ. Библ. 52.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
РЕПЕРФУЗИЯ
ИШЕМИЯ
ПЕЧЕНЬ
РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЙКОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chavez-Cartaya, Rafael E.; Metcalfe, Su; Ramirez-Romero, Pablo; Calne, Roy; Jamieson, Neville V.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.085

Aggregation of human polymorphonuclear leukocytes by endothelin: role of platelet-activating factor [Text] / Dulcenombre Gomez-Garre [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 224, N 2-3. - P167-172 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Агрегация полиморфноядерных лейкоцитов человека под влиянием эндотелина: роль фактора активации тромбоцитов
Аннотация: Эндотелин-1 (ЭТ-1; 10{-}{1}{0}-10{-}{7} М) зависимо от конц-ии стимулировал агрегацию выделенных из крови доноров полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), начинавшуюся через 1 мин после добавления ЭТ-1. Специфич. антагонисты фактора активации тромбоцитов (ФАТ) BN52021 (5*10{-}{5} М) или WEB2086 (5*10{-}{5} М) предотвращали индуцированную ЭТ-1 агрегацию ПМЯЛ. ЭТ-1 через 2-5 мин после добавления значительно повышал образование ФАТ в ПМЯЛ, к-рое зависело от внутри- и внеклеточной конц-ии Са{2}{+}. Антагонисты ФАТ существенно снижали максимальную индуцированную ЭТ-1 свободную конц-ию Са{2}{+} в цитозоле ПМЯЛ. Предполагается, что стимулирующее действие ЭТ-1 на агрегацию ПМЯЛ опосредовано образованием ФАТ через Са{2}{+}-зависимый механизм. Испания, Lab. de Nefrologia, Fundacion Jimenez Diaz, Univ. Autonoma de Madrid, 28040 Madrid. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.23 + 341.45.21.79
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АГРЕГАЦИЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
WEB 2086

Доп.точки доступа:
Gomez-Garre, Dulcenombre; Guerra, Manuel; Gonzalez, Eva; Lopez-Farre, Antonio; Riesco, Amparo; Caramelo, Carlos; Escanero, Jesus; Egido, Jesus

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.021

Neutrophil recruitment to the airways of normal horses in response to intravenous paf [Text] / S. M. Fairbairn [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P124Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Мобилизация нейтрофилов к воздухоносным путям здоровых лошадей в ответ на внутривенно введенный фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
Аннотация: Нейтрофилы лошадей метили 111-индий-мерк и вводили той же лошади. В/в инфузия ФАТ (5 нг/кг) немедленно повышала радиоактивность в легких и соответственно снижала радиоактивность в ногах. Содержание лейкоцитов в периферич. крови в течение 1 мин уменьшилось от 6,56 до 3,15*10{6}/мл, что было обусловлено снижением числа нейтрофилов от 3,39 до 0,93* 10{6}/мл. ФАТ нарушал также дыхат. функцию легких. Великобритания, The Royal Veterinary College, London. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕГКИЕ
ЛОШАДИ
АЛЛЕРГИИ

Доп.точки доступа:
Fairbairn, S.M.; Lees, P.; Page, C.P.; Cunningham, F.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.021

Platelet activating factor and the responses of rat isolated stomach strip to prostaglandin E[2] [Text] / A. A. Izzo [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 45, N 8. - P761-762 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов и ответы изолированных полосок желудка крыс на простагландин E[2]
Аннотация: Добавление фактора активации тромбоцитов (ФАТ) усиливало индуцированные простагландином Е[2] (ПГЕ[2]) сокращения изолированных полосок желудка (ИПЖ) крыс, не влияя на стимулированные АЦХ или серотонином сокращения ИПЖ. В отличие от атропина, метисергида или индометацина, специфический антагонист ФАТ BN 52021 предотвращал действие ФАТ на индуцированные ПГЕ[2] сокращения. Сделан вывод о специфическом взаимодействии ФАТ и ПГЕ[2] при влиянии на ИПЖ. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.19
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ПОЛОСКИ ЖЕЛУДКА КРЫСЫ
СОКРАЩЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Izzo, A.A.; Mascolo, N.; A, G.; Capasso, .

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.066

Shin, M. H.
The effect of a platelet activating factor (PAF) antagonist on the early reaction to nasal antigen challenge [Text] : [Abstr.] 12 Int. Symp. Infec. and Allergy Nose, Seoul, Oct. 8-11, 1993 / M. H. Shin, F. M. Baroody, R. M. Naclerio // Amer. J. Rhinol. - 1993. - Vol. 7, N 4. - P166 . - ISSN 1050-6586
Перевод заглавия: Влияние антагонистов фактора активации тромбоцитов (ФАТ) на ранние реакции при назальном введении антигена
Аннотация: 11 чел. с приступами сезонной аллергии в течение 1 недели п/о получали или плацебо или антагонист ФАТ WEB 2086 BS (40 или 100 мг, 3 раза в день), после чего им интраназально вводили антиген (экстракт растений) и анализировали носовую мокроту. Показано, что премедикация антагонистом ФАТ в дозе 100 мг ингибировала выделение гистамина, снижала активность ТАМЕ-эстеразы и продукцию триптазы тучными клетками. Корея, Catholic Univ. Med. College, Seoul.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baroody, F.M.; Naclerio, R.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.005

Sugasawa, Toshinari.
Effect of the selective PAF antagonist SM-10661 on an asthmatic model [Text]. 2. Effect of antigen-induced dual asthmatic response and infiltration of leukocytes into airways in actively sensitized conscious guinea pigs / Toshinari Sugasawa, Noriaki Imanishi, Shigeaki Morooka // Lipids. - 1991. - Vol. 26, N 12. - P1305-1309 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Эффекты селективного антагониста фактора активации тромбоцитов (ФАТ) SM-10661 на модели астмы. 2. Влияние на вызванный антигеном двойной ответ и инфильтрацию лейкоцитов в дыхательных путях бодрствующих активно сенсибилизированных морских свинок
Аннотация: Морским свинкам с интервалом в 7 дней дважды ингаляционно вводили овальбумин (I; 2% р-р). Животных забирали через 7 дней после повторной сенсибилизации. Перед повторной сенсибилизацией им вводили мепирамина малеат (10 мг/кг, в/б). Ингаляция I вызывала немедленное снижение проходимости дыхательных путей (ДП) с максимумом через 5 минут и возвращением к норме через 6 ч после разрешающего введения I. После ранней астматической р-ции (РАР) следовала поздняя астматическая р-ция (ПАР) с пиком через 17-20 ч. После введения динатрия кромогликата (1%, ингаляционно) в 2 случаях РАР не наступала, а ПАР была значительно подавлена. Пероральное введение фенотерола (50 мг/кг) за 30 мин до разрешающего введения I значительно подавляло развитие РАР, но не влияло на ПАР. Антагонист рецепторов ФАТ М-10661 (II; 59 мг/кг, внутрь), введенный за 1 ч до повторного введения I более эффективно подавлял ПАР (ID[5][0] 13-16 мг/кг), чем РАР (ID[5][0] - 59 мг/ /кг). Введение II (30 мг/кг) через 6 ч после повторного введения I полностью подавляло ПАР. Введение II за 1 ч перед разрешающим введением I значительно снижало увеличение общего кол-ва КЛ, макрофагов и эозинофилов в бронхах и напротив, когда II вводили через 6 ч после повторного введения I, подавление увеличения числа Кл было незначительным. Полагают, что ФАТ принимает участие в развитии РАР и ПАР и что II может использоваться для лечения аллергической астмы. Япония, Research Lab., Sumitomo Pharmaceuticals Co., Ltd., Osaka 554. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
SM-10661
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
СПАЗМ
АНТИГЕН
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Imanishi, Noriaki; Morooka, Shigeaki

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.094

Effect of a series of 1-alkyl ether lipids on inhibition of phospholipase A[2] activity and paf respones [Text] / C. Kohler [et al.] // Inflammation. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P245-261 . - ISSN 0360-3993
Перевод заглавия: Влияние серии 1-алкильных эфирных липидов на ингибирование активности фосфолипазы А[2] и реакций на воздействие фактора активации тромбоцитов
Аннотация: Изучали способность 1-алкильных эфирных липидов ингибировать активность фосфолипаз А[2] (ФЛА[2]) и р-ции на воздействие фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Соединение CL 118326 являлось наиболее мощным ингибитором ФЛА[2] из поджелудочной железы свиньи in vitro, но не влияло на активность ФЛА[2] из змеиного или пчелиного ядов. Увеличение конц-ии синтетического мицеллярного субстрата ФЛА[2] 1-стеарил-2-арахидонилфосфохолина с 0,02 до 1000 мкМ вызывало повышение величины IC[5][0] с 2,6 до 137 мкМ. CL 118326 угнетало индуцированную тромбином, но не влияло на стимулированную арахидонатом Na агрегацию тромбоцитов (IC[5][0]=7,9 и 100 мкМ соотв.), что указывает на ингибирование клеточной ФЛА[2]. CL 118326 подавляло индуцированное антигеном высвобождение лейкотриена С[4] и гистамина в обогащенных базофилами лейкоцитах человека (IC[5][0]=3,8 и 2,2 мкМ соотв.). При одновременном введении CL 118326 (10 мкг) и ФЛА[2] в кожу морских свинок CL 118326 предупреждало индуцированное ФЛА[2] поджелудочной железы повышение проницаемости сосудов и экссудации плазмы без изменения ответов, вызванных ФЛА[2] ядов. CL 118326 ингибировало индуцированную ФАТ агрегацию тромбоцитов кроликов (IC[5][0]= =5,8 мкМ), не влияя на стимулированную АДФ агрегацию. CL 118326 проявлял более высокую активность в качестве ингибитора ФЛА[2], чем антагониста ФАТ. США, Oncology and Inflammation Section, Medical Research Division, Lederle Labs American Cyanamid Co., Pearl River, NY 10965. Библ. 57.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ФОСФОЛИПАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
ОДНОАЛКИЛЬНЫЕ ЭФИРНЫЕ ЛИПИДЫ
CL 118326

Доп.точки доступа:
Kohler, C.; Carroll, M.; Tarrant, E.; Torley, L.; Wissner, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.102

Smith, Carla S.
Activation of NF-'каппа'B and immunoglobulin expression in response to platelet-activating factor in a human B cell line [Text] / Carla S. Smith, William T. Shearer // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 155, N 2. - P292-303 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Активация экспрессии NF-'каппа'B и иммуноглобулина в человеческой B-клеточной линии в ответ на фактор, активирующий тромбоциты
Аннотация: Обработка B-клеток человеческой линии Ramos фактором, активирующим тромбоциты (ФАТ), в конц-ии 10{-9}-10{-6} М приводила к повышению уровней РНК NF-'каппа'B предшественника p50, известного как p105. Максимальное увеличение p105 наблюдалось через 8-10 ч и не блокировалось циклогексимидом. Более быстро (15 мин) ФАТ индуцировал в подобных конц-иях связывание ядерной каппа B. Циклогексимид не влиял на эту активность. Под влиянием ФАТ в B-клетках Ramos также возрастал уровень РНК каппа легких цепей иммуноглобулинов. Считают, что под влиянием ФАТ в B-клетках происходит посттранскрипционная активация белка и повышается уровень РНК для NF-'каппа'B p105. США, Baylor Coll. Med. One Baylor Plaza, Houston, TX. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ
ФАКТОР NF-KB
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shearer, William T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.126

The efficacy of PAF antagonist TCV-309 in a canine single lung allotransplantation after 24 hour preservation [Text] / Seiichiro Ide [et al.] // Acta med. nagasak. - 1994. - Vol. 39, N 1-3. - P138-143 . - ISSN 0001-6055
Перевод заглавия: Эффективность использования антагониста фактора активации тромбоцитов TCV-309 при аллотрансплантации легкого после 24-часовой консервации
Аннотация: Производили аллотрансплантацию легкого собаки, консервированного 24 ч в р-ре Евроколлинз. В 1-й гр. в консервирующий р-р добавляли 750 мкг/л TCV-309, а во 2-й гр. помимо этого препарат вводили донору и реципиенту в ударной дозе 100 мкг/кг, а затем инфузионно со скоростью 500 мкг/кг/ч. Оксигенирующая способность пересаженного легкого в 1-й гр. снизилась в 3 раза по сравнению с нормой, во 2-й гр. снижение было достоверно меньше. В 1-й гр. 3 из 5 собак умерли в первые сутки после трансплантации от отека легких, тогда как во 2-й гр. умерла 1 собака из 5. Содержание малонового диальдегида в ткани легкого во 2-й гр. до и после трансплантации было в 5-6 раз ниже, чем в 1-й гр. Считают целесообразным использовать TCV-309 при трансплантации легкого. Япония, Nagasaki Univ. School of Med., Nagasaki. Библ. 20.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.11
Рубрики: КОНСЕРВАЦИЯ
ГИПОТЕРМИЯ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЛЕГКИЕ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Ide, Seiichiro; Kawahara, Katunobu; Takahashi, Takao; Sasaki, Nobuhumi; Shingu, Hiroshi; Yamamoto, Satoshi; Nagayasu, Takeshi; Tomita, Masao

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска