Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.134

    Kinoshita, Kuninori.
    Induction of phagocytic activity of M1 cells by an inhibitor of vacuolar H{+}-ATPase, bafilomycin A[1] [Text] / Kuninori Kinoshita, Hiroyoshi Hidaka, Shoji Ohkuma // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 337, N 3. - P221-225 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция фагоцитарной активности M1 клеток бафиломицином A[1]-ингибитором H{+}-АТФазы вакуолей
Аннотация: Бафиломицин A[1] индуцирует M1 клетки (мышиная миелолейкозная клеточная линия) к дифференцировке в макрофагоподобные фагоцитарные клетки. Индуцированные клетки приобретали способность к фагоцитозу частиц латекса. Дифференциация клеток подавлялась под влиянием актиномицина D, циклогексимида и ингибитора тирозинкиназы (ST-638), но была устойчивой к действию K-252a (ингибитор C-киназы) и Н-89 (ингибитор A-киназы). Оба ингибитора подавляли дифференциацию, вызванную фактором, подавляющим лейкоз. Окадиаковая кислота подавляла оба варианта индукции дифференциации М1 клеток. Япония, Nagoya Universtity Med. Sch., Nagoya, Aichi. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНАЯ ЛИНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D
ЦИКЛОГЕКСИМИД

Доп.точки доступа:
Hidaka, Hiroyoshi; Ohkuma, Shoji
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.73

    Kinoshita, Kuninori.
    Induction of phagocytic activity of M1 cells by an inhibitor of vacuolar H{+}-ATPase, bafilomycin A[1] [Text] / Kuninori Kinoshita, Hiroyoshi Hidaka, Shoji Ohkuma // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 337, N 3. - P221-225 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция фагоцитарной активности M1 клеток бафиломицином A[1]-ингибитором H{+}-АТФазы вакуолей
Аннотация: Бафиломицин A[1] индуцирует M1 клетки (мышиная миелолейкозная клеточная линия) к дифференцировке в макрофагоподобные фагоцитарные клетки. Индуцированные клетки приобретали способность к фагоцитозу частиц латекса. Дифференциация клеток подавлялась под влиянием актиномицина D, циклогексимида и ингибитора тирозинкиназы (ST-638), но была устойчивой к действию K-252a (ингибитор C-киназы) и Н-89 (ингибитор A-киназы). Оба ингибитора подавляли дифференциацию, вызванную фактором, подавляющим лейкоз. Окадиаковая кислота подавляла оба варианта индукции дифференциации М1 клеток. Япония, Nagoya Universtity Med. Sch., Nagoya, Aichi. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНАЯ ЛИНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D
ЦИКЛОГЕКСИМИД

Доп.точки доступа:
Hidaka, Hiroyoshi; Ohkuma, Shoji
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.266

    Kinoshita, Kuninori.
    Induction of phagocytic activity of M1 cells by an inhibitor of vacuolar H{+}-ATPase, bafilomycin A[1] [Text] / Kuninori Kinoshita, Hiroyoshi Hidaka, Shoji Ohkuma // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 337, N 3. - P221-225 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция фагоцитарной активности M1 клеток бафиломицином A[1]-ингибитором H{+}-АТФазы вакуолей
Аннотация: Бафиломицин A[1] индуцирует M1 клетки (мышиная миелолейкозная клеточная линия) к дифференцировке в макрофагоподобные фагоцитарные клетки. Индуцированные клетки приобретали способность к фагоцитозу частиц латекса. Дифференциация клеток подавлялась под влиянием актиномицина D, циклогексимида и ингибитора тирозинкиназы (ST-638), но была устойчивой к действию K-252a (ингибитор C-киназы) и Н-89 (ингибитор A-киназы). Оба ингибитора подавляли дифференциацию, вызванную фактором, подавляющим лейкоз. Окадиаковая кислота подавляла оба варианта индукции дифференциации М1 клеток. Япония, Nagoya Universtity Med. Sch., Nagoya, Aichi. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНАЯ ЛИНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D
ЦИКЛОГЕКСИМИД

Доп.точки доступа:
Hidaka, Hiroyoshi; Ohkuma, Shoji
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.83

   
    Морфофункциональные особенности и фагоцитарная активность системы фагоцитарных клеток перитонеального экссудата крыс после внутрибрюшинного введения перфторана [Текст] / А. М. Голубев [и др.] // Физиол. активность фторсодерж. соед.: (эксперим. и клиника). - Пущино, 1995. - С. 114-122 . - ISBN 5-201-10587-4
Аннотация: Изучали клетки перитонеального экссудата крыс с целью оценки морфофункциональных изменений системы фагоцитарных клеток и их фагоцитарной активности после в/б введения перфторана (ПФ). Установили, что введение ПФ не угнетает способность вакуолизированных клеток к фагоцитозу и перевариванию микроорганизмов. Эндоцитоз частиц ПФ не приводит к блокаде фагоцитирующих систем клетки. Кроме того выявлено свойство ПФ стимулировать окислительную активность НАДФ-оксидазы, что может эффективно использоваться клеткой при фагоцитозе. Библ. 13
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.21 + 341.45.21.77.11
Рубрики: КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
ПЕРФТОРУГЛЕРОДА ЭМУЛЬСИИ
ПЕРФТОРАН
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ЭКССУДАТ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Голубев, А.М.; Леонтьева, Т.А.; Коркмасова, М.А.; Рамазанова, Э.К.; Курбанов, К.З.; Магомедов, М.А.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.722

   
    Phagocytic lining cells are involved in the onset of collagen type II induced arthritis [Text] : [Pap.] 2nd Int. Meet. Synovium: Cell Biol., Physiol. and Pathol., Canterbury, 21-23 Sept., 1994 / P. L.E.M.van Lent [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 6. - P526 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Фагоцитарные клетки (суставной поверхности) вовлечены в развитие артрита, индуцированного коллагеном типа II
Аннотация: Анализировали роль фагоцитарных клеток (ФК), выстилающих внутреннюю часть суставных поверхностей, в возникновении коллагенового артрита у мышей DBA/1. ФК устраняли из суставов с помощью внутрисуставного введения липосом, содержащих клодронатдихлорметилен дифосфонат. Артрит индуцировали ведением мышам бычьего коллагена типа II в полном адъюванте Фрейнда. Устранение ФК из суставов приводило к менее выраженному воспалению с меньшей клеточной инфильтрацией синовиальной оболочки. Нидерланды, Dep. Rheumatology, Univ. Hosp. St. Radboud, Nijmegen
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: АРТРИТЫ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lent, P.L.E.M.van; Bersselaar, L.A.M.van den; Holthuysen, A.E.M.; Joosten, L.A.B.; Putte, L.B.A.van de; Berg, W.B.van den
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.872

   
    Phagocytic lining cells are involved in the onset of collagen type II induced arthritis [Text] : [Pap.] 2nd Int. Meet. Synovium: Cell Biol., Physiol. and Pathol., Canterbury, 21-23 Sept., 1994 / P. L.E.M.van Lent [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 6. - P526 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Фагоцитарные клетки (суставной поверхности) вовлечены в развитие артрита, индуцированного коллагеном типа II
Аннотация: Анализировали роль фагоцитарных клеток (ФК), выстилающих внутреннюю часть суставных поверхностей, в возникновении коллагенового артрита у мышей DBA/1. ФК устраняли из суставов с помощью внутрисуставного введения липосом, содержащих клодронатдихлорметилен дифосфонат. Артрит индуцировали ведением мышам бычьего коллагена типа II в полном адъюванте Фрейнда. Устранение ФК из суставов приводило к менее выраженному воспалению с меньшей клеточной инфильтрацией синовиальной оболочки. Нидерланды, Dep. Rheumatology, Univ. Hosp. St. Radboud, Nijmegen
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: АРТРИТЫ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lent, P.L.E.M.van; Bersselaar, L.A.M.van den; Holthuysen, A.E.M.; Joosten, L.A.B.; Putte, L.B.A.van de; Berg, W.B.van den
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.02-04Б4.229

    Philippe, Bruno.
    Aspergilloses chez l'immunodeprime [Text] / Bruno Philippe, Jean-Paul Latge // Med. ther. - 2000. - Vol. 6, N 6. - P442-449 . - ISSN 1264-6520
Перевод заглавия: Аспергиллезы у больных с иммунодефицитом
Аннотация: Увеличение количества больных с иммунодефицитом и рост иммуносупрессий, ассоциированных с использованием все более мощного лечения, напр., кортикостероидами, делают актуальной патологию, связанную с аспергиллами, к-рая остается чрезвычайно тяжелой (инвазивный аспергиллез). В настоящее время существует явный дефицит эпидемиологических исследований, включающих большое кол-во больных, а также данных анализа поведения фагоцитарных Кл у иммунодефицитных больных. Показано нарушение способности фагоцитарных Кл убивать конидии A. fumigatus, тогда как интернализация не изменена или мало изменена. Повышение уровня знаний о патофизиологических механизмах при инвазивном аспергиллезе и о роли различных иммуносупрессивных методов лечения позволит улучшить терапию этих больных, смертность среди к-рых остается очень высокой. Франция, B. Philippe, Lab. des Aspergillus, Inst. Pasteur, 25, rue du Docteur-Roux, 75724 Paris cedex 15. Библ. 15
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: АСПЕРГИЛЛЕЗЫ
ИНВАЗИВНЫЕ
ИММУНОДЕПРЕССИЯ
КОРТИКОИДЫ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Latge, Jean-Paul
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.649

    Philippe, Bruno.
    Aspergilloses chez l'immunodeprime [Text] / Bruno Philippe, Jean-Paul Latge // Med. ther. - 2000. - Vol. 6, N 6. - P442-449 . - ISSN 1264-6520
Перевод заглавия: Аспергиллезы у больных с иммунодефицитом
Аннотация: Увеличение количества больных с иммунодефицитом и рост иммуносупрессий, ассоциированных с использованием все более мощного лечения, напр., кортикостероидами, делают актуальной патологию, связанную с аспергиллами, к-рая остается чрезвычайно тяжелой (инвазивный аспергиллез). В настоящее время существует явный дефицит эпидемиологических исследований, включающих большое кол-во больных, а также данных анализа поведения фагоцитарных Кл у иммунодефицитных больных. Показано нарушение способности фагоцитарных Кл убивать конидии A. fumigatus, тогда как интернализация не изменена или мало изменена. Повышение уровня знаний о патофизиологических механизмах при инвазивном аспергиллезе и о роли различных иммуносупрессивных методов лечения позволит улучшить терапию этих больных, смертность среди к-рых остается очень высокой. Франция, B. Philippe, Lab. des Aspergillus, Inst. Pasteur, 25, rue du Docteur-Roux, 75724 Paris cedex 15. Библ. 15
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.21
Рубрики: АСПЕРГИЛЛЕЗЫ
ИНВАЗИВНЫЕ
ИММУНОДЕПРЕССИЯ
КОРТИКОИДЫ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Latge, Jean-Paul
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.283

    Батрак, М. В.
    Сравнительная характеристика продукции цитокинов фагоцитарными клетками на системном и локальном уровне у здоровых фертильных женщин [Текст] : докл.[Международная научно-практическая школа-конференция "Цитокины. Воспаление. Иммунитет", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2002] / М. В. Батрак, Н. Ю. Сотникова // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 2. - С. 146
Аннотация: Анализировали выработку цитокинов фагоцитарными клетками периферической крови и эндометрия 23 гинекологически здоровых женщин. Клетки крови спонтанно вырабатывали преимущественно ИЛ-1'бета' и ИЛ-8, уровень выработки моноцитами 'альфа'ИФ и 'альфа'ФНО был минимальным. Макрофаги эндометрия вырабатывали в большей степени ИЛ-8, меньше - ИЛ-1'бета'. Уровень выработки 'альфа'ИФ и 'альфа'ФНО был очень низким. Россия, Ивановская гос. мед. акад
ГРНТИ  
34.43.43
ВИНИТИ 341.43.43.07
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОМЕТРИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сотникова, Н.Ю.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.03-04Б4.79

   
    Phagocytosis and killing of bacteria by professional phagocytes and dendritic cells [Text] / Markus Nagl [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2002. - Vol. 9, N 6. - P1165-1168 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Фагоцитоз и разрушение бактерий профессиональными фагоцитами и дендритными клетками
Аннотация: Сравнивали способность человеческих нейтровилов (Нф), моноцитов (Мц), моноцитарных макрофагов (Мф), незрелых (нДК) и зрелых дендритных клеток (зДК) моноцитарного происхождения фагоцитировать и разрушать бактерии S. aureus и E. coli. Флуоресцентная микроскопия показала постепенное снижение фагоцитарной активности в такой последовательности: Мф, Мц, нДК, Нф, зДК.Нф, Мц и Мф обладали гораздо большим бактерицидным действием, чем нДК и зДК. Австрия, Inst. Hygiene Social Med., A-6010 Innsbruck. Библ. 21
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОГЛОЩЕНИЕ БАКТЕРИЙ
БАКТЕРИЦИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
СРАВНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagl, Markus; Kacani, Laco; Mullauer, Brigitte; Lemberger, Eva-Maria; Stoiber, Heribert; Sprinzl, Georg M.; Schennach, Harald; Dierich, Manfred P.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.162

   
    Phagocytosis and killing of bacteria by professional phagocytes and dendritic cells [Text] / Markus Nagl [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2002. - Vol. 9, N 6. - P1165-1168 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Фагоцитоз и разрушение бактерий профессиональными фагоцитами и дендритными клетками
Аннотация: Сравнивали способность человеческих нейтровилов (Нф), моноцитов (Мц), моноцитарных макрофагов (Мф), незрелых (нДК) и зрелых дендритных клеток (зДК) моноцитарного происхождения фагоцитировать и разрушать бактерии S. aureus и E. coli. Флуоресцентная микроскопия показала постепенное снижение фагоцитарной активности в такой последовательности: Мф, Мц, нДК, Нф, зДК.Нф, Мц и Мф обладали гораздо большим бактерицидным действием, чем нДК и зДК. Австрия, Inst. Hygiene Social Med., A-6010 Innsbruck. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОГЛОЩЕНИЕ БАКТЕРИЙ
БАКТЕРИЦИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
СРАВНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagl, Markus; Kacani, Laco; Mullauer, Brigitte; Lemberger, Eva-Maria; Stoiber, Heribert; Sprinzl, Georg M.; Schennach, Harald; Dierich, Manfred P.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.03-04Т4.184

    Watanuki, H.
    In vitro modulation of common carp (Cyprinus carpio L.) phagocytic cells by Di-n-butyl phthalate and Di-2-ethylhexyl phthalate [Text] / H. Watanuki, Y. Gushiken, M. Sakai // Aquat. Toxicol. - 2003. - Vol. 63, N 2. - P119-126 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Модуляция in vitro фагоцитарных клеток карпа ди-n-бутилфталатом и ди-2-этилгексилфталатом
Аннотация: Лейкоциты головной почки карпа культивировали в среде RPMI 1640, содержащей ди-n-бутилфталат (DBP) или ди-2-этилгексилфталат (DEHP) в концентрации 1-1000 нМ; выработку перекисных анионов измеряли через восстановление in vitro нитроголубого тетразолия. Макрофаги, инкубированные с DBP в концентрации 100-1000 нМ показали увеличение выработки перекисных анионов по сравнению с контролем. DEHP в фазе 10-100 нг также увеличивал продукцию перекисных анионов в фагоцитарных клетках. DBP и DEHP значительно увеличивали продукцию окиси азота в макрофагах карпа. Результаты свидетельствуют, что DBP и DEHP могут воздействовать на функцию фагоцитарных клеток in vitro
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: ФТАЛАТЫ
ДИ-N-БУТИЛФТАЛАТ
ДИ-2-ЭТИЛГЕКСИЛФТАЛАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МАКРОФАГИ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ВЫРАБОТКА ПЕРЕКИСНЫХ АНИОНОВ
УСИЛЕНИЕ
КАРП

Доп.точки доступа:
Gushiken, Y.; Sakai, M.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 05.04-04И4.256

    Watanuki, H.
    In vitro modulation of common carp (Cyprinus carpio L.) phagocytic cells by Di-n-butyl phthalate and Di-2-ethylhexyl phthalate [Text] / H. Watanuki, Y. Gushiken, M. Sakai // Aquat. Toxicol. - 2003. - Vol. 63, N 2. - P119-126 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Модуляция in vitro фагоцитарных клеток карпа ди-n-бутилфталатом и ди-2-этилгексилфталатом
Аннотация: Лейкоциты головной почки карпа культивировали в среде RPMI 1640, содержащей ди-n-бутилфталат (DBP) или ди-2-этилгексилфталат (DEHP) в концентрации 1-1000 нМ; выработку перекисных анионов измеряли через восстановление in vitro нитроголубого тетразолия. Макрофаги, инкубированные с DBP в концентрации 100-1000 нМ показали увеличение выработки перекисных анионов по сравнению с контролем. DEHP в фазе 10-100 нг также увеличивал продукцию перекисных анионов в фагоцитарных клетках. DBP и DEHP значительно увеличивали продукцию окиси азота в макрофагах карпа. Результаты свидетельствуют, что DBP и DEHP могут воздействовать на функцию фагоцитарных клеток in vitro
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.99
Рубрики: ФТАЛАТЫ
ДИ-N-БУТИЛФТАЛАТ
ДИ-2-ЭТИЛГЕКСИЛФТАЛАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МАКРОФАГИ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ВЫРАБОТКА ПЕРЕКИСНЫХ АНИОНОВ
УСИЛЕНИЕ
КАРП

Доп.точки доступа:
Gushiken, Y.; Sakai, M.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.8

    Чернушенко, Е. Ф.
    Ошибки при иммунологических исследованиях [Текст] / Е. Ф. Чернушенко // Лаб. диагност. - 2006. - N 1. - С. 61-66
Аннотация: Обзор. Рассмотрены методы иммунологических исследований, связанных с количественной и функциональной оценкой состояния иммунной системы (Т- и В-лимфоциты, фагоцитарные клетки). Оцениваются некоторые возможные ошибки при проведении таких исследований и при оценке результатов тестов. Украина, Ин-т фтизиатрии и пульмонологии АМНУ, Киев
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.11.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОЦЕНКИ
ВОЗМОЖНЫЕ ОШИБКИ
ОБЗОРЫ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.07-04К1.325

   
    Interaction between innate immune cells and a bacterial type III secretion system in mutualistic and pathogenic associations [Text] / Adam C. Silver [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2007. - Vol. 104, N 22. - P9481-9486 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Взаимодействие между клетками врожденного иммунитета и бактериальной системой секреции типа III при мутуалистических и патогенных ассоциациях
Аннотация: У медицинской пиявки Hirudo verbana в кишечнике присутствуют 2 внеклеточных микроба. Один из симбионтов Aeromonas veronii поддается генетическому управлению и является патогенным у млекопитающих. При скрининге мутаций траспозона A. veronii выявили один мутант JG752 со вставкой транспозона в ascU гомолог, кодирующий существенный компонент типа III секреторной системы (T3SS). В процессе конкуренции в течение длительного времени уменьшается доля JG752 мутанта против дикого типа. Дефект колонизации связан с ascU. Мутанты подвергались фагоцитозу клетками, подобными макрофагам. Значение T3SS в патогенезе патологии и мутуализма показано на модели мышей, инфицированных мутантным и родительским штаммами A. veronii. Считают, что фагоцитарные иммунные клетки важны не только для защиты против болезнетворных микроорганизмов, но также для поддержания мутуалистического сообщества симбионтов. США, Univ. Connecticut, Storrs, CT 06269. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
БАКТЕРИИ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
СЕКРЕТОРНЫЙ КОМПОНЕНТ
МЕДИЦИНСКАЯ ПИЯВКА

Доп.точки доступа:
Silver, Adam C.; Kikuchi, Yoshitomo; Fadl, Amin A.; Sha, Jian; Chopra, Ashok K.; Graf, Joerg
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.10-04К1.130

   
    Исследование эффектов иммуномодуляторов на функции фагоцитирующих клеток у здоровых людей in vitro [Текст] / Л. А. Платова [и др.] // Вестн. Перм. гос. фармацевт. акад. - 2007. - N 2. - С. 84-86
Аннотация: Изучали влияние аффинолейкина и полиоксидония на фагоцитарную активность нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов периферической крови здоровых людей-добровольцев in vitro. Обследовано 30 практически здоровых людей (20 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 16 до 44 лет. У 17 человек исследовалось влияние аффинолейкина, у 13 - полиоксидония. Фагоцитарную активность лейкоцитов определяли по модифицированному методу В. Н. Каплина с соавторами (1996), в котором в качестве объектов фагоцитоза использовали формалинизированные эритроциты барана. Исследовали общепринятые показатели фагоцитоза, а также фагоцитарный профиль для общего пула лейкоцитов и дифференцированно для нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов. Проведенное исследование влияния отечественных иммуномодуляторов на функции фагоцитирующих клеток у здоровых людей in vitro показало, что аффинолейкин оказывает преимущественно угнетающий эффект на нейтрофильный и, в меньшей степени, на эозинофильный фагоцитоз, в то время как полиоксидоний, напротив, проявляет активирующее действие на фагоцитарную активность гранулоцитов. Россия ГОУ ВПО ПГФА Росздрава, Пермь
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ПОЛИОКСИДОНИЙ
АФФИНОЛЕЙКИН
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Платова, Л.А.; Дианова, Д.Г.; Черешнева, М.В.; Шилов, Ю.И.; Кеворков, Н.Н.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.99

   
    Состояние системы фагоцитирующих мононуклеаров после частичной гепатэктомии и спленэктомии у крыс [Текст] / М. А. Чиши [и др.] // Вестн. УГМА. - 2008. - N 1. - С. 70
Аннотация: Изучали состояния системы фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ) организма при уменьшении ее объема на модели частичной гепатэктомии и спленэктомии у крыс. Объем СФМ (количество клеточных элементов) существенно влияет на ее морфофункциональные характеристики. Уменьшение численности макрофагов в организме вызывает компенсаторную реакцию, направленную на восстановление объема моноцитарно-макрофагальной системы, главным образом за счет повышения продукции, а также ограничения выведения клеток моноцитарного ряда из организма. Россия, Ин-т иммунологии и физиологии УрО РАН, Екатеринбург
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА
ГЕПАТЭКТОМИЯ
СПЛЕНЭКТОМИЯ
КОМПЕНСАТОРНАЯ РЕАКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Чиши, М.А.; Юшков, Б.Г.; Данилова, И.Г.; Гетте, И.Ф.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.333

   
    Redox signalling and the inflammatory response in rheumatoid arthritis [Text] / L. I. Filippin [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2008. - Vol. 152, N 3. - P415-422 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Передача окислительно-восстановительных сигналов и воспалительный ответ при ревматоидном артрите
Аннотация: Обзор. Реактивные формы кислорода (РФК) образуются, главным образом, в процессе окислительного фосфорилирования и активированными фагоцитарными клетками во время окислительного взрыва. Избыточная выработка РФК приводит к повреждению липидов, белков, клеточной мембраны и нуклеиновых кислот. С участием РФК реализуется передача важных внутриклеточных сигналов, усиливающих воспалительный ответ. Во многих исследованиях показана роль РФК в патогенезе хронических воспалительных заболеваний суставов, в том числе при ревматоидном артрите. РФК через активацию NF-'каппа'B фактора транскрипции оказывает влияние на экспрессию набора генов, вовлекаемых в воспаление. Бразилия, Univ. Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre. Библ. 72
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Filippin, L.I.; Vercelino, R.; Marroni, N.P.; Xavier, R.M.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.357

   
    The impact of chemokine receptor CX3CR1 deficiency during respiratory infections with Mycobacterium tuberculosis or Francisella tularensis [Text] / J. D. Hall [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 156, N 2. - P278-284 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Вклад дефицита CX3CR1 хемокинового рецептора в процессе респираторной инфекции Mycobacterium tuberculosis или Francisella tularensis
Аннотация: После ингаляции мышам, дефицитным по хемокиновому рецептору CX3CR1, Mycobacterium tuberculosis в низкой дозе развивается менее интенсивный инфекционный процесс, оцениваемый по поражению органов и срокам выживаемости, чем у С57BL/6 мышей дикого типа. После ингаляции Francisella tularensis н CX3CR1{-/-} мышей выявляются сходные органные поражения с мышами дикого типа. У CX3CR1{-/-} мышей возрастает эффект привлечения моноцитов и нейтрофилов в легкие; но без увеличения уровня зараженных моноцитов или нейтрофилов. Считают, что дефицит СХ3CR1 рецептора влияет на привлечение фагоцитарных клеток, но отсутствие только CX3CR1 не делает хозяина более восприимчивым к M. tuberculosis или F. tularensis. США, Univ. North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7290. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ХЕМОКИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДЕФИЦИТ
M. TUBERCULOSIS
F. TULARENSIS
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПРИВЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hall, J.D.; Kurtz, S.L.; Rigel, N.W.; Gunn, B.M.; Taft-Benz, S.; Morrison, J.P.; Fong, A.M.; Patel, D.D.; Braunstein, M.; Kawula, T.H.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.173

   
    Mannose-binding lectin and innate immunity [Text] / W. K.Eddie Ip [et al.] // Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 230, N 1. - P9-21 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Лектин, связывающий маннозу, и врожденный иммунитет
Аннотация: Обзор. Рассматривается вклад растворимых медиаторов, таких как лектин, связывающий маннозу (ЛСМ), и фагоцитарных клеток в механизмы врожденного иммунитета. За прошедшие 20 лет клинические и экспериментальные исследования показали, что ЛСМ играет критическую роль во врожденной иммунной защите против многих болезнетворных микроорганизмов. Эксперименты авторов с использованием культуры клеток in vitro показали, что имеется связь между сигналами, запускаемыми ЛСМ и через канонические Toll-подобные рецепторы (TLR) врожденного иммунитета. Отмечается совместная локализация ЛСМ и TLR в фагосомах. Результаты этих исследований демонстрируют новую роль ЛСМ как корецепторов для TLR. При этом отводится новая роль опсонинам, которые могут функционировать не только для захвата микроорганизмов, но также для координации реакций врожденного иммунитета. США, Yale Univ. Sch. Medicine, New Haven, CT
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕКТИН, СВЯЗЫВАЮЩИЙ МАННОЗУ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МИКРООРГАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ip, W.K.Eddie; Takahashi, Kazue; Ezerkowitz, R.Alan; Stuart, Lynda M.
 1-20    21-35 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)