Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.418

    Miller, Michael D.
    Is the Nef protein of HIV-1 required of pathogenesis? [Text] / Michael D. Miller, Warner C. Greene // Trends Microbiol. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P171-172 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Участвует ли белок nef ВИЧ-1 в патогенезе?
Аннотация: Обзор. На основе исследований, проведенных с вирусом иммунодефицита обезьян, авт. приходят к выводу, что белок nef, очевидно, участвует в патогенезе ВИЧ-1 у человека и высказывают мнение о возможности нового подхода к созданию вакцин против ВИЧ на основе антигена nef. США, Gladston Inst. Virol. and Immunol., San Francisco, CA 94141. Библ. 15
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Greene, Warner C.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.395

    Miller, Michael D.
    Is the Nef protein of HIV-1 required of pathogenesis? [Text] / Michael D. Miller, Warner C. Greene // Trends Microbiol. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P171-172 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Участвует ли белок nef ВИЧ-1 в патогенезе?
Аннотация: Обзор. На основе исследований, проведенных с вирусом иммунодефицита обезьян, авт. приходят к выводу, что белок nef, очевидно, участвует в патогенезе ВИЧ-1 у человека и высказывают мнение о возможности нового подхода к созданию вакцин против ВИЧ на основе антигена nef. США, Gladston Inst. Virol. and Immunol., San Francisco, CA 94141. Библ. 15
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Greene, Warner C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.08-04Б4.135

    Iванова, В. Д.
    Структура та бiологiчнi властивостi пластiвцевоутворюючого фактора золотистого стафiлокока [Текст] / В. Д. Iванова, В. К. Позур // Биополимеры и клетка. - 2000. - Vol. 16, N 2. - С. 99-107 . - ISSN 0233-7657
Перевод заглавия: Структура и биологические свойства хлопьеобразующего фактора золотистого стафилококка
Аннотация: В обзоре проанализированы данные новейших исследований структуры, физико-химических свойств и биологической активности хлопьеобразующего фактора Staphylococcus aureus, рассмотрены кодирующие его гены и влияние на них др. локусов генома S. aureus, охарактеризованы подобные структуры др. микроорганизмов. Описано влияние хлопьеобразующего фактора на некоторые звенья иммунной системы и на протекание заболеваний, вызванных золотистым стафилококком. Украина, Киевский ун-т им. Т. Шевченко. Библ. 44
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.19.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ФАКТОРЫ
ХЛОПЬЕОБРАЗУЮЩИЙ ФАКТОР
СТРУКТУРА
СВОЙСТВА
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Позур, В.К.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04М1.129

    Пащенков, М. В.
    Основные свойства дендритных клеток [Текст] / М. В. Пащенков, Б. В. Пинегин // Иммунология. - 2001. - N 4. - С. 7-16 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Рассмотрены основные аспекты иммунобиологии дендритных клеток (ДК), роль ДК в индукции и регуляции иммунного ответа, возможное их участие в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и опухолевых заболеваний; клиническое использование ДК в терапевтических целях. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 93
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОБИОЛОГИЯ
РОЛЬ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 93

Доп.точки доступа:
Пинегин, Б.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.133

    Пащенков, М. В.
    Основные свойства дендритных клеток [Текст] / М. В. Пащенков, Б. В. Пинегин // Иммунология. - 2001. - N 4. - С. 7-16 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Рассмотрены основные аспекты иммунобиологии дендритных клеток (ДК), роль ДК в индукции и регуляции иммунного ответа, возможное их участие в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и опухолевых заболеваний; клиническое использование ДК в терапевтических целях. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 93
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОБИОЛОГИЯ
РОЛЬ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 93

Доп.точки доступа:
Пинегин, Б.В.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.585

   
    Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases in sputum from patients with bronchial asthma [Text] / Ryujiro Suzuki [et al.] // J. Asthma. - 2001. - Vol. 38, N 6. - P477-484 . - ISSN 0277-0903
Перевод заглавия: Матриксные металлопротеиназы и тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ в мокроте больных бронхиальной астмой
Аннотация: Определяли в мокроте 28 больных умеренной и тяжелой бронхиальной астмой (БА) и здоровых индивидов матриксные металлопротеиназы (ММП) 2 и 9, а также их соответствующие тканевые ингибиторы МП (ТИМП) 2 и 1. По сравнению с нормой концентрация ММП-9 выше у больных БА даже в период ремиссии. В период обострения БА повышается концентрация ММП-9, ее специфического ТИМП-1 и ММП-2. Считают, что ММП и ТИМП могут вовлекаться в патогенез БА и что увеличение ММП-9 может быть связано с развитием обострения БА. Япония, Nagoya Univ. Hosp. Библ. 23
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
РОЛЬ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suzuki, Ryujiro; Kato, Toshiyuki; Miyazaki, Yutaka; Iwata, Masaru; Noda, Yasunobu; Takagi, Kenzo; Nakashima, Nobuo; Toril, Keizo

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.577

   
    C5a-induced basophil activation in patients with chronic urticaria (CU) [Text] / P. Korosec [et al.] // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Immunology, Allergy as a Global Problem (EAACI 2003), Paris 7-11 June, 2003. - Hannover, 2003. - P258 . - ISBN 3-9808961-1-0
Перевод заглавия: C5a-вызываемая активация базофилов у больных хронической крапивницей (ХК)
Аннотация: Обследовали 11 больных ХК, 10 больных, свободных от атопии и 6 больных с наличием атопии. У всех определяли способность компонента комплемента С5а активировать базофилы in vitro по экспрессии маркера CD63. Показано, что C5a вызывал более высокую экспрессию CD63 на базофилах больных ХК. Возможно, что усиление чувствительности базофилов к активации С5а может связываться с патогенезом ХК. Словения, Univ. Clinic Respiratory and Allergic Diseases, Golnia
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: ХРОНИЧЕСКАЯ КРАПИВНИЦА
БАЗОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ КОМПОНЕНТОМ КОМПЛЕМЕНТА C5A
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Korosec, P.; Subic, T.; Silar, M.; Kosnik, M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.07-04Б2.306

    Teo, J. W.P.
    Cloning and characterization of a metalloprotease from Vibrio harveyi strain AP6 [Text] / J. W.P. Teo, L. -H. Zhang, C. L. Poh // Gene. - 2003. - Vol. 303. - P147-156 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование и характеристика металлопротеазы Vibrio harveyi штамм Ap6
Аннотация: Ген металлопротеазы pap6 Vibrio harveyi штамм AP6 клонировали. Анализ последовательности показал, что длина гена - 2034 п. н. и предсказанный пептид составлял 35 кД. Секвенирование N-концевой аминокислоты показало, что зрелый белок начинается с Leu-191, предполагая, что пребелок Pap6 процессировался, образуя зрелую протеазу. Очищенный Pap6 описывали как цинк-металлопротеазу, т. к. она ингибировалась цинк- и металлоспецифическими ингибиторами такими как 1,10-фенантролин, ЕГТА, ЕДТА. В предсказанной аминокислотной последовательности обнаружили цинк-связывающий мотив HEXXH'ЭКВИВ'19aa'ЭКВИВ'E. Замещение остатков активного участка сайт-направленным мутагенезом вызывало значительную потерю ферментативной активности. Показали, что Pap6 разрушает серию хозяйских белков, указывая на потенциальную роль в патогенезе
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ PAP6
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЕТАЛЛОПРОТЕАЗА
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ПРЕДСКАЗАНИЕ
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПРОЦЕССИНГ
ЦИНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ МОТИВ
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
VIBRIO HARVEYI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Zhang, L.-H.; Poh, C.L.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.364

    Saito, Hirohisa.
    Системный подход к биологии тучных клеток [Text] / Hirohisa Saito // Minophagen Med. Rev. - 2006. - Vol. 51, N 2. - С. 1-8 . - ISSN 0388-4783
Аннотация: Активация тучных клеток (ТК) осуществляется по IgE-зависимому и IgE-независимому путям. Различные молекулы, экспрессируемый ТК, играют роль в реакциях врожденного иммунитета и в физиологической регуляции в определенных органах. ТК вовлечены в патогенез аллергических заболеваний, участвуя в ремоделировании тканей дыхательного тракта. В обзоре обсуждают различные аспекты биологии ТК. Япония, Dep. Allergy, Immunol. Nat/Res. Inst. Chld. Hlth. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.308

    Casset, A.
    Devenir des allergenes dans l'arbre respiratoire [Text] / A. Casset, A. Purohit, Blay F. de // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 2008. - Vol. 48, N 3. - P147-149 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Что происходит с аллергенами в дыхательном тракте?
Аннотация: Способность аллергенов запускать патологический процесс в дыхательных путях во многом зависит от их свойств, связанных с проникновением в легочные структуры. Особое значение придается возможности проникновения в нижние дыхательные пути частиц большого диаметра. До сих пор неизвестен точный размер отложений аллергенов, приводящих к развитию бронхиальной астмы, хотя имеется корреляция между величиной различных частиц и патофизиологическим феноменом. Считают, что размер частиц с аллергенными свойствами играет важную роль в поражении дыхательных путей. Франция, Hopital Lyautey, Hopitaux Universitaires de Strasbourg, Strasbourg. Библ. 13
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.17.02
Рубрики: АЛЛЕРГЕНЫ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
РАЗМЕР ЧАСТИЦ АЛЛЕРГЕНОВ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ

Доп.точки доступа:
Purohit, A.; de, Blay F.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.05-04Б4.135

   
    Characterization of a novel heat shock protein (Hsp22.5) involved in the pathogenesis of Mycobacterium tuberculosis [Text] / Bassam Abomoelak [et al.] // J. Bacteriol. - 2011. - Vol. 193, N 14. - P3497-3505 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Характеристика нового белка теплового шока (Hsp22.5), участвующего в патогенезе Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: С помощью анализа на микрочипах in vivo впервые идентифицировали группу генов, активных в легких мышей BALB/c в сравнении с культурами in vitro, включая ген rv0990c. Анализ показал, что этот ген - член регулона теплового шока и он активируется при стрессовых условиях, включая выживание в макрофагах или в позднюю фазу хронического туберкулеза в легких мышей. Делеция rv0990c из генома Mycobacterium buterculosis H37Rv влияла на транскрипционные профили многих генов (n = 382) и опероны выживаемости микобактерий. Полученные данные привели к заключению, что rv0990c кодирует белок теплового шока, играющий важную роль в вирулентности микобатерий. Переименовали его в 22.5 (hsp22.5) в соответствии с молекулярной массой. США, Dep. of Pathobiological Sciences, Univ. of Wisconsin-Medison, 1656 Linden Drive, Madison, Wisconsin 53706
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.99
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН RV0990C
ДЕЛЕЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЧЛЕН РЕГУЛОНА ТЕПЛОВОГО ШОКА
БЕЛОК
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP 22.5
ХАРАКТЕРИСТИКА
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Abomoelak, Bassam; Marcus, Sarah A.; Ward, Sarah K.; Karakousis, Petros C.; Steinberg, Howard; Talaat, Adel M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.515

    Цыгин, А. Н.
    Простагландиновая система почек при нефрологической патологии [Текст] / А. Н. Цыгин // Педиатрия. - 1989. - N 3. - С. 97-101
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.41
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73
ЧЕЛОВЕК

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.827

   
    Inhibition of exercise-induced bronchoconstriction by MK-571, a potent leukotriene D[4]-receptor antagonist [Text] / Patrick J. Manning [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323, N 25. - P1736-1739 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Высокоэффективный антагонист рецепторов лейкотриена D[4] МК-571 тормозит [развитие] бронхоспазма, индуцированного физической нагрузкой
Аннотация: Клиническую значимость лейкотриена D[4] (ЛТD[4]) как медиатора бронхоспазма, индуцированного физ. нагрузкой, оценивали в перекрестном исследовании, проведенном двойным слепым методом с учетом эффекта плацебо. За 20 мин до физ. нагрузки 12 б-ным бронхиальной астмой в/в вводили 160 мг избирательного высокоэффективного антагониста рецепторов ЛТD[4] МК-571 и определяли максим. степень снижения объема форсированного выдоха за 1 с. После введения МА-571 этот показатель составил 9,2+2,5% и был значит. ниже (р0,001), чем после введения плацебо (25,2+3,5%). МК-571 сокращал и время выхода б-ных из состояния бронхоспазма (8,4+2,5 мин против 33,4+4,0 мин для группы плацебо). Факт значит. ослабления выраженности бронхоспазма, индуцированного физ. нагрузкой, после введения избирательного антагониста рецепторов ЛТD[4] свидетельствует о важной роли ЛТD[4] как медиатора данного типа бронхоспастической р-ции. Библ. 27. Dep. Med., Rm. 3U2, HSC, McMaster Univ., 1200 Main St. West, Hamilton, ON L8N 3Z5, CA.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13.18
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН D[4]
АНТАГОНИСТЫ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
БРОНХОСПАЗМ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ОСЛАБЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Manning, Patrick J.; Watson, Richard M.; Margolskee, Dorothy J.; Williams, Vanessa C.; Schwartz, Jules I.; O'Byrne, Paul M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.754

    Goundis, D.
    Functional analysis of the thrombospondin motif [Text] / D. Goundis, I. Esparza, J. D. Lambris ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P56-57
Перевод заглавия: Функциональный анализ тромбоспондина
Аннотация: Тромбоспондин (I) в кач-ве повторяющегося элемента входит в целый ряд белков: пропердина, компонетов комплемента C6, C7 C8'альфа' и 'бета', C9, белок спорозоитов и др. белки малярийного паразита. Все эти белки способны взаимодействовать с мембранами клеток разных органов. Обсуждается роль I в патогенном действии паразитов крови.
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.02 + 343.43.27.15.13
Рубрики: ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРАЗИТАРНЫЕ АНТИГЕНЫ
ТРОМБОСПОНДИН
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
МАЛЯРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Esparza, I.; Lambris, J.D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.272

    Poli, Guido.
    The role of monocyte/macrophages and cytokines in the pathogenesis of HIV infection [Text] / Guido Poli, Anthony S. Fauci // Pathobiology. - 1992. - Vol. 60, N 4. - P246-251 . - ISSN 1015-2008
Перевод заглавия: Роль моноцитов/макрофагов и цитокинов в патогенезе ВИЧ-инфекции
Аннотация: Обзор. Клетки, относящиеся к группе моноцитов/макрофагов (Мц/Мф), и их костномозговые предшественники чувствительны у человека к заражению ВИЧ in vitro и in vivo. Зараженные Мц/Мф неоднократно выделяли от серопозитивных на ВИЧ лиц. Наибольшей чувствительностью к заражению обладают зрелые Мф. Часть известных цитокинов; интерлейкины 1, 3, 4 и 6, фактор некроза опухоли-'альфа', колониестимулирующие факторы, интерфероны 'альфа', 'бета' и 'гамма' подавляют развитие вируса в Мц/Мф. Однако, в ряде случаев описано стимулирующее действие интерферона-'гамма' и фактора Т-клеточного роста-'бета' на ВИЧ. Библ. 48. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20092.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕЗ
МОНОЦИТЫ
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fauci, Anthony S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)