Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УТРАТА ЭКСПРЕССИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.422

   
    Loss of transporter protein, encoded by the TAP-1 gene, is highly correlated with loss of HLA expression in cervical carcinomas [Text] / F. V. Cromme [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P335-340 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Утрата белка-транспортера, кодируемого геном TAP-1, с высокой степенью коррелирует с утратой экспрессии антигена HLA в карциномах шейки матки
Аннотация: Злокачественные клетки способны избегать действие цитотоксических Т-клеток CD8{+} за счет снижения экспрессии МНС класса I. Для стабильной экспрессии МНС класса I на поверхности необходимо взаимодействие антигенного пептида с димером тяжелой и легкой цепей. Этот антигенный пептид доставляется к молекулам МНС класса I с помощью транспортера, кодируемого генами TAP-1 и TAP-2. Изучали связь утраты экспрессии МНС класса I, наблюдаемой во многих опухолях, с функционированием TAP. Показано, что утрата экспрессии TAP-1 имела место в 37/76 карцином шейки матки. Приводятся данные, свидетельствующие, что подавление пептидного транспорта путем негативной регуляции TAP-1 является потенциальной стратегией злокачественных клеток в феномене избегания иммунологического надзора. Великобритания, Cancer Res. Campaign Dept. of Immunol., Paterson Inst. for Cancer Res., Christie Hosp., M20-9BX Manchester. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ HLA
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}
АКТИВНОСТЬ
ГЕНЫ
ГЕНЫ TAP-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
УТРАТА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Cromme, F.V.; Airey, J.; Heemels, M.-T.; Ploegh, H.L.; Keating, P.J.; Stern, P.L.; Meijer, C.J.L.M.; Walboomers, J.M.M.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.389

   
    Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 in T-cell neoplasms possessing epstein-barr virus [Text] / Hitoshi Suzushima [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 2. - P480-486 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Утрата экспрессии EBNA-2 опухолях T-клеток, несущих вирус Эпштейна-Барр
Аннотация: It was investigated 34 cases of T-cell neoplasm [15 cases of T-cell granular lymphocytic leukemia (T-GLL), 10 cases of T-cell non-Hodgkin's lymphoma (T-NHL), six cases of T-cell chronic lymphocytic leukemia (T-CLL), and three cases of cutaneous T-cell lymphoma] to study their association with Epstein-Barr virus (EBV). In 4 (three T-NHL and one T-GLL) of 34 cases, EBV genome was detected in a single episomal form, while polyclonal EBV-DNA was detected in one (T-NHL) of the remaining cases. All three cases of T-NHL having monoclonal EBV episome showed histologically diffuse large-cell lymphoma and developed leukemic conversion. Phenotypic analysis showed that two of these four cases were CD4+, CD8-, and the remaining two cases were CD4-, CD8+. The cells from all four cases were confirmed to be in T-cell lineage by detecting the rearrangement of T-cell receptor (TCR)'бета' or 'гамма' chain gene. By reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), EBNA-1 was detected at low levels, and neither EBNA-2 nor LMP-1 were found in any of the three cases examined. Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 was also confirmed by immunocytochemical staining. The cells of these four cases did not show rearrangement or overexpression of c-myc and bcl-2 genes by Southern and Northern blots, and the mutation of p53 gene was detected in only one patient. These results suggest that other latent gene products of EBV or other cellular oncogenes are involved in the development of Japanese T-cell neoplasm after EBV infection. Япония, Second Dep. Internal Medicine, Kumamoto Univ. Sch. Medicine, Kumamoto 860. Библ. 58
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛКИ
БЕЛКИ EBNA-2/LNP-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ЛЕЙКОЗ T-КЛЕТОЧНЫЙ
ХРОНИЧЕСКИЙ, ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА НАХОДЖСКИНСКАЯ
T-КЛЕТОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Suzushima, Hitoshi; Asou, Norio; Fujimoto, Tetsuhiro; Nishimura, Shintaro; Okubo, Toshiya; Yamasaki, Hiroshi; Osato, Motomi; Matsuoka, Masao; Tsukamoto, Atsuko; Takai, Kazue; Kawano, Fumio; Takatsuki, Kiyoshi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.619

   
    Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 in T-cell neoplasms possessing Epstein-Barr virus [Text] / Hitoshi Suzushima [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 2. - P480-486 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Утрата экспрессии EBNA-2 и LMP-1 в опухолях T-клеток, несущих вирус Эпштейна-Барр
Аннотация: It was investigated 34 cases of T-cell neoplasm [15 cases of T-cell granular lymphocytic leukemia (T-GLL), 10 cases of T-cell non-Hodgkin's lymphoma (T-NHL), six cases of T-cell chronic lymphocytic leukemia (T-CLL), and three cases of cutaneous T-cell lymphoma] to study their association with Epstein-Barr virus (EBV). In 4 (three T-NHL and one T-GLL) of 34 cases, EBV genome was detected in a single episomal form, while polyclonal EBV-DNA was detected in one (T-NHL) of the remaining cases. All three cases of T-NHL having monoclonal EBV episome showed histologically diffuse large-cell lymphoma and developed leukemic conversion. Phenotypic analysis showed that two of these four cases were CD4+, CD8-, and the remaining two cases were CD4-, CD8+. The cells from all four cases were confirmed to be in T-cell lineage by detecting the rearrangement of T-cell receptor (TCR)'бета' or 'гамма' chain gene. By reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), EBNA-1 was detected at low levels, and neither EBNA-2 nor LMP-1 were found in any of the three cases examined. Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 was also confirmed by immunocytochemical staining. The cells of these four cases did not show rearrangement or overexpression of c-myc and bcl-2 genes by Southern and Northern blots, and the mutation of p53 gene was detected in only one patient. These results suggest that other latent gene products of EBV or other cellular oncogenes are involved in the development of Japanese T-cell neoplasm after EBV infection. Япония, Second Dep. Internal Medicine, Kumamoto Univ. Sch. Medicine, Kumamoto 860. Библ. 58
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛКИ
БЕЛКИ EBNA-2/LNP-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ЛЕЙКОЗ T-КЛЕТОЧНЫЙ
ХРОНИЧЕСКИЙ, ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА НАХОДЖСКИНСКАЯ
T-КЛЕТОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Suzushima, Hitoshi; Asou, Norio; Fujimoto, Tetsuhiro; Nishimura, Shintaro; Okubo, Toshiya; Yamasaki, Hiroshi; Osato, Motomi; Matsuoka, Masao; Tsukamoto, Atsuko; Takai, Kazue; Kawano, Fumio; Takatsuki, Kiyoshi

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.51

   
    Genetic changes during immortalization of human cells [Text] / Roger R. Reddel [et al.] // Radiat. Oncol. Investigat. - 1995. - Vol. 3, N 6. - P299-306 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Генетические изменения при иммортализации клеток человека
Аннотация: Спонтанная иммортализация фибробластов с мутацией в одном из аллелей гена p53 (клетки от б-ных синдромом Ли-Фраумени) сопровождается утратой одного аллеля p53 и утратой экспрессии гена p16{INK4}. Кроме того, иммортализация сопровождается стабилизацией или удлинением теломер. Австралия, Children's Med. Res. Inst., Sydney. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09 + 761.29.49.15.19 + 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
УТРАТА АЛЛЕЛЕЙ
ГЕНЫ
ГЕН P16{INK4}
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ТЕЛОМЕРАЗА
ТЕЛОМЕРЫ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger R.; Bryan, Tracy M.; Rogan, Eileen M.; Noble, Jane R.; Maclean, Kenneth; Whitaker, Noel J.; Change, Andy C.-M.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.181

   
    Suppression of the metastatic phenotype of a mouse skin carcinoma cell line independent of E-cadherin expression and correlated with reduced levels of Ha-ras oncogene products [Text] / Carlos Caulin [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P104-114 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Супрессия метастатического фенотипа линии клеток рака кожи мыши, не зависимая от экспрессии E-кадгерина и коррелирующая с пониженным содержанием продуктов онкогена Ha-ras
Аннотация: Из клеток рака кожи мыши, индуцированной вирусом мышиной саркомы Harvey, получена клеточная линия HaCa4, обладающая высокой туморогенностью при введении мышам nudе, и дающая метастазы в легкие этих мышей. Клетки HaCa4 активно экспрессируют вирусный онкоген Ha-ras и эмбриональный эпителиальный кератин K8 и утратили способность к экспрессии E-кадгерина (ЕК) - рецептора межклеточной адгезии. После трансфекции этих клеток ЕК-кДНК получены 2 ЕК-экспрессирующих клона клеток с пониженной способности к миграции через подложку коллагена типа IV. Один из этих клонов не содержит экзогенной ЕК-кДНК и экспрессирует эндогенный ген ЕК. Он сохраняет туморогенность для мышей nude, но характеризуется утратой метастатической способности. В клетках этого клона снижена в 5-6 раз конц-ия кДНК Ha-ras и ее белкового продукта p21. Эти клетки не синтезируют кератин K8 и вместо этого экспрессируют кератин K19. Предполагается, что супрессия метастазирования не ассоциирована с экспрессией ЕК, а коррелирует с негативной регуляцией экспрессии Ha-ras-p21. Испания, Inst. Invest. Biomed., CSIC-Dip. Bioquim., UAM, Madrid. Библ. 39
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: РАК КОЖИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ HACA4
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ФЕНОТИП
СУПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ ПОНИЖЕННАЯ
МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ГЕН E-КАДГЕРИНА
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
МЫШИ NUDE

Доп.точки доступа:
Caulin, Carlos; Lopez-Barcons, Lluis; Gonzalez-Garrigues, Milagro; Navarro, Pilar; Lozano, Encarnacion; Rodrigo, Isabel; Gamallo, Carlos; Cano, Amparo; Fabra, Angels; Quintanilla, Miguel

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.07-04А1.152

    Cristofalo, V. J.
    Senescence-associated loss of EPC-1 expression: A marker gene in G[0] for fibroblasts [Text] : pap. 25th Annu. Meet. Amer. Aging Assoc. and 10th Annu. Meet. Amer. Coll. Clin. Gerontol., San Antonio, Tex., Oct. 6-10, 1995 / V. J. Cristofalo // Age. - 1995. - Vol. 18, N 4. - P208 . - ISSN 0161-9152
Перевод заглавия: Ассоциированная со старением утрата экспрессии EPS-1. Маркерный ген для фибробластов в фазе G[0]
Аннотация: Свежевыделенные культивируемые фибробласты синтезируют и секретируют цитокин EPC-1 при остановке их роста в результате достижения полного монослоя или нехватки сыворотки/факторов роста. В ходе длительного культивирования фибробластов in vitro происходит утрата способности клеток к синтезу мРНК EPC-1. В первичных культурах фибробластов от старых людей экспрессия мРНК EPC-1 оказывается значительно ниже, чем в эмбриональных фибробластах, независимо от продолжительности культивирования фибробластов in vitro. Следовательно утрата экспрессии EPC-1 может служить воспроизводимым маркером старения in vivo и in vitro. США, Ctr. Gerontol. Res., Med. Coll. Pennsylvania and Hahnemann Univ., Philadelphia, PA 19129
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГЕН EPC-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.11-04Н1.38

   
    Small deletions but not methylation underlie CDKN2A/p16 loss of expression in conventional osteosarcoma [Text] / Alexander B. Mohseny [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2010. - Vol. 49, N 12. - P1095-1103 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Малые делеции, но не метилирование, служат причиной утраты экспрессии CDKN2A/p16 в традиционной остеосаркоме
Аннотация: Ранее среди больных остеосаркомой (OS) авт. выявили подгруппу с утратой экспрессии р16-белка в первичных OS-биопсиях, что являлось фактором крайне неблагоприятного прогноза. В ходе анализа молекулярных основ механизма установили, что для всех OS-случаев с полной утратой р16-белка характерна гомозиготная делеция локуса CDKN2A, причем ни в одном из случаев не выявлено гиперметилирования области р16-промотора. Считают, что именно геномная утрата локуса (а не модуляция статуса метилирования р16/р14-промоторов) может объяснить чрезвычайно высокую агрессивность и быструю пролиферацию OS при одновременном ухудшении функций входящих в локус генов CDKN2A/p16 и CDKN2A/p14{Arf}. Нидерланды, Dep. Pathol., Univ. Med. Ctr., 2300 RC Leiden
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ОСТЕОСАРКОМА
ГЕНЫ
CDKN2A/P16
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ДЕЛЕЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mohseny, Alexander B.; Tieken, Chris; van, der Velden Pieter A.; Szuhai, Karoly; de, Andrea Carlos; Hogendoorn, Pancras C.W.; Cleton-Jansen, Anne-Marie

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.379

    Kleist, Sabine von.
    Immunvorgange bei der Karzinogenese im Darm [Text] / Sabine von Kleist // Wien. and Wochenschr. - 1988. - Vol. 138, N 11 - 12. - S273-276
Перевод заглавия: Иммунологические процессы при канцерогенезе в толстой кишке
Аннотация: Обзор. Обсуждаются механизмы, ответственные за возникновение и рост злокачеств. Оп в организме, несмотря на наличие иммунокомпетентных Кл (ИКК). Почему в иммунокомпетентном организме Кл Оп не разрушаются под влиянием макрофагов, В-Лф и эффекторных цитотоксич. Т-Лф (ЦТЛ), Кл-помощников и гуморальных противоопухолевых АТ? Чем обусловливается феномен "ускользания" Оп от иммунол. механизмов защиты? Одним из ведущих механизмов этого явления является пониженная экспрессия (Эк, ПЭ) или полная утрата Эк АГ большого комплекса гистосовместимости I и II класса и/или опухолеспецифич. АГ на мембране Кл Оп, что в свою очередь делает эти Кл недоступными для распознавания ИКК и АТ. Авт. иллюстрируют это положение на примере рака толстой прямой кишки (РТПК) человека. В 22% случаев в РТПК наблюдается ПЭ, а в 8% - полная утрата АГ HLA (АВС). Утрата этих АГ коррелирует с утратой дифференцировки, быстрым метастазированием и плохим прогнозом. Другой причиной роста Оп является антигенная модуляция на мембране Кл Оп, наступающая под влиянием ХТ и ИТ и делающая Кл Оп недоступными для распознавания ИКК и АТ. Одним из важных механизмов подавления иммунной системы при росте Оп является продукция различных супрессорных факторов. При РТПК РЭА, содержащийся в большом кол-ве в Кл Оп, является индуктором выделения из мононуклеарных Кл крови иммунодепрессивного фактора, подавляющего активность ЦТЛ. Этот феномен имеет место как in vitro, так и in vivo. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ИММУНОДЕПРЕССИЯ
АНТИГЕНЫ HLA
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
АНТИГЕН РАКОВО-ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
ФАКТОР ИММУНОДЕПРЕССИИ
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14
ЧЕЛОВЕК

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.76

   
    The retinoblastoma gene is frequently altered leading to loss of expression in primary breast tumours [Text] / Jennifer M. Varley [et al.] // Oncogene. - 1989. - Vol. 4, N 6. - P725-729 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ген ретинобластомы в первичных опухолях молочной железы [человека] часто изменен в направлении утраты его экспрессии
Аннотация: Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Varley, Jennifer M.; Armoui, John; Swallow, Jacqueline E.; Jeffreys, Alec J.; Ponder, Bruce A.J.; Ang, Anne T.; Fung, Yuen-Kai T.; brammar, William J.; Walker, Rosemary A.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.02-04Н1.051

   
    Immortalization of conditionally transformed chicken cells: Loss of normal p53 expression is an early step that is independent of cell transformation [Text] / Eugen Ulrich [et al.] // Genes and Rev. - 1992. - Vol. 6, N 5. - P876-887 . - ISSN 0890-9269
Перевод заглавия: Иммортализация условно трансформированных клеток кур. Утрата нормальной экспрессии p53 представляет собой ранний этап иммортализации, независимый от трансформации
Аннотация: Клоны фибробластов и эритробластов кур, трансформированных т-ра-чувствительными мутантными онкогенами v-sec и v-erbB, превращаются в линии иммортализованных клеток, сохраняющих условно трансформированный фенотип. В трансформированных ts-erbB эритробластах и трансформированных t-sec фибробластах уже на ранней стадии иммортализации происходит утрата мРНК гена р53 либо экспрессия мутантной формы этого гена, а экспрессия гена Rb сохраняется на всех стадиях иммортализации. При непермессивной т-ре происходит утрата трансформированного фенотипа фибробластов и дифференцировка эритробластов, причем такие изменения наблюдаются и в клонах иммортализованных клеток, утративших продукт гена р53. Т. обр., трансформация и иммортализация клеток контролируются независимо. Австрия, Res. Inst. Mol. Pathol., 1030 Vienna. Библ. 53.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Ulrich, Eugen; Boehmelt, Guido; Bird, Adrian; Beug, Hartmut

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.07-04Н1.041

   
    Loss of expression of the DCC gene during progression of colorectal carcinomas in familial adenomatous polyposis and non-familial adenomatous polyposis patients [Text] / R. Kikuchi-Yannoshita [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 13. - P3801- 3803 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Утрата экспрессии гена DCC в ходе прогресии колоректальной карциномы у больных с семейным аденоматозным полипозом и несемейным аденоматозным полипозом
Аннотация: У больных с колоректальными опухолями различных гистопатологич. типов анализировали утрату гетерозиготности (УГ) локуса DCC в хромосоме 18q и экспрессию локуса ДСС на уровне накопления соотв-щей мРНК. Показали, что на ранних стадиях прогрессии колоректальных карцином экспрессия DCC сохраняется на норм. уровне, но в 13 из 16 инвазивных карцином экспрессия DCC резко снижается или исчезает. В 7 из 11 инвазивных карцином ответили УГ DCC но в остальных 4 случаях УГ этого локуса отсутствовала. Т. обр. ген DCC вовлечен в аллельную делецию в хромосоме 18q и на поздних стадиях прогрессии колоректальных карцином происходит инактивация гена DCC благодаря УГ и др. механизмам. Библ. 12. Япония, Dep. Biochem., Tokyo Metropolitan Inst. Med. Sci., Tokyo 113.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
СЕМЕЙНЫЙ АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИПОЗ
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ГЕНЫ
DCC
ХРОМОСОМА 18Q
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Kikuchi-Yannoshita, R.; Konishi, M.; Fukunari, H.; Tanaka, K.; Miyaki, M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.08-04Б1.092

    Rochat, S.
    Loss of V protein expression in human pariufluenza virus type 1 is not a recent event [Text] / S. Rochat, H. Komad, D. Kolakofsky // Virus Res. - 1992. - Vol. 24, N 2. - P137-144 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Утрата экспрессии V белка у человеческого вируса парагриппа типа 1 не является недавним событием
Аннотация: Известно, что Р ген парамиксовирусов содержит альтернативную перекрывающуюся открытую рамку считывания (ОРС) для короткого цистеин-обогащенного домена, названного V. Казалось, этот домен характерен для всех современных 10 парамиксовирусов. Однако, V р-н ОРС гена Р человеческого парагриппа типа 1 был закрыт не менее чем 9 стоп-кодонами. Заключается, что потеря функции V гена не является недавним событием.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПАРАГРИППА
ТИП 1
БЕЛКИ
БЕЛОК V
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Komad, H.; Kolakofsky, D.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.067

   
    Frequent loss of expression of the potential tumor suppressor gene DCC in ductal pancreatic adenocarcinoma [Text] / M. W. Hohne [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 9. - P2616-2619 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Частая утрата экспрессии потенциального гена опухолесупрессора DCC в аденокарциномах протоков поджелудочной железы
Аннотация: Развитие карцином толстой кишки ассоциировано с аллельными делециями в хромосомах 5q, 17p и 18q. В линиях клеток карцином поджелудочной железы и в первичных аденокарциномах протоков поджелудочной железы человека изучали экспрессию гена опухолесупрессора DCC, локализованного в 18q21.3. В 8 из 11 линий клеток карцином и в 4 из 8 первичных аденокарцином обнаружили полное подавление экспрессии DCC. Сильное подавление или отсутствие экспрессии DCC обнаружили во всех линиях низкодифференцированных или недифференцированных клеток рака поджелудочной железы, а в линиях высоко дифференцированных клеток экспрессия DCC сохранялась. Т. обр. экспрессия DCC является важным фактором в развитии и/или прогрессии аденокарцином поджелудочной железы человека. Библ. 17. Германия, Dep. Pharmacol., Toxicol., Univ. Gottingen, D-3400 Gottingen.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
DCC
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hohne, M.W.; Halatsch, M.-E.; Kahl, G.F.; Weinel, R.J.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.078

    Schalken, J. A.
    Die molekulare Basis der Progression von Prostata-Carcinomen [Text] / J. A. Schalken // Lab.-Med. - 1992. - Vol. 15, N 12. - S518-521
Перевод заглавия: Молекулярные основы прогрессии рака предстательной железы
Аннотация: Обзор. Представлены рез-ты исследований экспрессии различных маркеров при прогрессии рака предстательной железы (РПЖ). Отмечено усиление экспрессии гена HMG-I(Y) и снижение экспрессии гена Е-гадгерина в прогрессии РПЖ, а также ассоциация делеции 16q21 с утратой экспрессии гена Е-кадгерина. Обсуждается роль утраты сегментов хромосом 10q и 16q в прогрессии РПЖ. Обсуждают природу молекулярных изменений, определяющих потенциал метастазирования РПЖ. Библ. 25. Нидерланды, Urol. Res. Lab., Univ. Hosp. Nijmegen, NL-6500 HB Nijmegen.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
ГЕНЫ
HMG-1(Y) УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
Е-КАДХЕРИНА
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ХРОМОСОМЫ
УТРАТА СЕГМЕНТОВ
10Q
16Q
ДЕЛЕЦИЯ 16Q21
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 25
ЧЕЛОВЕК

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.02-04Н1.048

    Imai, S. -i.
    Loss of collagenase gene expression in immortalized clones of SV40 Т antigen-transformed human diploid fibroblasts [Text] / S. -i. Imai, T. Takano // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 189, N 1. - P148-153
Перевод заглавия: Утрата экспрессии гена коллагеназы в иммортализованных клонах трансформированных Т-антигеном SV-40 диплоидных фибробластов человека
Аннотация: Использовали вычитальную гибридизацию для анализа кДНК иммортализованных и неиммортализованных линий диплоидных фибробластов человека MRC-5, трансформированных Т-антигеном вируса SV-40, и выделили клон кДНК, соотв-щей гену, экспрессия к-рого утрачивается при иммортализации. Показали, что эта кДНК кодирует интерстициальную коллагеназу человека и экспрессия этого гена утрачивается в 7 из 8 исследованных клонов трансформированных иммортализованных Кл. В трансформированных фибробластах, не ставших иммортализованными, экспрессия гена коллагеназы резко увеличивается. Библ. 17. Япония, Dep. Microbiol., Keio Univ. Sch. Med., Tokyo 160.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MRC-5
ДИПЛОИДНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛОНЫ
ВИРУСНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
SV-40
Т-АНТИГЕН
ГЕНЫ
КОЛЛАГЕНАЗА
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Takano, T.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.228

    Noda, Chiseko.
    Mechanism of loss of liver-specific gene expression in hepatoma cell lines [Text] : pap. 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21- 23 Nov., 1991 / Chiseko Noda, Koichi Matsuda, Akira Ichihara // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - P588 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Механизм утраты экспрессии специфического печеночного гена у линий клеток гепатом
Аннотация: Сообщают, что серин - это глюконеогеновая аминокислота, и его распад в заметной мере вызывается условиями глюконеогенеза. Сериндегидратаза (Сдг) катализирует образование пирувата из серина и экспрессируется в основном в печени. Клонирование мРНК гена Сдг из печени крысы свидетельствует о существовании двух типов такой мРНК: тип I кодирует 35 кД Сдг, тип II - 8,9 кД белок, не обладающий каталитической активностью. В норме преобладает тип I. Показали, что экспрессия гена Сдг находится в обратной зависимости от пролиферативной активности гепатоцитов in vivo и in vitro. Культивируемые линии Н411Е и НТС из гепатом [крысы] сохраняют некоторые специфические для печени функции, напр. экспрессию тирозинаминотрансферазы. С помощью "северной" гибридизации установили наличие мРНК Сдг в клетках этих линий. По данным праймингового протяженного анализа (primer extension analysis) экспрессируется только мРНК типа II. Япония, Univ. of Tokushima, Tokushima 770.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ГЕНЫ
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПЕЧЕНОЧНЫЙ
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Matsuda, Koichi; Ichihara, Akira
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)