Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИРОВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.294

    Nirmala, P. B.

    Ubiquitination of the rat uterine estrogen receptor: Dependence on estradiol [Text] / P. B. Nirmala, Raghava Varman Thampan // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 213, N 1. - P24-31 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Убиквитинирование рецептора эстрогенов в матке крысы: зависимость от эстрадиола
Аннотация: С помощью поликлональных антител к рецептору эстрогенов и к убиквитину показано убиквитинирование рецептора 66 кД in vivo и in vitro. Убиквитинирование рецептора эстрогенов специфично для эстрадиола, к-рый усиливает убиквитинирование in vitro (при действии 20 нМ эстрадиола) и in vivo (при имплантации пилюль с эстрадиолом). Снижение уровня эстрогена вследствие удаления яичников ведет к ослаблению убиквитинирования рецептора эстрогенов. Индия, Dep. Biochem., Sch. Life Sci., Univ. Hyderabad, 500046. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ЭСТРОГЕНОВ
УБИКВИТИРОВАНИЕ

ЭСТРАДИОЛ

ВЛИЯНИЕ

МАТКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Thampan, Raghava Varman


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.113

   

    Mitogen-activated protein kinase phosphorylates and targets inducible cAMP early repressor to ubiquitin-mediated destruction [Text] / Ghassan Yehia [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 38. - P35272-35279 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Митоген-активируемая протеинкиназа фосфорилирует и нацеливает индуцируемый цАМФ ранний репрессор на опосредуемое убиквитином разрушение
Аннотация: Индуцируемый цАМФ ранний репрессор ICER является важным медиатором антипролиферативной активности цАМФ, который действует как продукт возможного гена супрессора опухолей. Исследована регуляция белка ICER фосфорилированием и убиквитинированием в карциноме JEG-3 человека и в гипофизарных клетках AtT20 мышей. Установлено, что цАМФ стабилизирует белок ICER через ингибирование каскада MAP-киназы. Активация MAP-киназного пути увеличивает фосфорилирование репрессора ICER, а фосфорилирование ICER прекращается ингибированием цАМФ или непосредственно ингибитором MAP-киназы PD098059. Показано, что регулируемые внешним сигналом киназы 1 и 2 взаимодействуют с белком ICER и опосредуют его фосфорилирование по Ser41. Установлено, что мутант ICER Ser41Ala имеет время полужизни на 4-5 часов больше, чем белок дикого типа. Это изменение стабильности происходит из-за неспособности мутанта эффективно убиквитинироваться и деградировать через путь убиквитина-протеасом. США, Dep. Obstetrics, Gynecology and Women's Hlth, UMD-New Jersey Med. Sch., 185 South Orange Ave., Newark, NJ 07103-2714. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ КИНАЗА

ФУНКЦИЯ

БЕЛОК

РАННИЙ РЕПРЕССОР ICER

ИНДУКЦИЯ ЦАМФ

РЕГУЛЯЦИЯ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ SER41

УБИКВИТИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ JEG-3

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yehia, Ghassan; Schlotter, Florence; Razavi, Reza; Alessandrini, Alessandro; Molina, Carlos A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.55

    Bultmann, Andreas.

    Ubiquitination of the human immunodeficiency virus type 1 Env glycoprotein [Text] / Andreas Bultmann, Josef Eberle, Jurgen Haas // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 11. - P5373-5376 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Убиквитинирование гликопротеина Env вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Показано, что гликопротеин Env (I) различных изолятов ВИЧ-1 убиквитинируется во внеклеточном домене gp41 и что экспрессия I усиливается лактацистином - специфич. ингибитором протеасом. Это позволило предположить, что система убиквитин-протеасома участвует в контроле экспрессии и деградации I. Германия, Max-von-Pettenkofer Inst., Genzentrum, LMU Munchen, 81377 Munchen. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИН ENV

УБИКВИТИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Eberle, Josef; Haas, Jurgen


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.02-04Б2.305

    Okazaki, Koei.

    The polyubiquitin gene is essential for meiosis in fission yeast [Text] / Koei Okazaki, Hiroto Okayama, Osami Niwa // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 254, N 1. - P143-152 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ген полиубиквитина существен для мейоза у делящихся дрожжей
Аннотация: Выделен новый дефектный по споруляции мутант Schizosaccharomyces pombe, не дефектный по митотич. росту. Мейоз прерывается во время первого или второго деления, что сопровождается отсутствием разделения конденсированных хромосом, образованием ненормального веретена и дезинтеграцией полярных тел веретена (ПТВ). Во время первого цикла деления центромеры подтягиваются к полюсам веретена, но конденсированные дивалентные хромосомы остаются в центре. С использованием слияния белка ПТВ с зеленым флуоресцентным белком обнаружена неспособность мутанта продвигаться в анафазу. Этот мутант комплементируется геном полиубиквитина ubi4{+}, кодирующим тандемное слияние 8 убиквитинов (I). Мутант имеет замену A'-'Г в инициирующем кодоне гена ubi4{+}. Разрушение гена ubi4{+} вызывает такие же фенотипы. мРНК ubi4{+} сильно индуцируется во время мейоза, но уровень I повышается незначительно. Это позволило предположить, что роль гена ubi4{+} состоит в обеспечении I, к-рый потребляется неизвестным механизмом. До вхождения мутантных клеток ubi4{+} в мейоз уровень I сильно понижается, так что недостаток I вызывает прерывание мейоза. Эти данные указали на важную роль убиквитинирования в целостности ПТВ во время мейотич. делений. Япония, Kazusa DNA Res. Inst., Chiba 292-0812. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: МЕЙОЗ
МУТАНТЫ

СПОРУЛЯЦИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ГЕНЫ

ГЕН ПОЛИУБИКВИТИНА UBI4{+}

УБИКВИТИНЫ

ТАНДЕМНОЕ СЛИЯНИЕ

ВЕРЕТЕНО

ПОЛЯРНЫЕ ТЕЛА

ЦЕЛОСТНОСТЬ

УБИКВИТИРОВАНИЕ

SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Okayama, Hiroto; Niwa, Osami


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 03.02-04В2.184

    Okazaki, Koei.

    The polyubiquitin gene is essential for meiosis in fission yeast [Text] / Koei Okazaki, Hiroto Okayama, Osami Niwa // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 254, N 1. - P143-152 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ген полиубиквитина существен для мейоза у делящихся дрожжей
Аннотация: Выделен новый дефектный по споруляции мутант Schizosaccharomyces pombe, не дефектный по митотич. росту. Мейоз прерывается во время первого или второго деления, что сопровождается отсутствием разделения конденсированных хромосом, образованием ненормального веретена и дезинтеграцией полярных тел веретена (ПТВ). Во время первого цикла деления центромеры подтягиваются к полюсам веретена, но конденсированные дивалентные хромосомы остаются в центре. С использованием слияния белка ПТВ с зеленым флуоресцентным белком обнаружена неспособность мутанта продвигаться в анафазу. Этот мутант комплементируется геном полиубиквитина ubi4{+}, кодирующим тандемное слияние 8 убиквитинов (I). Мутант имеет замену A'-'Г в инициирующем кодоне гена ubi4{+}. Разрушение гена ubi4{+} вызывает такие же фенотипы. мРНК ubi4{+} сильно индуцируется во время мейоза, но уровень I повышается незначительно. Это позволило предположить, что роль гена ubi4{+} состоит в обеспечении I, к-рый потребляется неизвестным механизмом. До вхождения мутантных клеток ubi4{+} в мейоз уровень I сильно понижается, так что недостаток I вызывает прерывание мейоза. Эти данные указали на важную роль убиквитинирования в целостности ПТВ во время мейотич. делений. Япония, Kazusa DNA Res. Inst., Chiba 292-0812. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: МЕЙОЗ
МУТАНТЫ

СПОРУЛЯЦИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ГЕНЫ

ГЕН ПОЛИУБИКВИТИНА UBI4{+}

УБИКВИТИНЫ

ТАНДЕМНОЕ СЛИЯНИЕ

ВЕРЕТЕНО

ПОЛЯРНЫЕ ТЕЛА

ЦЕЛОСТНОСТЬ

УБИКВИТИРОВАНИЕ

SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Okayama, Hiroto; Niwa, Osami


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.02-04К1.290

    Bultmann, Andreas.

    Ubiquitination of the human immunodeficiency virus type 1 Env glycoprotein [Text] / Andreas Bultmann, Josef Eberle, Jurgen Haas // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 11. - P5373-5376 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Убиквитинирование гликопротеина Env вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Показано, что гликопротеин Env (I) различных изолятов ВИЧ-1 убиквитинируется во внеклеточном домене gp41 и что экспрессия I усиливается лактацистином - специфич. ингибитором протеасом. Это позволило предположить, что система убиквитин-протеасома участвует в контроле экспрессии и деградации I. Германия, Max-von-Pettenkofer Inst., Genzentrum, LMU Munchen, 81377 Munchen. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИН ENV

УБИКВИТИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Eberle, Josef; Haas, Jurgen


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.126

    Karin, Michael.

    TNFR signaling: Ubiquitin-conjugated TRAFfic signals control stop-and-go for MAPK signaling complexes [Text] / Michael Karin, Ewen Gallagher // Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - P225-240 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Сигнальные пути TNFR. TRAFfic сигналы, конъюгированные с убиквитином, контролируют остановку и продвижение для MAPK сигнальных комплексов
Аннотация: Обзор. Обсуждается критическая роль каскада убиквитирования белков в сигналах через рецептор фактора некроза опухоли (TNFR) с участием киназ IKK и MAPK в определении биологической специфичности и исхода процесса. Клеточные ингибиторы апоптоза (cIAP) 1 и 2 являются убиквитиновыми лигазами (E3), которые опосредуют каноническое связанное с Lys48 убиквитирование ассоциированного с TNFR фактора 3 (TRAF), маркируя его для последующего расщепления в протеосоме. Деградация TRAF3 оказывает тормозящее действие на TRAF2/6:MAP3K сигнальный комплекс, ответственный за активацию MAPK, приводя его к транслокации из цитоплазматического сегмента рецептора в цитозоль, где он инициируют фосфорилирование и активацию MAPK. Однако IKK активация происходит позже активации MAPK и не зависит от cIAP1/2 активности и TRAF деградации. Последовательность анализируемых сигналов играет роль в апоптозе и пролиферации клеток. США, Univ. Calif. San Diego, La Jolla, CA 92093-0723
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: B-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

РЕЦЕПТОР

УБИКВИТИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

АУТОИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
Gallagher, Ewen


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.126

    Karin, Michael.

    TNFR signaling: Ubiquitin-conjugated TRAFfic signals control stop-and-go for MAPK signaling complexes [Text] / Michael Karin, Ewen Gallagher // Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - P225-240 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Сигнальные пути TNFR. TRAFfic сигналы, конъюгированные с убиквитином, контролируют остановку и продвижение для MAPK сигнальных комплексов
Аннотация: Обзор. Обсуждается критическая роль каскада убиквитирования белков в сигналах через рецептор фактора некроза опухоли (TNFR) с участием киназ IKK и MAPK в определении биологической специфичности и исхода процесса. Клеточные ингибиторы апоптоза (cIAP) 1 и 2 являются убиквитиновыми лигазами (E3), которые опосредуют каноническое связанное с Lys48 убиквитирование ассоциированного с TNFR фактора 3 (TRAF), маркируя его для последующего расщепления в протеосоме. Деградация TRAF3 оказывает тормозящее действие на TRAF2/6:MAP3K сигнальный комплекс, ответственный за активацию MAPK, приводя его к транслокации из цитоплазматического сегмента рецептора в цитозоль, где он инициируют фосфорилирование и активацию MAPK. Однако IKK активация происходит позже активации MAPK и не зависит от cIAP1/2 активности и TRAF деградации. Последовательность анализируемых сигналов играет роль в апоптозе и пролиферации клеток. США, Univ. Calif. San Diego, La Jolla, CA 92093-0723
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: B-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

РЕЦЕПТОР

УБИКВИТИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

АУТОИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
Gallagher, Ewen


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 14.06-04Б2.50

   

    The arrestin-like protein ArtA is essential for ubiquitination and endocytosis of the UapA transporter in response to both broad-range and specific signals [Text] / Mayla Karachaliou [et al.] // Mol. Microbiol. - 2013. - Vol. 88, N 2. - P301-317 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Аррестин-подобный белок ArtA существенен для убиквитинирования и эндоцитоза переносчика UapA в ответ как на широкий спектр сигналов, так и на специфические сигналы
Аннотация: Показано, что аррестин-подобный белок ArtA Aspergillus nidulans существенен для HulA{Rsp5}-зависимого убиквитинирования и эндоцитоза переносчика UapA в ответ на аммоний или субстраты. С помощью мутационного анализа установлено, что для эффективного UapA эндоцитоза существенны остатки 545-563 С-концевого участка белка, а остатки 2-123 N-концевого района и PpxY мотивы UapA необходимы взаимодействием с ArtA. Также показано, что убиквитинирование Lys-343 в ArtA критичнол включения убиквитина и эндоцитоза UapA. Кроме того, доказана существенная роль ArtA для вакуолярного обмена переносчиков, специфичных для пуринов (AzgA) или L-пролина (PrnB), и не важна для переносчика аспартат-глютамата (AgtA). Обсуждается участие аррестин-подобных белков, таких как ArtA, в активации и обратимом убиквитинировании переносчиков в ответ на различные сигналы, а также в регуляции обмена специфических переносчиков в присутствии их субстратов. Греция, Fac. Biol., Univ. Athens, Panepistimiopolis 15784, Athens. Библ. 66
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.02
Рубрики: БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ
ПЕРЕНОСЧИК UAPA

УБИКВИТИРОВАНИЕ

ЭНДОЦИТОЗ

БЕЛКИ АРРЕСТИНЫ

АРРЕСТИН-ПОДОБНЫЙ ARTA

ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Karachaliou, Mayla; Amillis, Sotiris; Evangelinos, Minoas; Kokotos, Alexandros C.; Yalelis, Vassilis; Diallinas, George


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)