Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.03-04М3.179

    Рожнова, У. А.
    Функциональная активность фактора некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа') в центральной нервной системе [Текст] / У. А. Рожнова, А. В. Алесенко // Нейрохимия. - 1999. - Т. 16, N 2. - С. 118-132 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В обзоре обсуждаются проблемы, связанные с действием фактора некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа') в ЦНС, а именно: пути транспорта и биосинтеза ФНО-'альфа' в ЦНС, действие этого цитокина на нервные и глиальные клетки, участие ФНО-'альфа' в развитии заболеваний ЦНС (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, деменция при ВИЧ-инфекции и др.). Обсуждаются пути проведения сигнала ФНО-'альфа' внутрь клетки: активация протеинкиназ и транскрипционного фактора NF-'каппа'B, экспрессия NO-синтазы и генерация NO, активация фосфолипаз С, А[2] и сфингомиелиназы. Подробно рассматривается сфингомиелиновый цикл - основной путь проведения сигнала апоптоза, индуцированного ФНО-'альфа'. Представленные литературные данные демонстрируют, что ФНО-'альфа' играет важную роль в функционировании ЦНС как в норме, так и при развитии патологий. Россия, Ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 164
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ
ПЕРЕДАЧА ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО СИГНАЛА
ЦНС
БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 164

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.175

   
    Активация сфингомиелинового цикла и накопление холестерина в коре, гиппокампе и мозжечке крыс при действии фактора некроза опухоли альфа [Текст] / У. А. Рожнова [и др.] // Нейрохимия. - 1999. - Т. 16, N 4. - С. 302-309 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Фактор некроза опухоли 'альфа'(ФНО-'альфа') играет важную роль в развитии иммунных и инфекционных заболеваний ЦНС, участвуя в процессах демиелинизации и апоптоза клеток мозга. Взаимодействие ФНО-'альфа' со специфическим рецептором приводит к активации множественной системы передачи сигнала, среди которой важное место занимает сфингомиелиновый цикл. С другой стороны, было показано, что сфингомиелиназа влияет на метаболизм холестерина. В работе проведено исследование активации сфингомиелиназы, содержание сфингомиелина, церамида, а также холестерина в коре, мозжечке и гиппокампе крыс через 5, 15, 30 мин, 1, 2 и 5 ч после в/б введения ФНО-'альфа' в дозе 100 мкг на крысу. Максимальные изменения в активности сфингомиелиназы и в содержании церамидов и холестерина при действии ФНО-'альфа' были зафиксированы в гиппокампе; в коре и в мозжечке изменения были менее выражены. Холестерин накапливался в различных структурах мозга, и его содержание коррелировало в течение первого часа действия ФНО-'альфа' с содержанием сфингомиелина. Полученные результаты подтверждают предположение о том, что ФНО-'альфа' влияет на метаболизм сфингомиелина и холестерина в мозге животных. Россия, Ин-т биохимич. физ. им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02 + 341.39.15.37.11.09
Рубрики: КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
МОЗЖЕЧОК
ГИППОКАМП
ХОЛЕСТЕРИН
ЦЕРАМИД
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рожнова, У.А.; Степаничев, М.Ю.; Коробко, В.Г.; Гуляева, Н.В.; Алесенко, А.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.42

   
    Влияние физиологических доноров оксида азота на сфингомиелиновый цикл, пероксидное окисление липидов и деградацию ДНК в печени мышей [Текст] / М. А. Шупик [и др.] // 2 Ежегодная молодежная конференция ИБХФ-вузы "Биохимическая физика", Москва, 13-14 июня, 2002. - М., 2002. - С. 8 . - ISBN 5-89823-018-1
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДОНОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Шупик, М.А.; Дудник, Л.Б.; Ванин, А.Ф.; Алесенко, А.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.12-04Т5.91

    Серебров, В. Ю.
    Компоненты сфингомиелинового цикла в плазматических мембранах лимфоцитов при абстинентном синдроме у больных опийной наркоманией [Текст] / В. Ю. Серебров, П. П. Балашов, Н. Г. Шарыпова // Сиб. вестн. психиатрии и наркол. - 2004. - N 1. - С. 12-13
Аннотация: Изучен уровень активности сфингомиелиназы, содержание сфингомиелина и церамидов в плазматических мембранах лимфоцитов при абстинентном синдроме у больных опийной наркоманией. Для идентификации липидных фракций использован метод тонкослойной хроматографии. Определение активности сфингомиелиназы проводили по методу Хостетлера и Язаки. В плазматических мембранах лимфоцитов при абстинентном синдроме у больных опийной наркоманией выявлено повышение активности сфингомиелиназы, содержания сфингомиелина и снижение содержания церамидов. Россия, Сибирский Гос. мед. ун-т, Томск. Табл. 1. Библ. 13
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ОПИАТЫ
НАРКОМАНИЯ
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
ЛИМФОЦИТЫ
МЕМБРАНЫ
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Балашов, П.П.; Шарыпова, Н.Г.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.07-04А1.75

   
    Роль сфингомиелинового цикла в развитии деменции альцгеймеровского типа [Текст] / А. В. Алесенко [и др.] // Симпозиум "Современное состояние исследований, диагностики и терапии нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, Паркинсона и др.)", Москва, 17-18 нояб., 2005. - М., 2005. - С. 48-54 . - ISBN 5-209-00762-6
Аннотация: Установлен молекулярный механизм развития болезни Альцгеймера, заключающийся в индукции сфингомиелинового цикла, в результате которого накапливается проапоптотический агент-церамид, участвующий в гибели нейронов. Продукты гидролиза сфингомиелина-церамид и сфингозин, индуцирующие апоптоз нейрональных клеток, вызывают повышение экспрессии провоспалительного цитокина ФНО-'альфа' в структурах мозга животных и активацию процесса ПОЛ, сопровождающуюся накоплением пероксидов. По результатам действия на мозг животных церамид имитирует нейротоксическое действие 'альфа'-амилоидного пептида. Установлено, что ФНО-'альфа' в малых концентрациях способен нивелировать токсическое действие 'альфа'-амилоидного пептида. Препараты, обладающие нейропротекторным действием (мексиол и мемантин), ингибируют развитие сфингомиелинового цикла и препятствуют накоплению проапоптотического агента-церамида. Предлагается использовать систему сфингомиелинового цикла (определение активности сфингомиелиназы и уровня церамида и сфингомиелина) для предклинического мониторинга препаратов, предлагаемых для лечения болезни Альцгеймера. Ингибиторы сфингомиелиназы могут быть чрезвычайно перспективными для дальнейшего клинического применения. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, Москва
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПАТОГЕНЕЗ
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Бугрова, А.Е.; Дудник, Л.Б.; Щупик, М.А.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.08-04Т5.111

    Викторов, А. В.
    Влияние этанола и липополисахарида на сфингомиелиновый цикл в гепатоцитах крысы [Текст] / А. В. Викторов, В. А. Юркив // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 12. - С. 660-662 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Липополисахаридный токсин при добавлении к первичной культуре гепатоцитов незначительно влиял на стационарные концентрации {3}Н-серинмеченных сфингомиелина, сфингозина и церамида. Этанол снижал уровень сфингомиелина на 20-25% и сфингозина на 15-20%, но увеличивал содержание церамида на 7-17%. ФНО уменьшал концентрацию только сфингомиелина и сфингозина, но не влиял на уровень церамида. При совместном воздействии липополисахаридного токсина и этанола эффект алкоголя усиливался. Россия, Лаборатория молекулярных механизмов инфекций ЦНИИ эпидемиологии, Москва. Библ. 9
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГЕПАТОЦИТЫ
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Юркив, В.А.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.09-04М4.188

   
    Функциональная активность сфингомиелинового цикла печени крыс при хроническом токсическом гепатите [Текст] / В. Ю. Серебров [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 12. - С. 634-637 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что в условиях хронического токсического гепатита в печени происходит снижение активности сфингомиелиназы и церамидазы, баланс между содержанием проапоптотика церамида и антиапоптотика сфингозин-1-фосфата смещается в сторону последнего. Выявлены выраженные изменения качественного и количественного состава жирных кислот в эффекторных молекулах сфингомиелинового цикла. Россия, Сибирский ГМУ, Томск. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ
ТОКСИЧЕСКИЙ
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Серебров, В.Ю.; Кузьменко, Д.И.; Буров, П.Г.; Новицкий, С.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.11-04М4.85

    Кузьменко, Д. И.
    Содержание компонентов сфингомиелинового цикла в печени крыс в динамике непродолжительного голодания [Текст] / Д. И. Кузьменко, П. Г. Буров, В. Ю. Серебров // Бюл. СО РАМН. - 2008. - N 5. - С. 158-161 . - ISSN 1815-6703
Аннотация: Изучали характер изменения содержания компонентов сфингомиелинового цикла в печени крыс в динамике голодания. Показано, что содержание сфингомиелина (СМ) в печени достоверно уменьшалось при 48-часовом и увеличивалось при 72-часовом голодании по сравнении с контролем. Содержание церамида возрастало при голодании в течение 48 часов и возвращалось к уровню контроля при 72-часовом голодании. Содержание сфингозина не претерпевало существенных изменений. В соответствии с реципрокным характером сдвигов содержания СМ и церамида, изменялось отношение церамид/СМ. При 48-часовом голодании отношение достоверно увеличивалось по сравнению с контролем, при 72-часовом голодании - возвращалось к исходному значению. Полученные результаты могут указывать на фазное изменение активности ключевого фермента цикла - сфингомиелиназы и, следствие, на активацию церамин-опосредованного апоптоза в печени при 48-часовом голодании. Обсуждается роль нескольких факторов, к-рые в рамках исследуемых сроков голодания могут оказывать определяющее влияние на активность сфингомиелиназы, а также значение активности апоптоза в механизме адаптивной р-ции клеточного сообщества печени (оптимизации клеточного состава печени) при непродолжительном голодании. Россия, Сибирский ГМУ, Томск. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ПИТАНИЕ
ГОЛОДАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Буров, П.Г.; Серебров, В.Ю.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 12.06-04М4.103

    Буров, П. Г.
    Компоненты сфингомиелинового цикла и активность нейтральной сфингомиелиназы печени крыс на различных фазах голодания [Текст] / П. Г. Буров, Д. И. Кузьменко, В. Ю. Серебров // Вестн. нов. мед. технол. - 2011. - Т. 18, N 3. - С. 20-22 . - ISSN 1609-2163
Аннотация: Исследовали динамику голодания крыс без ограничения доступа к питьевой воде. Изучали содержание основных компонентов сфингомиелинового цикла, активность его ключевого фермента - нейтральной сфингомиелиназы в печени, а также изменение некоторых эндокринно-метаболических показателей в сыворотке крови. Россия, Сибирский ГМУ, Томск. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ПИТАНИЕ
ГОЛОДАНИЕ
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кузьменко, Д.И.; Серебров, В.Ю.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.07-04Я6.264

   
    Изменение уровня эндогенного сфингозина в ядрах клеток регенерирующей печени крыс [Текст] / А. В. Алесенко [и др.] // Биохимия. - 1993. - Т. 58, N 3. - С. 461-470 . - ISSN 0320-9725
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЯДРО
СИНТЕЗ ДНК И РНК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СФИНГОЗИН
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Пантаз, Э.А.; Пушкарева, М.Ю.; Русаков, С.А.; Филиппова, Г.Н.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)