СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 147
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.7

An IL-4 receptor region containing an insulin receptor motif is important for IL-4-mediated IRS-1 phosphorylation and cell growth [Text] / Achsah D. Keegan [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 5. - P811-820 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Область рецептора интерлейкина 4, содержащая мотив рецептора инсулина, важна для индуцируемого интерлейкином 4 фосфорилирования субстрата 1 инсулинового рецептора и роста клеток
Аннотация: Исследовали области рецептора интерлейкина 4, взаимодействующие с молекулами, проводящими его сигнал. В 32Д клетках, экспрессирующих высокие кол-ва субстрата 1 инсулинового рецептора (IRS-1), интерлейкин 4 вызывал быстрое тирозинфосфорилирование IRS-1. С помощью трансфекции в эти клетки укороченного мутанта рецептора интерлейкина 4 показано, что для проведения сигнала интерлейкина важна область 437-557 рецептора, содержащая мотив (участок 488-502) рецепторов инсулина и инсулиноподобного ростового фактора I. Замена в этом участке Tyr 497 на остаток Phe приводила к утрате способности рецептора фосфорилировать IRS-1. Большинство клеток, экспрессирующих мутантный рецептор с этой точечной заменой, теряли способность к пролиферации в ответ на интерлейкин 4. Гибридный белок, содержащий мотив 488-502, связывал IRS-1, тирозинкиназы и др. фосфопротеины. Библ. 44. США, Lab. Immunology, Nat. Inst. Allergy and Infections Dis., NIH, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
РОЛЬ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
КЛЕТКИ 32Д
PHOSPHOPROTEINS

Доп.точки доступа:
Keegan, Achsah D.; Nelms, Keats; White, Morris; Wang, Ling-Mei; Pierce, Jacalyn H.; Paul, William E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.28

Liu, Ruichun.
Association of the insulin receptor and phosphatidylinositol 3-kinase requires a third component [Text] / Ruichun Liu, James N. Livingston // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 2. - P335-342 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Необходимость третьего компонента для ассоциации инсулинового рецептора и фосфатидилинозитол-3-киназы
Аннотация: Исследовали взаимодействие между высокоочищенным инсулиновым рецептором, связанным с инсулин-агарозой или с антителами против рецептора, и высокоочищенной фосфатидилинозитол-3-киназой (ФИК). Инсулиновый рецептор, независимо от состояния фосфорилирования, прямо не связывался с ФИК и не фосфорилировал ее. Аутофосфорилированный рецептор связывался с ФИК, присутствующей в грубом лизате СНО клеток, что указывало на необходимость для ассоциации какого-то цитозольного компонента. Субстрат 1 инсулинового рецептора (IRS-1) способствовал ассоциации рецептора с ФИК, но только при добавлении ATP, необходимой для фосфорилирования IRS-1 рецептором. Иммунопреципитаты IRS-1 из обработанных инсулином CHO клеток содержали как инсулиновый рецептор, так и ФИК. Заключается, что инсулиновый рецептор напрямую не фосфорилирует и не связывает ФИК и их ассоциация опосредуется одним или более компонентами, одним из к-рых может быть неизвестный фактор, присутствующий в лизате клеток, а другим - фосфорилированный IRS-1. Библ. 40. США, Dept Biochem., Univ. Rochester Sch. Med. and Deufistry, Rochester, NY

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ANTIBODIES
AUTOPHOSPHORYLATION

Доп.точки доступа:
Livingston, James N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.49

Clark, Stella.
Insulin receptor autophosphorylation and exogenous substrate phosphorylation: Role of receptor C-terminus and effects of mild reduction [Text] / Stella Clark, Nicky Konstantopoulos // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P330-337 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Аутофосфорилирование рецепторов инсулина и фосфорилирование экзогенного субстрата. Роль C-конца рецептора и эффекты восстановления в мягких условиях
Аннотация: В работе использовали линию клеток CHOT, экспрессирующих полноразмерные рецепторы инсулина (РИ) человека и линию CHO'ДЕЛЬТА'69, экспрессирующих мутантные РИ с делецией 69 аминок-т в C-конце 'бета'-субъединицы РИ. Показали, что фосфорилирование модельного пептида мутантными РИ, выделенными из клеток CHO'ДЕЛЬТА'69, оказывается ниже, чем у РИ из клеток CHOT. Вместе с тем клетки CHOT и CHO'ДЕЛЬТА'69 не различаются по фосфорилированию эндогенного белка URS-1 и по биол. ответам на инсулин. Обнаружили сходную чувствительность активности мутантных РИ и РИ дикого типа к восстанавливающему действию глютатиона. Полученные результаты не подтверждают представлений о ведущей роли индуцированных инсулином конформационных изменений C-концевого домена РИ в проявлении биол. действия инсулина. Австралия, Univ. Melbourn, Dep. Med., PO Royal Melbourn Hosp., Vic. 3050. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ CHOT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Konstantopoulos, Nicky

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.73

Insulin receptor kinase phosphorylates protein tyrosine phosphatase containing Src homology 2 regions and modulates its PTPase activity in vitro [Text] / Hiroshi Maegawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P780-785 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Киназа рецепторов инсулина фосфорилирует тирозиновую протеинфосфатазу, содержащую участок гомологии Src 2 и модулирует ее фосфатазную активность
Аннотация: Из библиотеки кДНК лимфобластоидных клеток человека IM9 выделили клоны кДНК тирозиновой протеинфосфатазы (ТПФ), обладающей доменами SH2, и получили конструкции, кодирующие слитые белки глутатион-S-трансферазы и различных доменов ТПФ. Показали, что рецепторы инсулина (РИ), выделенные из фибробластов крысы Rat 1, фосфорилируют рекомбинантные слитые белки, содержащие полноразмерную ТПФ, причем наиболее фосфорилированным оказывался N-концевой домен SH2. Показали необходимость присутствия в слитом белке обоих доменов SH2, в части ТПФ, для того, чтобы этот белок мог служить субстратом для РИ. Вызванное РИ фосфорилирование ТПФ приводило к снижению ее фосфатазной активности. Япония, Third Dep. Med., Shiga Univ. Med. Sch., Ohtsu, Shiga. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФАТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maegawa, Hiroshi; Ugi, Satoshi; Adachi, Adachi; Hinoda, Yuji; Kikkawa, Ryuichi; Yachi, Akira; Shigeta, Yuki; Kashiwagi, Atsunori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.19

Elevated protein tyrosine phosphatase activity and increased membrane viscosity are associated with impaired activation of the insulin receptor kinase in old rats [Text] / Orna Nadiv [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - P443-450 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Повышенная активность протеинтирозинфосфатазы и увеличенная вязкость мембран у старых крыс сочетаются с нарушением активации киназы инсулинового рецептора.
Аннотация: Найдено, что активация инсулином киназы инсулинового рецептора в плазматических мембранах печени старых крыс (24-27-мес.) на 'ЭКВИВ'50% снижена по сравнению с таковой у молодых животных (2-3-мес). Этот дефект в значительной степени снимается после солюбилизации мембран тритоном Х-100, а также при инкубации мембран старых животных с лецитиновыми липосомами, снижающими содержание в них холестерина. Добавление тритонового экстракта мембран старых крыс не нарушало активацию инсулином рецепторной киназы у молодых животных. Вязкость мембран печени старых крыс на 15% превышает эту величину у молодых животных. Показано значительное увеличение при старении активности цитозольной протеинтирозинфосфатазы в отношении 'бета'-субъеидиницы инсулинового рецептора, но не в отношении синтетического субстрата (поли [Glu, Tyr]. Библ. 57. США, Diabetes Branch, NIH, Bethesda, MD 20982.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
КИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЕМБРАНЫ
ВЯЗКОСТЬ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
INSULIN RESISTANCE

Доп.точки доступа:
Nadiv, Orna; Shinitzky, Meir; lManu, Hagit; Hecht, Dalit; Roberts, Charles T.; LeRoith, Derek; Zick, Yehiel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.35

Effect of dexamethasone on the carbohydrate chains of the insulin receptor [Text] / Albert S. B. Edge [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P852-859 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на углеводные цепи инсулинового рецептора
Аннотация: Обработка IM-9 лимфоцитов и Fao гепатомных клеток дексаметазоном приводила к увеличению синтеза инсулиновых рецепторов в клетках. При этом происходили изменения в углеводной части рецептора, включавшие снижение разветвленности углеводных цепей и содержания маннозных единиц в полиманнозных олигосахаридах. Эти изменения не наблюдались в других клеточных гликопротеинах. В Fao клетках, помимо указанных изменений процессинга углеводных цепей инсулинового рецептора, под действием дексаметазона увеличивалось сиалирование как рецептора, так и остальных клеточных гликопротеинов. США, Dep. Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
УГЛЕВОДНЫЙ КОМПОНЕНТ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Edge, Albert S.B.; Karasik, Avraham; Yamada, Kazunori; Kahn, C.Ronald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.22

The purified COOH-terminal domain of the insulin receptor carries activity to stimulate protein kinase activity or autophosphorylation of the 'бета' subunit domain of insulin receptor [Text] / Junko Kasuya [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P777-783 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Очищенный C-концевой домен рецепторов инсулина переносит способность к активации протеинкиназы и аутофосфорилированию 'бета'-субъединичного домена рецепторов инсулина
Аннотация: Проведенный ранее делеционный анализ показал, что C-концевой домен рецепторов инсулина (РИ) играет важную роль в обеспечении каталитической активности и стабильности протеинкиназы РИ. В настоящей работе очистили экспрессируемый в бактериальной системе C-концевой домен РИ и исследовали его действие на активность протеинкиназы в очищенных рекомбинантных РИ и рецепторах инсулино-подобного фактора роста (ИФР). Показали, что очищенный C-концевой домен РИ стимулирует протеинкиназу очищенных РИ и мутантных РИ с делецей C-концевых доменов, но менее эффективен в стимуляции протеинкиназной активности рецепторов ИФР. Стимулирующее действие C-концевого домена на аутофосфорилирование отмечалось только у мутантных РИ с делецией C-концевого домена. США, Dep. Mol. Genet., Beckman Res. Inst. City Hope, Duarte, CA 91010. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
C-КОНЦЕВОЙ ДОМЕН
АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR
RECEPTORS

Доп.точки доступа:
Kasuya, Junko; Li, Shu-Lian; Orr, Stephen; Siddle, Ken; Fujita-Yamaguchi, Yoko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.57

Horn, Debra J. van
Direct activation of the phosphatidylinositol 3'-kinase by the insulin receptor [Text] / Debra J.van Horn, Martin G. Myers, Jonathan M. Backer // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 1. - P29-32 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Прямая активация фосфатидилинозитол-3'-киназы инсулиновым рецептором
Аннотация: Изучали взаимодействие между фосфатидилинозитол-3'-киназой (ФИК) и инсулиновым рецептором (ИР) человека, содержащим C-терминальный центр фосфорилирования в последовательности Y{1322}ТНМ. Частично очищенный ИР прочно связывался бактериальными конъюгированными белками, содержащими N- или C-терминальные домены SH2 из регуляторной субъединицы p85 молекулы ФИК. Мутантный ИР, лишенный 43C-терминальных аминокислотных остатков, слабо связывался доменами SH2. Такие мутантные рецепторы обладали нормальной киназной активностью, хотя были лишены последовательности Y{1322}ТНМ. Инкубация ФИК в присутствии интактных (диких) ИР повышала активность фермента, тогда как мутантные ИР влияния на активность фермента не оказывали. Т. обр., активация ФИК in vitro происходит при участии C-концевого участка ИР, который связывается доменами SH2 регуляторной субъединицы (85 кД). США, Dept. Mol. Pharmacol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
C-КОНЦЕВОЙ ДОМЕН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Myers, Martin G.; Backer, Jonathan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.107

Shisheva, Assia.
The protein tyrosine phosphatase inhibitor, pervanadate, is a powerful antidiabetic agent in streptozotocin-treated diabetic rats [Text] / Assia Shisheva, Ognian Ikonomov, Yoram Shechter // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 1. - P507-510 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинфосфатазы, перванадат, является эффективным противодиабетическим средством у крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Опыты поставлены на крысах оо Wistar через 7 дней после индукции диабета введением стрептозотоцина в дозе 55 мг/кг в/в. К этому сроку конц-ия глюкозы (Гл) в крови превышала 400 мг/100 мл. Через 3 ч после введения крысам перванадата (I) в дозе 700 мкг V/кг в/б конц-ия Гл снижалась до 200 мкг/100 мл, затем начинала повышаться и через 48 ч достигала исходного уровня. Падение конц-ии Гл отмечено при введении I также и здоровым животным. Считают, что эффект I обусловлен ингибированием дефосфорилирования рецептора инсулина. Израиль, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПЕРВАНАДАТ
ТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikonomov, Ognian; Shechter, Yoram

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.84

Insulin receptor signaling is impaired in skeletal muscle from obese patients [Text] / Laurie J. Goodyear [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P146 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Сигнальные функции рецепторов инсулина в скелетных мышцах человека нарушаются при тучности
Аннотация: Изучали транспорт глюкозы в биоптатах брюшных мышц нормальных и страдающих тучностью людей. Показали, что нарушение стимулированного инсулином транспорта глюкозы в скелетных мышцах при тучности обусловлено нарушением сигнальных функций рецепторов инсулина, к-рое частично объяснялось снижением экспрессии рецепторов инсулина, субстрата-1 рецепторов инсулина и фосфатидилнозит-3'-киназы

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ФУНКЦИЯ
МЫШЦЫ
ОЖИРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goodyear, Laurie J.; Sherman, L.Adam; Giorgino, Francesco; Carey, Julie; Smith, Robert J.; Dohm, G.Lynis

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.42

Heidenreich, K.
The insulin receptor: A protein kinase with dual specifity? [Text] : [Pap.] Annu. Autumn Meet. Biochem. Soc. Ges. Biol. Chem., Dusseldorf, Sept. 12th-15th, 1993 / K. Heidenreich, U. Matthey, H. W. Klein ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 9. - P721 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Рецептор инсулина. Протеинкиназа с двойной специфичностью?
Аннотация: При анализе аутофосфорилирования рецепторов инсулина (РИ) установили, что сайты аутофосфорилирования в РИ разделяются на два класса. У первого класса первичного фосфорилирования включившиеся фосфатные группы могут обмениваться с экзогенным АТФ, а во втором классе последующего аутофосфорилирования включившиеся фосфатные группы оказываются необмениваемыми. В сайтах первого класса обнаруживается исключительно фосфотирозин, а в сайтах второго класса фосфотирозин и фосфосерин. Германия, Diabetes Forschungsinst., 4000 Dusseldorf 1

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
КЛАССЫ
АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Matthey, U.; Klein, H.W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.144

Gustaeson, Thomas A.
Characterization of the interaction between IRS-1 and the insulin receptor using the two-hybrid system [Text] / Thomas A. Gustaeson, Ann Craparo, Thomas J. O'Neill // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Характеристика взаимодействия субстрата-1 рецепторов инсулина и рецептора инсулина с использованием двухгибридной системы
Аннотация: Применили метод двухгибридного испытания белок-белковых взаимодействий в клетках дрожжей Saccharomyces certvisiae для анализа взаимодействий рецепторов инсулина (РИ) человека с субстратом-1 РИ (IRS-1). Показали, что гибридный IRS-1 с амнокисл. последовательностью 21-1242, образует специфический комплекс с гибридной молекулой, содержащей цитоплазматический домен РИ. Т. обр., взаимодействие этих белков является прямым и не требует вспомогательных белков. Используя различные домены IRS-1 для получения гибридных белков показали, что для образования специфического комплекса достаточно 357-членного участка IRS-1, включающего последовательность с координатами 159/516. Анализ этой последовательности не выявил гомологии с известными мотивами, участвующими в белок-белковых взаимодействиях

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
АНАЛИЗ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СУБСТРАТ
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЕТОД ПРИМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Craparo, Ann; O'Neill, Thomas J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.92

Fantus, George.
Vanadate augments insulin-stimulated insulin receptor kinase activity and prolongs insulin action in rat adipocytes. [Text] / George Fantus, Ferhaan Ahmad, Guy Daragon // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P375-383 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ванадат усиливает активность стимулированной инсулином киназы рецепторов инсулина и пролонгирует действие инсулина в адипоцитах крыс. Данные о преобразовании амплитуды сигнала в продолжительность ответа
Аннотация: Прединкубация изолированных адипоцитов крыс с ванадатом (10-50 мкМ) в течение 60 мин увеличивает продолжительность индуцированного инсулином (ИН) липогенеза. При этом прединкубация с ванадатом не изменяла параметров связывания ИН с рецепторами. Добавление ИН транзиентно стимулировало протеинкиназную активность рецепторов инсулина (РИ), причем прединкубация с ванадатом увеличивала амплитуду активации протеинкиназы РИ, но не влияла на скорость последующего снижения киназной активности РИ. При стимуляции адипоцитов высокими конц-иями ИН активность протеинкиназы ИР увеличивалась до того же уровня, что и при стимуляции низкими конц-иями ИН после прединкубации с ванадатом, причем в обеих популяциях адипоцитов продолжительность индуцированного ИН липогенеза оказывалась одинаковой. Т. обр. усиление ванадатом действия ИН на протеинкиназную активность РИ приводит к увеличению продолжительности ответа адипоцитов на ИН. Канада, Dep. Med., Mount Sinai Hosb., Toronto. Ont. M5G 1X5. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ВАНАДАТЫ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
КИНАЗА
ИНСУЛИН
СТИМУЛЯЦИЯ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ahmad, Ferhaan; Daragon, Guy

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.55

Engl, Jan.
Dithiothreitol stimulates insulin receptor autophosphorylation at the juxtamembrane domain [Text] / Jan Engl, Margaret Moule, Cecil C. Yip // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 3. - P1439-1444 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Дитиотреитол стимулирует аутофосфорилирование инсулиноподобного рецептора по околомембранному домену
Аннотация: При выделении из плаценты человека инсулиновых рецепторов присутствие йодацетамида (5 мМ) ведет к усилению более чем вдвое аутофосфорилирования рецепторов. В отсутствие йодацетамида (но не в его присутствии) дитиотреитол (1 мМ) усиливает аутофосфорилирование рецепторов. Фосфорилирование в присутствии дитиотреитола отличается от фосфорилирования в присутствии йодацетамида появлением двух дополнительных фосфопептидов в составе околомембранного домена рецептора (фосфорилирование по Tyr960). Библ. 20. Канада, Bantinga Best Dept Med. Res., Univ. Toronto, Ontario

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДИТИОТРЕИТ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПЛАЦЕНТА
ЧЕЛОВЕК
PHOSPHOPEPTIDES

Доп.точки доступа:
Moule, Margaret; Yip, Cecil C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.72

Scarlata, S.
Insulin binding and activation of the insulin receptor as characterized by fluorescence spectroscopy [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / S. Scarlata, J. Lee, S. Shoelson // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P49 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Связывание инсулина и активация инсулинового рецептора, охарактеризованные с использованием флуоресцентной спектроскопии
Аннотация: Инсулиновый рецептор является трансмембранной тирозинкиназой, которая играет ключевую роль в клеточной дифференцировке, росте и метаболизме. В отсутствие инсулина происходит ингибирование киназной активности. Связывание инсулина с внеклеточным доменом рецептора стимулирует фосфорилирование внутриклеточного тирозина и последующую активацию внутриклеточной киназы. Конформационные изменения, которые приводят к связыванию лиганда, пока не изучены. США, Dep. of Physiol. & Biophys., SUNY Stony Brook, Stony Brook, NY 11794-8661

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
АКТИВАЦИЯ
СПЕКТРОСКОПИЯ ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ

Доп.точки доступа:
Lee, J.; Shoelson, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.87

The insulin receptor: A protein kinase with dual specificity? [Text] / Karin Heidenreich [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1994. - Vol. 375, N 2. - P99-104 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Инсулиновый рецептор - протеинкиназа с двойной специфичностью?
Аннотация: Высокоочищенный инсулиновый рецептор получали из человеческой плаценты и на каждой стадии очистки анализировали способность рецептора к аутофосфорилированию по серину и тирозину. Фосфорилирование обоих остатков имело место во всех случаях и зависело от инсулина. В присутствии инсулина в 'альфа''бета'-полурецепторе обнаруживалось до 7 фосфатов с соотношением Tyr (P): Ser (P), равным 3:1, в отсутствие инсулина это соотношение было 1:10. Время полумаксим. включения общего фосфата в рецепторный белок (5 мин) было ниже времени полумаксим. фосфорилирования серина (8 мин), что указывает на то, что серинфосфорилирование следует за тирозинфосфорилированием. Заключается, что серинфосфорилирование является внутренним св-вом рецепторной киназы, к-рая представляет собой протеинкиназу с двойной специфичностью. Германия, Diabet. Forschungsinst. Heinrich-Heine-Univ. Dusseldorf, D-40225 Dusseldorf. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ПРОТЕИНКИНАЗА
СЕРИНФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТИРОЗИНФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЛАЦЕНТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Heidenreich, Karin; Paduschek, Martin; Molders, Monika; Klein, Helmut W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.149

Involvement of Src-homology/collagen (SHC) proteins in signaling through the insulin receptor and the insulin-like-growth-factor-I-receptor [Text] / Sophie Giorgetti [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 223, N 1. - P195-201 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Участие Src-гомологичных/коллагеновых белков SHC в передаче сигнала через инсулиновый рецептор и через рецептор инсулиноподобного фактора-I роста
Аннотация: В фибробластах, трансфицированных кДНК SHC, инсулин и IGF-I вызывают Tyr-фосфорилирование SHC. SHC in vitro фосфорилируется активированными рецепторами инсулина и IGF-I. После действия этих факторов в клетках коиммунопреципитируется с SHC субстрат IRS-1 инсулинового рецептора. Экспрессия SHC в клетках ведет к повышению активности MAPK/ERK-активирующей киназы, но не базальной или стимулируемой фосфатидилинозитолкиназы. SHC-трансфецированные клетки повышенно чувствительны к стимуляции пролиферации инсулином. Франция, INSERM U145, Fac. Med., F-06107 Nice. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНОГО I
ВЛИЯНИЕ
БЕЛОК SHC
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Giorgetti, Sophie; Pelicci, Pier Giuseppe; Pelicci, Guilana; Obberghen, Emmanuel van

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.416

High glucose condition activates protein tyrosine phosphatases and deactivates insulin receptor function in insulin-sensitive rat 1 fibroblasts [Text] / Rie Ide [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P71-77 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Высокая концентрация глюкозы активирует протеинтирозинфосфатазы и подавляет функцию инсулинового рецептора в чувствительных к инсулину фибробластах I крысы
Аннотация: Фибробласты I крысы, в которых был экспрессирован человеческий инсулиновый рецептор, инкубировали в течение 4-х дней с глюкозой в конц-ии 27 мМ. В таких фибробластах отмечалось значительное повышение по сравнению с нормой (инкубация с глюкозой в конц-ии 5 мМ) активности цитозольной протеинтивозинфосфатазы (ПТФ), о которой судили по дефосфорилированию фосфорилированных с использованием {32}P инсулиновых рецепторов. Активность ПТФ частиц была сходной в обеих группах фибробластов. В клетках, подвергнутых воздействию высокой конц-ии глюкозы, возрастала также активность ПТФ 1B, основной не-трансмембранной ПТФ цитозоля. Т.обр., десенситизация функции инсулинового рецептора при высоком уровне глюкозы, сочетается с повышением активности ПТФ. Япония, Shiga Univ. Med. Sci., Shiga 520-21. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ГЛЮКОЗА
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ide, Rie; Maegawa, Hiroshi; Kikkawa, Ryuichi; Shigeta, Yukio; Kashiwagi, Atsunori

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.40

Effect of dexamethasone on the carbohydrate chains of the insulin receptor [Text] / Albert S. B. Edge [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P852-859 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на углеводные цепи инсулинового рецептора
Аннотация: Обработка IM-9 лимфоцитов и Fao гепатомных клеток дексаметазоном приводила к увеличению синтеза инсулиновых рецепторов в клетках. При этом происходили изменения в углеводной части рецептора, включавшие снижение разветвленности углеводных цепей и содержания маннозных единиц в полиманнозных олигосахаридах. Эти изменения не наблюдались в других клеточных гликопротеинах. В Fao клетках, помимо указанных изменений процессинга углеводных цепей инсулинового рецептора, под действием дексаметазона увеличивалось сиалирование как рецептора, так и остальных клеточных гликопротеинов. США, Dep. Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
УГЛЕВОДНЫЙ КОМПОНЕНТ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Edge, Albert S.B.; Karasik, Avraham; Yamada, Kazunori; Kahn, C.Ronald

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.41

Dexamethasone down-regulation of insulin receptor substrate-1 in 3T3-L1 adipocytes [Text] / Marilyn A. Turnbow [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2516-2520 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Дексаметазон осуществляет понижающую регуляцию субстрата-1 инсулинового рецептора в адипоцитах 3T3-L1
Аннотация: Добавление дексаметазона (100 нМ) к культуре адипоцитов 3T3-L1 сопровождалось падением кол-ва белка субстрата-1 инсулинового рецептора (IRS-1) до 47% от исходного уровня через 24 часа и до 27% через 48 час. В опытах с меченными {35}S аминокислотами показано, что дексаметазон почти не влияет на деградацию белка IRS-1, но на 87% снижает скорость включения в него меченых аминокислот. Через 1 или 2,5 часа после начала воздействия на клетки дексаметазона, актиномицина D (500 нМ) или обоих агентов одновременно отмечалось снижение кол-ва IRS-1-мРНК с периодом полужизни 0,7-1 час; через 4 часа кол-во этой мРНК стабилизировалось на уровне 'ЭКВИВ' 35% от исходной величины. Эффект дексаметазона не предотвращался антагонистом глюкокортикоидов мифепристоном, RU38486. Заключается, что падение кол-ва белка IRS-1 под влиянием дексаметазона обусловлено ингибированием синтеза IRS-1-мРНК. США, Texas Tech. Univ. HSC, Lubbock, TX 79430. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
СУБСТРАТ-1
РНК МАТРИЧНАЯ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
АДИПОЦИТЫ 3T3-L1

Доп.точки доступа:
Turnbow, Marilyn A.; Keller, Susanne R.; Rice, K.Michael; Garner, Charles W.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска