Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.104

   
    Effect of inhibitors of poly(ADP-ribose) polymerase on the induction of GRP78 and subsequent development of resistance to etoposide [Text] / Satadal Chatterjee [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 4. - P868-873 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Действие ингибиторов поли(АДФ-рибоза)-полимеразы на индукцию белка GRP78 (глюкоза-регулируемого шокового белка 78) и последующее развитие устойчивости к этопозиду
Аннотация: It was demonstrated that cell lines deficient in poly(ADP-ribose) synthesis due to deficiency in the enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PADPRP) or depletion of its substrate NAD{+} overexpress GRP78. Furthermore, this overexpression of GRP78 is associated with the acquisition of resistance to topoisomerase II-directed drugs such as etoposide (VP-16); (S. Chatterjee et al., Cancer Res., 54: 4405-4411, 1994). Thus, the studies suggest that interference with NAD{+}-PADPRP metabolism could provide an important approach to (a) define pathways of GRP78 induction, (b) study the effect of GRP78 on other cellular processes, (c) elucidate the mechanism of GRP78-dependent resistance to topoisomerase II targeted drugs, and (d) modulate responses to chemotherapy in normal and tumor tissue. However, in the in vivo situation, it is impractical to interfere with NAD{+}-PADPRP metabolism by mutatiotal inactivation of PADPRP or by depletion of its substrate NAD{+}. Therefore, it was examined several inhibitors of NAD{+}-PADPRP metabolism including 3-aminobenzamide, PD128763, and 6-aminonicotinamide for their ability to reproduce the results obtained with cell lines deficient in NAD{+}-PADPRP metabolism relative to the induction of GRP78 and subsequent development of resistance to VP-16. It was show that 6-aminonicotinamide treatment is highly effective in the induction of GRP78 and subsequent development of resistance to VP-16, whereas treatment with 3-aminobenzamide or PD128763 does not induce GRP78 and thus does not result in VP-16 resistance. США, [B.N.A.] BRB 301A, School of Medicine, Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio 44106-4937. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК GRP78
ИНДУКЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗО)-ПОЛИМЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ЭТОПОЗИД
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Chatterjee, Satadal; Cheng, Ming-Fang; Berger, Ravi B.; Berger, Sosamma J.; Berger, Nathan A.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.175

   
    Effect of inhibitors of poly(ADP-ribose) polymerase on the induction of GRP78 and subsequent development of resistance to etoposide [Text] / Satadal Chatterjee [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 4. - P868-873 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Действие ингибиторов поли(АДФ-рибоза)-полимеразы на индукцию белка GRP78 (глюкоза-регулируемого шокового белка 78) и последующее развитие устойчивости к этопозиду
Аннотация: It was demonstrated that cell lines deficient in poly(ADP-ribose) synthesis due to deficiency in the enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PADPRP) or depletion of its substrate NAD{+} overexpress GRP78. Furthermore, this overexpression of GRP78 is associated with the acquisition of resistance to topoisomerase II-directed drugs such as etoposide (VP-16); (S. Chatterjee et al., Cancer Res., 54: 4405-4411, 1994). Thus, the studies suggest that interference with NAD{+}-PADPRP metabolism could provide an important approach to (a) define pathways of GRP78 induction, (b) study the effect of GRP78 on other cellular processes, (c) elucidate the mechanism of GRP78-dependent resistance to topoisomerase II targeted drugs, and (d) modulate responses to chemotherapy in normal and tumor tissue. However, in the in vivo situation, it is impractical to interfere with NAD{+}-PADPRP metabolism by mutatiotal inactivation of PADPRP or by depletion of its substrate NAD{+}. Therefore, it was examined several inhibitors of NAD{+}-PADPRP metabolism including 3-aminobenzamide, PD128763, and 6-aminonicotinamide for their ability to reproduce the results obtained with cell lines deficient in NAD{+}-PADPRP metabolism relative to the induction of GRP78 and subsequent development of resistance to VP-16. It was show that 6-aminonicotinamide treatment is highly effective in the induction of GRP78 and subsequent development of resistance to VP-16, whereas treatment with 3-aminobenzamide or PD128763 does not induce GRP78 and thus does not result in VP-16 resistance. США, [B.N.A.] BRB 301A, School of Medicine, Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio 44106-4937. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК GRP78
ИНДУКЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗО)-ПОЛИМЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ЭТОПОЗИД
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Chatterjee, Satadal; Cheng, Ming-Fang; Berger, Ravi B.; Berger, Sosamma J.; Berger, Nathan A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.17

    Satoh, Takashi.
    Interdigitating cells are resistant cells against radiation-induced-apoptosis [Text] / Takashi Satoh, Takehito Sato, Rikio Takeda // Iwate igaku zasshi = J. Iwate Med. Assoc. - 1999. - Vol. 50, N 2 Suppl. - P645-652 . - ISSN 0021-3284
Перевод заглавия: Интердигитальные клетки являются резистентными по отношению к радиационно-индуцированному апоптозу
Аннотация: У крыс-самцов Вистар массой 220-280 г под наркозом область левого подреберья подвергали 'гамма'-облучению (Обл) в дозе 15 Гр. Через различные промежутки времени приготавливали препараты клеток (Кл) периартериолярных лимфоидных оболочек селезенки, к-рые исследовали методом трансмиссионной электронной микроскопии. Лимфоидные Кл сразу после Обл подвергались апоптозу с восстановлением их численности к 4-м сут, а интердигитальные Кл стромы апоптозу не подвергались, морфологически наблюдали лишь увеличение объема их цитоплазмы с восстановлением до исходного к 11-м сут. Япония, Dep. of Pathol. II, School of Med., Iwate Med. Univ., Morioka. Ил. 5. Библ. 15
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.19
Рубрики: СЕЛЕЗЕНКА
АПОПТОЗ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sato, Takehito; Takeda, Rikio

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.268

    Satoh, Takashi.
    Interdigitating cells are resistant cells against radiation-induced-apoptosis [Text] / Takashi Satoh, Takehito Sato, Rikio Takeda // Iwate igaku zasshi = J. Iwate Med. Assoc. - 1999. - Vol. 50, N 2 Suppl. - P645-652 . - ISSN 0021-3284
Перевод заглавия: Интердигитальные клетки являются резистентными по отношению к радиационно-индуцированному апоптозу
Аннотация: У крыс-самцов Вистар массой 220-280 г под наркозом область левого подреберья подвергали 'гамма'-облучению (Обл) в дозе 15 Гр. Через различные промежутки времени приготавливали препараты клеток (Кл) периартериолярных лимфоидных оболочек селезенки, к-рые исследовали методом трансмиссионной электронной микроскопии. Лимфоидные Кл сразу после Обл подвергались апоптозу с восстановлением их численности к 4-м сут, а интердигитальные Кл стромы апоптозу не подвергались, морфологически наблюдали лишь увеличение объема их цитоплазмы с восстановлением до исходного к 11-м сут. Япония, Dep. of Pathol. II, School of Med., Iwate Med. Univ., Morioka. Ил. 5. Библ. 15
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: СЕЛЕЗЕНКА
АПОПТОЗ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sato, Takehito; Takeda, Rikio

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 06.04-04И8.42

    Wieczorek, Jaroslaw.
    Wplyw nadmiaru siarki i dodatku miedzi w paszy na funkcje watroby i odpornosc komorkowa u mlodego bydla [Text] / Jaroslaw Wieczorek // Ann. UMCS. DD. - 2004. - Vol. 59. - С. 101-115 . - ISSN 0301-7737
Перевод заглавия: Влияние избыточных добавок серы и меди на обмен в печени и резистентность клеток у молодняка крупного рогатого скота
Аннотация: Здоровые телята и телята с симптомами воспаления дыхательного и пищеварительного отделов получали в течение 35 дней добавки элементарной серы 0,15 г/кг живой массы и/или 0,35 мг Cu/кг живой массы. Добавки не вызывали заметных изменений обмена в печени и резистентности клеток; воспаление незначительно влияло на изучаемые показатели. Польша, Katedra i Klinka Chorob Wewnetrznych Zwierzat Akad. Relniczej w Lublinie. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.25.11 + 341.39.57.53.73
Рубрики: КОРМЛЕНИЕ КРС
КОРМОВЫЕ ДОБАВКИ
СЕРА
МЕДЬ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ПЕЧЕНЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ТЕЛЯТА

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.08-04Т1.358

   
    The theory of cycling antibiotic resistance [Text] / Mohammadali M. Shoja [et al.] // Med. Hypotheses. - 2007. - Vol. 69, N 2. - P467-468 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Теория цикличности резистентности [клеток] к антибиотику
Аннотация: Авторы полагают, что резистентность микробных клеток к действию антибиотиков имеет циклический характер, выражающийся в том, что возникшая резистентность клеток к действию того или иного антибиотика (антибиотик А) сопровождается преформированной чувствительностью их к новому антибиотику (антибиотик Б). Со временем возникает резистентность клеток к действию и этого антибиотика Б. Вместе с тем к ним возвращается чувствительность к действию антибиотика А. Иран, Tuberculosis and Lung Res. Center, Tabriz. Библ. 4
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.02
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ТЕОРИЯ ЦИКЛИЧНОСТИ

Доп.точки доступа:
Shoja, Mohammadali M.; Tubbs, R.Shane; Ansarin, Khalil; Varshochi, Mojtaba; Farahani, Ramin M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.01-04Т4.41

    Freedman, Jonathan H.
    Resistance of cultured hepatoma cells to copper toxicity. Purification and characterization of the hepatoma metallothionein [Text] / Jonathan H. Freedman, J. Peisach // Biochim. et. biophys. Acta. Gen.-Subj. - 1989. - Vol. 992, N 2. - P145-154 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Резистентность клеток культуры гепатомы к токсическому действию меди. Очистка и характеристика металлотионеина из гепатомы
Аннотация: Обычную линию культуры клеток гепатомы HAC или резистентные к действию Cu линии HAC[2][0][0], HAC[4][0][0], HAC[6][0][0] или HAC[8][0][0] инкубировали в буфере Hepes, содержащем CU(II)-(гистидин)[2]. Из экстракта клеток методом гель-электрофореза выделили низкомолекулярный белок, богатый цистеином, к-рый был идентифицирован как металлотионеин (МТ). Клеточное содержание Cu для HAC, HAC[2][0][0], НАС[4][0][0], HAC[6][0][0] и HAC[8][0][0] составило 1,01, 2,35, 2,96, 4,58 и 6,15 нг/мкг белка соотв, содержание МТ составило 0, 1,61, 6,1, 24,2 и 30 (fA per pixel) соотв. Сделан вывод, что степень резистентности клеток к Cu определяется содержанием белка Cu-МТ, а его конц-ия в свою очередь может свидетельствовать о степени воздействия металлов. США, Institute for Structural and Functional Studies, University City Science Center, Philadelphia, PA. Библ. 46.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: МЕДЬ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
МЕТАЛЛОТИНЕИН
СОДЕРЖАНИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Peisach, J.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.04-04Н3.345

   
    Resistance of human melanoma cells to killing by ultraviolet radiation [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc. Sendai, Oct. 24-26, 1990 / Tsutomu Muramatsu [et al.] // J. Radiat. Res. - 1991. - Vol. 32, N 1. - P87 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Резистентность клеток меланомы человека к цитотксическому действию ультрафиолетового излучения
Аннотация: Для изучения биологич. роли меланизации в цитотоксическом эффекте УФ-излучения определяли повреждение ДНК и выживаемость клеток (Кл) меланомы меланизированной и немеланизированных линий (нормальные и ХР-А фибробласты) после УФ-облучения (УФОб). Кл меланомы высокомеланизированной линии в знач. степени обладали резистентностью к цитотоксич. действию УФОб по сравнению с Кл немеланизированных линий. Кроме того, после УФ Об образование пиримидиновых димеров было более выраженным в Кл немеланизированных линий. Исходя из полученных рез-тов заключают, что меланизация защищает Кл от цитотоксического действия УФОб in vitro и что механизм этой резистентности м. б. обусловлен тем, что меланин непосредственно экранирует ДНК от УФОб. Япония, Nara Med. Univ., Kashihara 634.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.20
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА
МЕЛАНИЗИРОВАННЫЕ ЛИНИИ
НЕМЕЛАНИЗИРОВАННЫЕ ЛИНИИ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ДНК

Доп.точки доступа:
Muramatsu, Tsutomu; Kobayashi, Nobuhiko; Ihara, Makoto; Tada, Hideyuki; Shirai, Toshihiko; Ohnishi, Takeo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.614

   
    Линия клеток с пониженной восприимчивостью к интерферону как модель для изучения клеточной резистентности к препарату [Текст] / А. М. Амченкова [и др.] // Вопр. вирусол. - 1991. - Т. 36, N 3. - С. 240-241 . - ISSN 0507-4088
Аннотация: Культуру клеток J-96, полученных из крови мужчин, б-ных моноцитарным лейкозом обрабатывали рекомбинантным 'альфа'[2]-интерфероном (Иф) в конц-ии 10{5} ед/мл и наблюдали выраженную дегенерацию клеток уже на 2-ом пассаже, а клетки J-41 оказались значительно менее чувствительными к Иф. При культивировании клеток этой линии в присутствии Иф получена сублиния J-41R, практически нечувствительная к Иф. Показано, что приобретение резистентности к Иф сопровождалось уменьшением модального числа хромосом. Считают, что клетки этой линии могут быть использованы для изучения генетич. эффектов Иф. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР, Москва. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47 + 341.45.21.77
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ЛИНИИ КЛЕТОК
ПОНИЖЕННАЯ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Амченкова, А.М.; Наровлянский, А.Н.; Алимов, Э.Г.; Денисов, Л.А.; Хесин, Я.Е.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.05-04Н3.108

    Yang, L. X.
    Correlations of topoisomerase II levels and activity with cisplatin resistance and sensitivity in Walker tumor cell lines [Text] / L. X. Yang, E. B. Douple // Anti-Cances Drug Des. - 1991. - Vol. 6, N 4. - P329-330 . - ISSN 0266-9536
Перевод заглавия: Корреляция уровня и активности топоизомеразы II с чувствительностью и резистентностью к цисплатину в линиях клеток опухоли Уокера
Аннотация: Изучали уровень и активность топоизомеразы II (ТП) в чувствительных и резистентных Кл. Показали, что содержание белка в ТП-фракции ядра составляет 3,7 и 2,6 на 10{-}{5} мкг/Кл в чувствительных и резистентных Кл соотв. Показали, что активность ТП выше в 2,3 раза в чувствительных Кл, чем в резистентных. Делают вывод об участии ТП в обеспечении резистентности Кл к цисплатине. США, NH Hanover. Norris Cotton Cancer Center.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
УОКЕР 256 РАК

Доп.точки доступа:
Douple, E.B.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.10-04Т2.166

    Twentyman, Peter R.
    Cyclosporins as drug resistance modifiers [Text] : [Pap.] Membr. Transp. Disease and Treat.: Proc. 5th Biochem. Pharmacol. Symp., Oxford, 25-26 July, 1991 / Peter R. Twentyman // Biochem. Pharmacol. - 1992. - Vol. 43, N 1. - P109-117 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Циклоспорины как модификаторы резистентности к лекарственным средствам
Аннотация: Обзор. До настоящего времени остаются неясными основные черты мех-ма ингибиторного действия циклоспорина А (I) на отторжение трансплантата у б-ных. Особая роль в этих мех-мах отведена взаимодействию I с Тклетками, ведущему к нарушению их пролиферации. Приводят данные о связывании I после его интернализации с белком цитозоля циклофилином, обладающим пептидил-пролил-цис, транс-изомеразной активностью. Показано, что I в конц-иях 1-5 мкг/мл in vitro эффективно модифицирует резистентность культивируемых клеток человека и животных к лекарств. средствам. Обсуждают роль взаимодействия с Р-гликопротеином и протеинкиназой С в реализации иммуномодуляторных эффектов I. Обращают внимание, что нек-рые аналоги I, не обладающие иммунодепрессивной активностью, способны модифицировать резистентность клеток к лекарств. средствам. Одним из таких соединений является препарат PSC-833, к-рый, как полагают, может найти клинич. применение. Великобритания, MRC Clinical Oncology and Radiotherapeutics Unit., Road, Cambridge СВ2 2QH. Библ. 74.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИНЫ
ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.03-04Н3.172

    Clark, A. J.L.
    ACTH-producing tumours: Does glucocorticoid resistance offer a survival advantage? [Text] / A. J.L. Clark // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P11 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Опухоли, продуцирующие АКТГ: резистентность к глюкокортикоидам дает преимущества в выживаемости?
Аннотация: Исследовали регуляцию экспрессии гена проопиомеланокортина (ПОМК) в Кл мелкоклеточного рака легкого (МРЛ). Обнаружено, что экспрессия гена ПОМК стимулируется цАМФ и подавляется при снижении уровней цАМФ. Воздействие агонистами допамина D[2] (напр., бромкриптином) - наиболее удобный способ снижения уровней цАМФ, вызывающий обратимое снижение секреции пептидов ПОМК Кл МРЛ. Таким же действием должны были бы обладать глюкокортикоиды (ГК), но ранее показана резистентность Кл МРЛ к действию ГК, несмотря на норм. связывание дексаметазона этими Кл. Предполагается, что резистентность к ГК обеспечивает избирательное преимущество выживаемости Кл МРЛ, вероятно, спасая Кл от апоптоза, к-рый регулируется в некоторых Кл ГК{а}{м}{и}, действующими через рецепторы ГК. Великобритания, St. Bartholomew's Hospital Medical College, London, ECIA 7ВЕ.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ЦАМФ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)