Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.77

    Bach, Jean-Francois.
    Immunoregulation et auto-immunite [Text] / Jean-Francois Bach // J. Soc. biol. - 2002. - Vol. 196, N 4. - P255-258 . - ISSN 1295-0661
Перевод заглавия: Иммунорегуляция и аутоиммунитет
Аннотация: Обзор. Обсуждается роль регуляторных Т-клеток в механизмах развития периферической толерантности к внешним антигенам и аутоантигенам. На основании фенотипических характеристик и способности к выработке цитокинов регуляторные Т-клетки подразделяются, как минимум, на 2 категории: клетки, которые появляются независимо от введения антигена (CD25{+}Т-клетки, NKT, 'гамма''дельта' клетки) и клетки, которые зависят от вводимого в организм антигена (Th2 клетки, Tr1 клетки). Данные клеточные элементы могут иметь отношение к разработке новых лечебных подходов, в частности при аутоиммунной патологии. Франции, INSERM U25, Hopital Necker, Paris. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 18

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.313

    Stephens, Leigh A.
    CD4+CD25+ regulatory T cells limit the risk of autoimmune disease arising from T cell receptor crossreactivity [Text] / Leigh A. Stephens, David Gray, Stephen M. Anderton // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 48. - P17418-17423 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Регуляторные CD4{+}CD25{+} Т-клетки ограничивают риск развития аутоиммунного заболевания, возникающего вследствие перекрестной реактивности рецепторов Т-клеток
Аннотация: Аутоиммунный энцефаломиелит (АЭМ) вызывается у мышей путем презентации Т-хелперам эпитопа Ac1-9 или его аналогов (изменение лиганды) в контексте молекулы ГКГС класса II I-A{u}. Изучали влияние регуляторных Т-клеток (Трег) на развитие АЭМ, индуцированного в рез-те ответа на перекрестно-реагирующие лиганды Т-клеточного рецептора. In vitro в присутствии CD4{+}CD25{+} Трег требовалась примерно в 100 раз более высокая конц-ия "патогенных" пептидов для включения пролиферации Т-клеток Ac1-9-специфического клона. Удаление Трег с помощью введения in vivo моноклональных антител к CD25 позволяло индуцировать АЭМ введением после субоптимальной стимуляции Т-клеток специфического клона. Т. обр., при индукции аутоиммунного процесса Трег повышают порог чувствительности Т-клеток к стимуляции пептидами, перекрестно реагирующими с аутологичными пептидами. Великобритания, Inst. Immunology Infectious Research, Univ. Edinburgh, Edinburgh. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
СНИЖЕНИЕ РИСКА АУТОИММУНИТЕТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gray, David; Anderton, Stephen M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.315

    Baecher-Allan, Clare.
    The potential for targeting CD4+CD25+ regulatory T cells in the treatment of multiple sclerosis in humans [Text] / Clare Baecher-Allan, Vissia Viglietta, David A. Hafler // Regulatory T Cells in Inflammation. - Basel etc., 2005. - P133-151 . - ISBN 3-7643-7088-2
Перевод заглавия: Возможности воздействия на регуляторные CD4{+}CD25{+} T-клетки в лечении рассеянного склероза у человека
Аннотация: Обзор. Кратко рассмотрен иммунопатогенез рассеянного склероза (РС). Показана центральная роль в нем регуляторных Т-клеток (Трег). Дана характеристика этих клеток. Подчеркнуто, что именно Трег с высоким уровнем экспрессии CD25 обладают максимальной супрессорной функцией, что иллюстрировано экспериментами с подавлением пролиферативного ответа CD4{+}CD25{-} T-клеток при добавлении к ним Трег. Показано, что Трег, выделенные из крови б-ных РС, обладают ослабленной регуляторной активностью. Обсуждается возможности реактивации или замещения этих клеток с целью достижения терапевтического эффекта при РС. США, Ctr. Neurologic Diseases, Brigham and Women's Hospital, Boston MA 02115. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Viglietta, Vissia; Hafler, David A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.01-04К1.89

   
    Clinical tolerance in allogeneic hematopoietic stem cell transplantation [Text] / Maria-Grazia Roncarolo [et al.] // Immunol. Rev. - 2011. - Vol. 241, N 1. - P145-163 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Клиническая толерантность при трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток
Аннотация: Обзор. Трансплантационная толерантность (ТЛ) рассматривается как состояние специфической неотвечаемости на аллоантигены хозяина и донора с сохранением ответа на патогены. Трансплантация аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (АГСК) используется при большом диапазоне злокачественных лимфопролиферативных заболеваний и неопухолевых заболеваний, включая генетические болезни и врожденные дефекты. Аллогенные пересаженные клетки должны гарантировать не только миелоидную репопуляцию и иммунологическое восстановление, но также приобретать ТЛ к лейкоцитарным антигенам человека через центральные или периферийные механизмы. Периферическая ТЛ после пересадки АГСК связана с индукцией регуляторных механизмов, приводящих к блокаде аллоиммунной реактивности при сохранении иммунного ответа на антигены опухоли и патогены. Основная роль и индукции ТЛ отводится регуляторным Т-лимфоцитам. Италия, San Raffaele Telethon Inst. Gene Therapy (HSR-TIGET), San Raffaele Scientific Inst., Milan, Italy. Библ. 214
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Roncarolo, Maria-Grazia; Gregori, Silvia; Lucarelli, Barbarella; Ciceri, Fabio; Bacchetta, Rosa

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.05-04Б1.55

   
    МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА АУТОИММУННЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ [Текст] / К. Т. Умбетова [и др.] // Эпидемиол. и инфекц. болезни. - 2012. - N 5. - С. 4-6 . - ISSN 1560-9529
Аннотация: Цель исследования - изучить морфологическую основу внепеченочных поражений и аутоиммунных проявлений при хронических вирусных гепатитах. Методом непрямой иммунофлюоресценции определяли ASMA, AMA, ANA, методом иммуноферментного анализа - апii-LKM-L Криоглобулины (КГ) выявлены качественным визуализационным методом, ревматоидный фактор (РФ) определялся в сыворотке полуколичественным методом латекс-агглютинации на слайде. Больным проводилась пункционная биопсия печени по Менгини с последующим гистологическим и морфологическим исследованием полученных биоптатов печени методом иммуногистохимии и иммуноцитохимии. У больных хроническими вирусными гепатитами выявлены аутоиммунные проявления (РФ, КГ, ASMA, ANA, AMA, anti-LKM-1 ) с одинаковой частотой независимо от степени гистологической активности. В гепатобиоптате у больных хроническими вирусными гепатитами обнаружен комплекс Т регуляторных лимфоцитов (CD4 {+} CD25 {+}), который свидетельствует о наличии морфофункциональной основы для формирования аутоиммунных проявлений на фоне персистирующей вирусной инфекции. Выявленные аутоиммунные проявления в сыворотке крови находят свое отражение в морфологических изменениях печеночной ткани, причем морфологические изменения, характерные для аутоиммунных гепатитов, наблюдаются в основном у больных хроническими вирусными гепатитами В и С с умеренной и высокой гистологической активностью
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕПАТИТА
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ
ИММУННАЯ СИТЕМА
АУТОИММУННЫЕ СОСТОЯНИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕПАТОБИОПТАТЫ
Н МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Умбетова, К.Т.; Волчкова, Е.В.; Киселевский, М.В.; Пархоменко, Ю.Г.; Шуба, Л.И.; Пак, С.Г.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.05-04К1.139

   
    МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА АУТОИММУННЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ [Текст] / К. Т. Умбетова [и др.] // Эпидемиол. и инфекц. болезни. - 2012. - N 5. - С. 4-6 . - ISSN 1560-9529
Аннотация: Цель исследования - изучить морфологическую основу внепеченочных поражений и аутоиммунных проявлений при хронических вирусных гепатитах. Методом непрямой иммунофлюоресценции определяли ASMA, AMA, ANA, методом иммуноферментного анализа - апii-LKM-L Криоглобулины (КГ) выявлены качественным визуализационным методом, ревматоидный фактор (РФ) определялся в сыворотке полуколичественным методом латекс-агглютинации на слайде. Больным проводилась пункционная биопсия печени по Менгини с последующим гистологическим и морфологическим исследованием полученных биоптатов печени методом иммуногистохимии и иммуноцитохимии. У больных хроническими вирусными гепатитами выявлены аутоиммунные проявления (РФ, КГ, ASMA, ANA, AMA, anti-LKM-1 ) с одинаковой частотой независимо от степени гистологической активности. В гепатобиоптате у больных хроническими вирусными гепатитами обнаружен комплекс Т регуляторных лимфоцитов (CD4 {+} CD25 {+}), который свидетельствует о наличии морфофункциональной основы для формирования аутоиммунных проявлений на фоне персистирующей вирусной инфекции. Выявленные аутоиммунные проявления в сыворотке крови находят свое отражение в морфологических изменениях печеночной ткани, причем морфологические изменения, характерные для аутоиммунных гепатитов, наблюдаются в основном у больных хроническими вирусными гепатитами В и С с умеренной и высокой гистологической активностью
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.33
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
АУТОИММУННЫЕ СОСТОЯНИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕПАТОБИОПТАТЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Умбетова, К.Т.; Волчкова, Е.В.; Киселевский, М.В.; Пархоменко, Ю.Г.; Шуба, Л.И.; Пак, С.Г.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.10-04К1.101

   
    Апоптоз регуляторных Т-лимфоцитов под действием галектина-1 [Текст] / В. Д. Якушина [и др.] // Дни биохимии в СПбГМУ. - Б.м., 2012. - С. 69-70 . - ISBN 978-5-88999-139-7
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
TREG
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ГАЛЕКТИН
ТИП 1

Доп.точки доступа:
Якушина, В.Д.; Васильева, О.А.; Небесная, И.С.; Краснова, И.Ю.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 14.04-04Б4.165

   
    Иммуносупрессорные эффекты регуляторных Т-лимфоцитов крови при диссеминированном туберкулезе легких с множественной лекарственной устойчивостью M. tuberculosis [Текст] / Е. Г. Чурина [и др.] // Бюл. сиб. мед. - 2013. - Т. 12, N 1. - С. 143-146 . - ISSN 1682-0363
Аннотация: Проанализирован субпопуляционный состав регуляторных Т-клеток (T-reg) периферической крови и продукция цитокинов с иммуносупрессорной активностью (IL-10, TGF-'бета') in vitro у больных диссеминированным туберкулезом легких в зависимости от чувствительности M. tuberculosis к основным противотуберкулезным препаратам. Показано, что ведущую роль в формировании иммуносупрессии при диссеминированном туберкулезе легких играют естественные регуляторные Т-лимфоциты (Trn) (CD4{+}CD25{+}Foxp3{+}) и продуцируемый ими цитокин-ингибитор TGF-'бета'. При этом субпопуляционный дисбаланс регуляторных Т-лимфоцитов у больных диссеминированным туберкулезом легких как при лекарственно-чувствительном, так и при множественно лекарственно-устойчивом варианте заболевания проявляется повышением содержания Т-reg-клеток с фенотипом CD4{+}CD25{+}Foxp3{+} в сочетании с дефицитом CD4{+}CD25{+}Foxp3{-} T-лимфоцитов в крови. Россия, Сибирский гос. медицинский ун-т, г. Томск
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Чурина, Е.Г.; Уразова, О.И.; Новицкий, В.В.; Кононова, Т.Е.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.10-04Б1.87

   
    Чрезмерная активация Т-лимфоцитов и снижение их продукции в тимусе вносят свой вклад в нарушение гомеостаза регуляторных Т-лимфоцитов у пациентов со СПИДом и низким числом лимфоцитов CD4 [Текст] / Haiwei Zhou [и др.] // AIDS. - 2013. - Т. 6, N 2. - С. 58 . - ISSN 1730-8801
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
БОЛЬНЫЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ВЫСОКОАКТИВНАЯ АНТИРЕТРОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
НАРУШЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА
ПОПУЛЯЦИИ NTREG/ATREG
СООТНОШЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ CD4

Доп.точки доступа:
Zhou, Haiwei; Zhao, Hongxin; Hao, Yu; Song, Chuan; Han, Junyan; Zhang, Jianping; Gao, Guiju; Han, Ning; Yang, Di; Li, Yanmei; Zhang, Fujie; Zeng, Hui

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.11-04К1.256

   
    Чрезмерная активация Т-лимфоцитов и снижение их продукции в тимусе вносят свой вклад в нарушение гомеостаза регуляторных Т-лимфоцитов у пациентов со СПИДом и низким числом лимфоцитов CD4 [Текст] / Haiwei Zhou [и др.] // AIDS. - 2013. - Т. 6, N 2. - С. 58 . - ISSN 1730-8801
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ТЕРАПИЯ ВААРТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
НАРУШЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА
ПОПУЛЯЦИИ NTREG/ATREG
СООТНОШЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ CD4
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhou, Haiwei; Zhao, Hongxin; Hao, Yu; Song, Chuan; Han, Junyan; Zhang, Jianping; Gao, Guiju; Han, Ning; Yang, Di; Li, Yanmei; Zhang, Fujie; Zeng, Hui

11.
Патент 2499043 Российская Федерация, МКИ C12N 5/02.

   
    Стимулятор пролиферации регуляторных Т-лимфоцитов и способ их стимуляции [Текст] / Н. В. Пигарева [и др.] ; ФМБА ГНИИОЧБ. - № 2012140939/10 ; Заявл. 26.09.2012 ; Опубл. 20.11.2013
Аннотация: Изобретение относится к области биохимии, биотехнологии и медицины. Предложен N-концевой фрагмент растворимого супрессора иммунного ответа длиной в 21 аминокислоту, имеющий последовательность аминокислот по Seq ID NO:1, позволяющий стимулировать образование регуляторных Т-лимфоцитов, а также способ стимуляции образования регуляторных Т-лимфоцитов N-концевым фрагментом растворимого супрессора иммунного ответа с Seq ID NO:1, при введении его в концентрации 0,1-50 мкг/мл. Изобретение может быть использовано для размножения регуляторных Т-лимфоцитов, полученных от больного, страдающего от аутоиммунного заболевания, с целью последующего введения полученных Т-лимфоцитов данному больному
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: Т-ЛИМФОЦИТЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ДЛЯ ВВЕДЕНИЯ
СУПРЕССОР ИММУННОГО ОТВЕТА
N-КОНЦЕВОЙ ФРАГМЕНТ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТЕРАПИЯ
ПАТЕНТЫ
РОССИЯ

Доп.точки доступа:
Пигарева, Н.В.; Петров, А.В.; Колобов, А.А.; Симбирцев, А.С.; ФМБА ГНИИОЧБ
Свободных экз. нет
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.04-04К1.287

   
    Иммуносупрессорные эффекты регуляторных Т-лимфоцитов крови при диссеминированном туберкулезе легких с множественной лекарственной устойчивостью M. tuberculosis [Текст] / Е. Г. Чурина [и др.] // Бюл. сиб. мед. - 2013. - Т. 12, N 1. - С. 143-146 . - ISSN 1682-0363
Аннотация: Проанализирован субпопуляционный состав регуляторных Т-клеток (T-reg) периферической крови и продукция цитокинов с иммуносупрессорной активностью (IL-10, TGF-'бета') in vitro у больных диссеминированным туберкулезом легких в зависимости от чувствительности M. tuberculosis к основным противотуберкулезным препаратам. Показано, что ведущую роль в формировании иммуносупрессии при диссеминированном туберкулезе легких играют естественные регуляторные Т-лимфоциты (Trn) (CD4{+}CD25{+}Foxp3{+}) и продуцируемый ими цитокин-ингибитор TGF-'бета'. При этом субпопуляционный дисбаланс регуляторных Т-лимфоцитов у больных диссеминированным туберкулезом легких как при лекарственно-чувствительном, так и при множественно лекарственно-устойчивом варианте заболевания проявляется повышением содержания Т-reg-клеток с фенотипом CD4{+}CD25{+}Foxp3{+} в сочетании с дефицитом CD4{+}CD25{+}Foxp3{-} T-лимфоцитов в крови. Россия, Сибирский гос. медицинский ун-т, г. Томск
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Чурина, Е.Г.; Уразова, О.И.; Новицкий, В.В.; Кононова, Т.Е.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.05-04К1.213

   
    ИЗУЧЕНИЕ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ЭФФЕКТОВ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКОГО 1-ГЛИКОПРОТЕИНА ЧЕЛОВЕКА [Текст] // Физиол. человека. - 2015. - Т. 41, N 1. - С. 117 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: Изучено влияние физиологических концентраций трофобластического 1-гликопротеина человека (ТБГ) на экспрессию маркеров натуральных киллеров (NK)-, Т-клеток с функциями натуральных киллеров (NKT-) и Т-регуляторных лимфоцитов (Treg), а также на активность индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO) моноцитов и апоптоз лимфоцитов в системе in vitro. Установлено, что ТБГ в высокой концентрации (100 мкг/мл) угнетал экспрессию CD16/56 на NK-клетках, ассоциированную с цитолитической активностью этих клеток. Показано, что ТБГ в низких концентрациях (1 и 10 мкг/мл) усиливал экспрессию CD16/56 на NKT-клетках, связанную с цитокинпродуцирующей активностью. Установлено, что ТБГ увеличивал количество адаптивных Treg в культуре (CD4{+}FOXP3{+} и CD4{+}CD25{bright}FOXP3{+}), осуществляющих супрессорные функции. Помимо этого, ТБГ стимулировал активность IDO в периферических моноцитах, дополнительно усиливая генерацию Treg. В целом, ТБГ оказывал антиапоптотическое действие на лимфоциты. Описанные эффекты могут определять вклад ТБГ в формирование иммунной толерантности при беременности
ГРНТИ  
34.43.43
ВИНИТИ 341.43.43.07
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН
ТРОФОБЛАСТНЫЙ
ТИП 1
УРОВЕНЬ
ИНДОЛАМИН-2,3-ДИОКСИГЕНАЗЫ
ГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.07-04М5.75

   
    Оценка содержания CD4+CD25+CD127low регуляторных Т-лимфоцитов и их функционального состояния по экспрессии молекул CTLA-4 и CD39 у больных ревматоидным артритом [Текст] / Г. А. Жулай [и др.] // Научно-практ. ревматол. - 2014. - N 2. - С. 169-173 . - ISSN 1995-4484
Аннотация: Цель исследования - изучить содержание супрессорной популяции регуляторных Т-клеток (Т[per]) по экспрессии молекул CD4, CS25, CD127, а также уровень экспрессии ими двух функциональных молекул (СТLA-4 и CD39) у больных ревматоидным артритом (РА). Исследованы 16 образцов периферической крови больных РА и 10 образцов крови здоровых доноров. Все больные получали терапию базисными противовоспалительными препаратами. Уровень экспрессии всех исследуемых молекул оценивался методом проточной цитофлюориметрии. Содержание Т-хелперов в периферической кровибольных РА составило 36,3 '+-' 7,1% от общего числа лимфоцитов и было ниже, чем в контроле (43,8 '+-' 6,2%, p0,05), а число активированных CD4+CD25+T-клеток у этих больных было увеличено в 2 раза (РА 23,7 '+-' 9,8%, контроль 11,1 '+-' 2,0% от числа CD4 + Т-клеток; р 0,05). Проведенное исследование показало, что РА характеризуется повышенным содержанием Т[per]-клеток фенотипов CD4 + CD25high и CD4 + CD25highCD127low, а также схожей с контролем экспрессией Т[per]-клеткамифункциональных молекул CTILA-4 и СВ39. Россия, Ин-т биологии Карельского НЦ, Петрозаводск. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ПОПУЛЯЦИИ CD

Доп.точки доступа:
Жулай, Г.А.; Олейник, Е.К.; Барышева, О.Ю.; Чуров, А.В.; Олейник, В.М.; Кравченко, П.Н.; Кучин, А.А.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.09-04М4.252

   
    Оценка содержания CD4+CD25+CD127low регуляторных Т-лимфоцитов и их функционального состояния по экспрессии молекул CTLA-4 и CD39 у больных ревматоидным артритом [Текст] / Г. А. Жулай [и др.] // Научно-практ. ревматол. - 2014. - N 2. - С. 169-173 . - ISSN 1995-4484
Аннотация: Цель исследования - изучить содержание супрессорной популяции регуляторных Т-клеток (Т[per]) по экспрессии молекул CD4, CS25, CD127, а также уровень экспрессии ими двух функциональных молекул (СТLA-4 и CD39) у больных ревматоидным артритом (РА). Исследованы 16 образцов периферической крови больных РА и 10 образцов крови здоровых доноров. Все больные получали терапию базисными противовоспалительными препаратами. Уровень экспрессии всех исследуемых молекул оценивался методом проточной цитофлюориметрии. Содержание Т-хелперов в периферической кровибольных РА составило 36,3 '+-' 7,1% от общего числа лимфоцитов и было ниже, чем в контроле (43,8 '+-' 6,2%, p0,05), а число активированных CD4+CD25+T-клеток у этих больных было увеличено в 2 раза (РА 23,7 '+-' 9,8%, контроль 11,1 '+-' 2,0% от числа CD4 + Т-клеток; р 0,05). Проведенное исследование показало, что РА характеризуется повышенным содержанием Т[per]-клеток фенотипов CD4 + CD25high и CD4 + CD25highCD127low, а также схожей с контролем экспрессией Т[per]-клеткамифункциональных молекул CTILA-4 и СВ39. Россия, Ин-т биологии Карельского НЦ, Петрозаводск. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ПОПУЛЯЦИИ CD

Доп.точки доступа:
Жулай, Г.А.; Олейник, Е.К.; Барышева, О.Ю.; Чуров, А.В.; Олейник, В.М.; Кравченко, П.Н.; Кучин, А.А.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.10-04Б1.267

   
    Important roles played by TGF-'бета' in hepatitis B infection [Text] / Masoud Karimi-Googheri [et al.] // J. Med. Virol. - 2014. - Vol. 86, N 1. - P102-108 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Важные роли TGF-бета в гепатитной В инфекции
Аннотация: Обсуждается последняя информация о взаимоотношения TGF-бета (трансформирующий фактор роста), инфекции HBV с патогенезом цирроза печени и гепатоклеточного рака печени. Иран, Immunol, Infect. Dis. Res. Center, Rafsanjan Univ. Med. Sci., Rafsanjan
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25 + 34125.29.21 + 761.03.41.07
Рубрики: ГЕПАТИТ B
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА (TGF-'БЕТА')
ИММУНОДЕСТРУКТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
TH17
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Karimi-Googheri, Masoud; Daneshvar, Hamid; Nosratabadi, Reza; Zare-Bidaki, Mohammad; Hassanshahgi, Gholamhosein; Ebrahim, Maryam; Arabadadi, Mohammad Kazemi; Kennedy, Derek

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.202

   
    Important roles played by TGF-'бета' in hepatitis B infection [Text] / Masoud Karimi-Googheri [et al.] // J. Med. Virol. - 2014. - Vol. 86, N 1. - P102-108 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Важные роли TGF-бета в гепатитной В инфекции
Аннотация: Обсуждается последняя информация о взаимоотношения TGF-бета (трансформирующий фактор роста), инфекции HBV с патогенезом цирроза печени и гепатоклеточного рака печени. Иран, Immunol, Infect. Dis. Res. Center, Rafsanjan Univ. Med. Sci., Rafsanjan
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ГЕПАТИТ В
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА (TGF-'БЕТА')
ИММУНОДЕСТРУКТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
TH17
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Karimi-Googheri, Masoud; Daneshvar, Hamid; Nosratabadi, Reza; Zare-Bidaki, Mohammad; Hassanshahgi, Gholamhosein; Ebrahim, Maryam; Arabadadi, Mohammad Kazemi; Kennedy, Derek
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)