СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.04-04А4.38

Jorgensen, Timothy J.
Radioresistant DNA synthesis in SV40-immortalized ataxia telangiectasia fibroblasts [Text] / Timothy J. Jorgensen, Pamela S. Russell, Donald A. McRae // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - P219-223 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Радиорезистентный синтез ДНК в иммортализованных вирусом SV40 фибробластах от больных атаксией-телеангиоэктазией
Аннотация: Показано, что в фибробластах от больных атаксией-телеангиэктазией (АТ), иммортализованных вирусом SV40, значительно снижен радиорезистентный синтез ДНК по сравнению с первичной культурой АТ-клеток, у них также реакция на облучение больше напоминает реакцию нормальных клеток в том смысле, что присутствуют и радиочувствительный и радиорезистентный компоненты синтеза. Предполагают существование взаимодействия между белками SV40 и продуктами гена АТ. США, Dep. of Radiat. Med., Lombardi Cancer Center, Georgetown Univ. Med. Center, Washington D. C. 20007-2197. Ил. 3. Библ. 29

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Russell, Pamela S.; McRae, Donald A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.352

Jorgensen, Timothy J.
Radioresistant DNA synthesis in SV40-immortalized ataxia telangiectasia fibroblasts [Text] / Timothy J. Jorgensen, Pamela S. Russell, Donald A. McRae // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - P219-223 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Радиорезистентный синтез ДНК в иммортализованных вирусом SV40 фибробластах от больных атаксией-телеангиоэктазией
Аннотация: Показано, что в фибробластах от больных атаксией-телеангиэктазией (АТ), иммортализованных вирусом SV40, значительно снижен радиорезистентный синтез ДНК по сравнению с первичной культурой АТ-клеток, у них также реакция на облучение больше напоминает реакцию нормальных клеток в том смысле, что присутствуют и радиочувствительный и радиорезистентный компоненты синтеза. Предполагают существование взаимодействия между белками SV40 и продуктами гена АТ. США, Dep. of Radiat. Med., Lombardi Cancer Center, Georgetown Univ. Med. Center, Washington D. C. 20007-2197. Ил. 3. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Russell, Pamela S.; McRae, Donald A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.169

Young, Barbara R.
Radioresistant DNA synthesis and human genetic diseases [Text] / Barbara R. Young, Robert B. Painter // Hum. Genet. - 1989. - Vol. 82, N 2. - P113-117 . - ISSN 0340-6717
Перевод заглавия: Радиорезистентный синтез ДНК и наследственные болезни человека
Аннотация: В КЛ 68 линий фибробластов человека исследован радиорезистентный синтез ДНК (РРС), к-рый определяли как отсутствие крутой компоненты подавления синтеза ДНК на графике, отражающем скорость синтеза ДНК в зависимости от дозы радиации от 0 до 20 Гр и более. В КЛ 27 линий, полученных об б-ных атаксией-телеангиэктазией (АТ), определен РРС. Среди линий КЛ, не проявивших РРС, были 2 линии КЛ от облигатных гетерозигот АТ, 2 линии от 2 б-ных с б-нью Альцгеймера, 2 - от б-ных с атаксией Фридрейха, 1 - от б-ного с синдромом Блума, I от б-ного с синдромом Дауна и 6 от б-ных с различными иммунодефицитами. В 4 линиях с РРС выраженность РРС была меньшей, чем в большинстве АТ КЛ (от б-ного с синдромом поломки Nymegen, от б-ного без атаксии но с расстройством движения по типу хореи, телеангиэктазией и повышенной концентрацией 'альфа'фетопротеина в крови, а также у 2 б-ных с АТ). Авторы делают вывод о том, что РРС не является неотъемлемой чертой наследственных б-ней человека, затрагивающих радиочувствительность или иммунодефицитность. Библ. 27.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.11
Рубрики: ДНК
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
КОРРЕЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЛСТЬ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
СИНДРОМ ДАЫНА
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
СИНДРОМ БЛУМА
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Доп.точки доступа:
Painter, Robert B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.172

Нарушение репликации ДНК в необлученных клетках при синдроме базальноклеточного невуса и действие ионизирующей радиации [Текст] / Л. С. Баренфельд [и др.] // Цитология. - 1989. - Т. 31, N 7. - С. 775-784 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: При наследственном заболевании человека - синдроме базальноклеточного невуса (СБКН) с повышенной чувствительностью хромосом к ионизирующей радиации - методом фиброавторадиографии обнаружен новый, неизвестный ранее при синдромах хромосомной нестабильности дефект репликации ДНК, заключающийся в суественно уменьшенной скорости роста цепей ДНК. В основе этого дефекта лежит меньшее число одновременно функционирующих групп репликонов по сравнению с таковым в клетках здорового донора. По скорости продвижения вилки репликации и скорости слияния репликонов в пределах кластера клетки больного с СБКН и здорового донора не различаются. В клетках больного с СБКН обнаружен радиорезистентный синтез ДНК. При исследовании действия ионизирующей радиации на репликацию ДНК методом фиброавторадиографии обнаружено, что в клетках здорового донора ионизирующая радиация (5 Гр) уменьшает число одновременно функционирующих групп репликонов до уровня, имеющего место в необлученных клетках человека при рассматриваемой патологии, т. е. приводит к дефекту, исходно присущему клеткам больного с СБКН. При этом скорость продвижения вилки репликации в клетках обоих типов не изменяется, однако возникает препятствие к слиянию репликонов в пределах кластера, по-видимому, из-за подавления инициации репликации в репликоне, содержащем повреждение. Таким образом, облучение подавляет репликацию ДНК в клетках больного с СБКН и здорового донора до одинакового уровня от разных исходных уровней. Полученные результаты дают возможность объяснить феномен радиорезистентного синтеза ДНК в клетках больного с СБКН и, по-видимому, в клетках больных с другими синдромами хромосомной нестабильности наличием исходного дефекта в репликации ДНК вне повреждающего действия ионизирующей радиации. Библ. 14.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ДНК
НАРУШЕНИЕ РЕПЛИКАЦИИ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
СКОРОСТЬ РОСТА ЦЕПЕЙ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СИНДРОМ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНОГО НЕВУСА
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Баренфельд, Л.С.; Нергадзе, С.Г.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.; Андреева, Л.Ф.; Бильдин, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.113

Исследование влияния кофеина на митотический цикл Х-облученных клеток китайского хомячка [Текст] / Т. В. Кириллова [и др.] // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 144-146
Аннотация: Методом проточной цитометрии исследовано действие специфического ингибитора репарации ДНК кофеина (КФ) на восстановление митотического цикла и на воссоединение однонитевых разрывов ДНК (ОР) в КЛ китайского хомячка (CHO К1), облученных рентгеновскими лучами. Для анализа содержания ДНК через каждые 4 ч после Обл в течение 20-32 ч КЛ обрабатывали тритоном Х-100 и окрашивали оливомицином и бромистым этидием. Показано, что обработка КФ в концентрации 5 мМ необлученных КЛ приводила к незначительному снижению количества выживших КЛ; обработка КФ облученных КЛ увеличивала их чувствительность к летальному действию Обл. Через 8-12 ч после Обл в дозе 1 Гр происходило незначительное накопление КЛ в фазах S и G[2], что частично снималось добавлением 1 мМ КФ. Обработка КЛ 5 мМ КФ приводила к полному снятию эффектов Обл. После Обл в дозе 5 Гр выраженность наблюдаемых эффектов увеличивалась. При удалении КФ вновь проявлялись эффекты, характерные для облученных КЛ в фазах S и G[2]; проявление эффектов не зависело от продолжительности действия КФ в пределах 0-12 ч. Было показано также, что ОР ДНК, индуцированные 'гамма'-Обл в дозе 200 Гр, воссоединяются практически одинаково в ТЕЧЕНИЕ 15-90 мин после Обл в среде без КФ и с КФ. Авт. полагают, что КЛ, обработанные КФ, не отвечают на вызванные Обл повреждения ДНК в то время, как необработанные КФ КЛ претерпевают задержки в продвижении через фазы S и G[2], ЗАМЕДЛЕННЫЙ ПЕРЕХОД ИЗ ФАЗЫ G[1] в S и из S в G[2]. Ответ на Обл КЛ, обработанных КФ, в большой степени подобен ответу на Обл КЛ больных атаксией-телеангиэктазией, КЛ с мутационным дефектом репарации ДНК. По-видимому КФ, вызывая радиорезистентный синтез ДНК, временно устраняет задержки в продвижении КЛ в фазах S и G[2].

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.13
Рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОФЕИН
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Кириллова, Т.В.; Розанов, Ю.М.; Серегина, Т.Б.; Спивак, И.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.10-04А4.36

Lack of correlation between radiosensitivity and inhibition of DNA synthesis in hybrids (А-Т*HeLa) [Text] / K. Komatsu [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 56, N 6. - P863-867 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между радиочувствительностью и ингибированием синтеза ДНК в гибридных клетках (АТ*HeLa)
Аннотация: Путем слияния КЛ от б-ных атаксией-телеангиэктазией (АТ, группа комплементации D) с КЛ HeLa (вариант D98/АН) получили две линии клеточных гибридов, для к-рых характерна радиочувствительность КЛ HeLa, но радиорезистентность синтеза ДНК, свойственная КЛ АТ. Делают вывод, что высокая радиочувствительность КЛ АТ является одним из рецессивных фенотипов, не проявляемых в гибридных КЛ; другой фенотип - радиорезистентный синтез ДНК - сохраняется в гибридах. Авт. предполагают существование двух различных механизмов, регулирующих экспрессию фенотипов КЛ АТ. Япония, Radiat. Biophysics, Atomic Disease Inst., Nagasaki Univ. Sch. of Med., Nagasaki 852. Ил. 2. Библ. 8.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.11
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ДНК
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
КЛЕТКИ-ГИБРИДЫ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Komatsu, K.; Okumura, Y.; Kodama, S.; Yoshida, M.; Miller, R.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.06-04А4.46

Kapp, Leon N.
Stable radioresistance in ataxiateleangiectasia cells containing DNA from normal human cells [Text] / Leon N. Kapp, Robert B. Painter // Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 56, N 5. - P667-675 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Стабильная радиоустойчивость в клетках [от больных] атаксией-телеэктазией, содержащих ДНК нормальных клеток человека
Аннотация: Трансформированные вирусом SV40 фибробласты, полученные от б-ного атаксией-телеангиэктазией (АТ) трансформировали космидой рСV108К, содержащей библиотеку нормальных генов человека и маркерный ген neo, определяющий устойчивость к антибиотику G418. В результате селекции получили линию, устойчивую к ионизирующему излучению. КЛ этой линии облучили рентгеновскими лучами в дозе 50 Гр и слили с нетрансфицированными фибробластами АТ исходной линии. Среди колоний, устойчивых к G418 обнаружен клон, устойчивый к Обл. Радиочувствительность как исходной транфицированной линии, так и ее производной, полученной после слияния, была промежуточной между АТ и нормальными КЛ, и обе линии характеризовались радиоустойчивым биосинтезом ДНК как при АТ. Поэтому считают, что оба признака АТ - радиочувствительность и радиоустойчивость синтеза ДНК - определяются одним дефектным геном АТ. США, Lab. of Radiobiol. and Environmental Health, Univ. of California, San Francisco, California 94143. Библ. 19.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13 + 341.23.05.45.11
Рубрики: ДНК
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ТРАНСФЕКЦИЯ
КОСМИДА РС108К
ГЕНЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Painter, Robert B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.08-04А4.020

Hartman, Phil.
Does trans-lesion synthesis explain the UV-radiation resistance of DNA synthesis in C. elegans embryos? [Text] / Phil Hartman, Jennifer Reddy, Betty-Alan Svendsen // Mutat. Res. DNA Repairn. - 1991. - Vol. 255, N 2. - P163-173 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Объясняет ли синтез через повреждения ДНК устойчивость синтеза ДНК к УФ-облучению в эмбрионах C. elegans?

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.19
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭМБРИОНЫ C. ELEGANS

Доп.точки доступа:
Reddy, Jennifer; Svendsen, Betty-Alan

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска