Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОСТАГЛАНДИН D[2]<.>)
Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-54 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.029

    Menys, V. C.

    Formation of PGD[2] contributes to the anti-aggregatory efficacy of ZD 1542, a thromboxane A[2] synthase inhibitor and TP receptor antagonist, in human whole blood [Text] / V. C. Menys // Platelets. - 1994. - Vol. 5, N 3. - P156-161 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Образование простагландина (ПГ) Д[2] участвует в антиагрегационном действии ZD1542, ингибитора тромбоксин А[2]-синтазы и антагониста рецепторов TP, в цельной крови человека
Аннотация: ZD1542 (1 мкМ) подавлял агрегацию тромбоцитов, вызываемую коллагеном, эффективнее аспирина (73 и 52%, соотв.). ПГ Д[2] (30 нМ) ингибировал агрегацию тромбоцитов в той же степени, что и ZD1542 (68%). Антиагрегацион. действие ПГ Д[2] блокировалось антагонистом рецепторов ПГ DP AH6809. Этот антагонист подавлял антиагрегацион. действие ZD1542, но не аспирина. Великобритания, The Manchester Metropolitan Univ. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АНТИАГРЕГАНТЫ

ПРЕПАРАТ ZD1542

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

ЦЕЛЬНАЯ КРОВЬ

ЧЕЛОВЕК



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.487

   

    Effects of intranasal challenge with histamine, bradykinin and prostaglandin on middle ear pressure and blood flow in cynomolgus monkeys [Text] / James T. Seroky [et al.] // Acta oto-laryngol. - 1995. - Vol. 115, N 1. - P83-87 . - ISSN 0001-6489
Перевод заглавия: Влияние интраназального теста с гистамином, брадикинином и простагландином на давление в среднем ухе и кровоток у обезьян
Аннотация: To confirm that effects and investigate the mechanism, 4 monkeys were intranasally challenged at separate sessions with histamine (10 mg), bradykinin (1, 10 mg) and prostaglandin D2 (PgD2, 0.5, 1.0 mg) and followed for 90 min. Before and after challenge, middle ear pressure, mucosal blood flow, heart rate, blood pressure, body temperature and the partial pressures of O[2] and CO[2] in the venous blood were measured. The results showed that while bradykinin challenge had no effect on these measures, PgD2 provoked increased middle ear pressure, and histamine resulted in a biphasic pattern of increasing pressures followed by decreasing pressures. The pattern of change in middle ear pressure after histamine challenge was explicable by a mechanism involving transmucosal gas exchange, while that for PgD2 was related to increased mucosal inflammation. США, [W. J. Doyle], Dep. of Pediatric Otolaryngology, One Children's Place, 3705 Fifth Ave, Pittsburgh, PA 15213-2583. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.31
Рубрики: СРЕДНЕЕ УХО
КРОВОТОК

ДАВЛЕНИЕ

ГИСТАМИН

БРАДИКИНИН

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

ОБЕЗЬЯНЫ


Доп.точки доступа:
Seroky, James T.; Alper, Cuneyt M.; Tabari, Reza; Doyle, William J.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.215

   

    Prostaglandin D[2]-sensitive, sleep-promoting zone defined in the ventral surface of the rostral basal forebrain [Text] / Hiroshi Matsumura [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P11998-12002 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Чувствительные к простагландину D[2] зоны, способствующие сну, на вентральной поверхности ростральной части базального переднего мозга
Аннотация: При введении простагланидана D[2] в разные области мозга крыс только инъекции в вентро-ростральную часть базального переднего мозга увеличивали на 51 мин продолжительность медленноволнового сна. При этом простагландин диффундировал в субарахноидальное пространство через прилегающие вентральные поверхности, где он влиял на продолжительность сна. При его непосредственном введении в субарахноидальное пространство продолжительность медленно-волнового сна в местах, расположенных на расстоянии 0,5-2 мм рострально относительно венечного шва и до 1,2 мм латерально относительно срединной линии, увеличивалась на 90 мин. При двустороннем введении простагландина в субарахноидальное пространство "чувствительной к простагландину D[2] и способствующей сну зоны" на вентральной поверхности ростральной части базального переднего мозга он выполнет роль эндогенного сигнала, запускающего механизм сна, действие которого распространяется на прилегающие нейроны и/или нервные волокна, участвующие в механизмах регуляции сна и пробуждения. Япония, Dep. of Mol. Behav. Biol. Osaka. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
ВЛИЯНИЕ НА СОН

МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Matsumura, Hiroshi; Nakajima, Tomoko; Osaka, Toshimasa; Satoh, Shinsuke; Kawase, Kumiko; Kubo, Etsuko; Kantha, Sachi Sri; Kasahara, Keiko; Hayaishi, Osamu


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.378

   

    Differential release of histamine and prostaglandin D[2] in rat peritoneal mast cells: Roles of cytosolic calcium and protein tyrosine kinases [Text] / Charles M. C.J.van Haaster [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1265, N 1. - P79-88 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Разный характер освобождения гистамина и простагландина D[2] в тучных клетках брюшины крыс. Роль цитозольного кальция и протеинтирозинкиназы
Аннотация: В присутствии CaCl[2] соединения, активирующие G-белок, кратковременно увеличивали конц-ию Ca{2+} в цитозоле тучных клеток и усиливали освобождение гистамина на фоне слабой секреции простагландина (ПГ-D). Ингибитор Ca{2+}-АТФазы и иономицин вызывали длительное увеличение конц-ии Ca{2+} при интенсивной секреции ПГ-D и слабой - гистамина. Избыточные кол-ва CaCl[2] слабо влияли на секрецию ПГ-D и гистамина, а ЭГТА ингибировал действие всех агонистов. Секреция гистамина подавлялась ингибиторами протеинтирозинкиназы генестеином и метилдигидроксициннаматом, не влиявшими на освобождение гистамина. Т. обр., секреция ПГД в тучных клетках брюшины опосредуется увеличением конц-ии Ca{2+} и активностью протеинтирозинкиназы. Нидерланды, Dep. Bioch., Univ. Limburg, Maastricht. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ГИСТАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

КАЛЬЦИЙ

ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Haaster, Charles M.C.J.van; Engels, Wim; Lemmens, Paul J.M.R.; Hornstra, Gerard; Vusse, Ger J.van der; Heemskerk, Johan W.M.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.21

   

    Differential release of histamine and prostaglandin D[2] in rat peritoneal mast cells: Roles of cytosolic calcium and protein tyrosine kinases [Text] / Charles M. C.J.van Haaster [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1265, N 1. - P79-88 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Разный характер освобождения гистамина и простагландина D[2] в тучных клетках брюшины крыс. Роль цитозольного кальция и протеинтирозинкиназы
Аннотация: В присутствии CaCl[2] соединения, активирующие G-белок, кратковременно увеличивали конц-ию Ca{2+} в цитозоле тучных клеток и усиливали освобождение гистамина на фоне слабой секреции простагландина (ПГ-D). Ингибитор Ca{2+}-АТФазы и иономицин вызывали длительное увеличение конц-ии Ca{2+} при интенсивной секреции ПГ-D и слабой - гистамина. Избыточные кол-ва CaCl[2] слабо влияли на секрецию ПГ-D и гистамина, а ЭГТА ингибировал действие всех агонистов. Секреция гистамина подавлялась ингибиторами протеинтирозинкиназы генестеином и метилдигидроксициннаматом, не влиявшими на освобождение гистамина. Т. обр., секреция ПГД в тучных клетках брюшины опосредуется увеличением конц-ии Ca{2+} и активностью протеинтирозинкиназы. Нидерланды, Dep. Bioch., Univ. Limburg, Maastricht. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ГИСТАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

КАЛЬЦИЙ

ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Haaster, Charles M.C.J.van; Engels, Wim; Lemmens, Paul J.M.R.; Hornstra, Gerard; Vusse, Ger J.van der; Heemskerk, Johan W.M.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.652

   

    IgE-dependent activation of cytokine-primed mouse cultured mast cell induces a delayed phase of prostaglandin D[2] generation via prostaglandin endoperoxide synthase-2 [Text] / Makoto Murakami [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4445-4453 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: IgE-зависимая активация стимулированных цитокином, культивируемых тучных клеток мышей вызывает длительную фазу образования простагландина D[2] посредством эндопероксидазы-синтазы-2 простагландина
Аннотация: Mouse bone marrow-derived mast cells (BMMC) developed with IL-3 generate prostaglandin D[2] (PGD[2]) through the utilization of prostaglandin endoperoxide synthase (PGHS)-1 within several minutes of cross-linking the high affinity Fc receptor for IgE (Fc'эпсилон'RI) by hapten-specific IgE and Ag. This immediate generation of PGD[2] is followed by a 15-fold induction of steady-state transcripts for PGHS-2, with a maximum at 30 min, accompanied by transient expression of PGHS-2 protein. When BMMC were pretreated with c-kit ligand (KL) in combination with IL-10 for 2 h, sensitized with IgE, and activated with Ag, their expression of steady-state transcripts for PGHS-2 increased 111-fold and their expression of PGHS-2 protein was markedly enhanced. These events were accompanied by PGD[2] generation from 1 to 10 h after activation that accounted for approximately 50% of total PGD[2] generation. The expression of PGHS-1 protein did not change during this period. The optimal priming interval for the effect of KL plus IL-10 on the IgE-dependent induction of PGHS-2 was 2 h. In contrast, at 2 days the accessory cytokines that could provide priming with KL included IL-3 and IL-9 in addition to IL-1. Dexamethasone, which inhibited the expression of PGHS-2 but not PGHS-1, and NS-398, a selective inhibitor of PGHS-2, each suppressed the delayed phase but not the immediate phase of PGD[2] generation. Conversely, valeryl salicylate, a selective inhibitor of PGHS-1, suppressed the immediate but not the delayed phase of PGD[2] generation after cell priming and IgE-dependent activation. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.11.15
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ

ИММУНОГЛОБУЛИН E

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

ЭНДОПЕРОКСИДАЗАСИНТАЗА 2

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Murakami, Makoto; Bingham, Clifton O.; Matsumoto, Ryoji; Austen, K.Frank; Arm, Jonathan P.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.302

   

    Interleukin-3 regulates development of the 5-lipoxygenase/leukotriene C[4] synthase pathway in mouse mast cells [Text] / Makoto Murakami [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 39. - P22653-22656 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 регулирует развитие 5-липоксигеназного/лейкотриен-5-синтазного пути в мышиных тучных клетках
Аннотация: Из клеток мышиного костного мозга получены тучные клетки, генерирующие после IgE-зависимой активации лейкотриен (LT) C[4] и простагландин (PG) D[2]. При культивировании полученных клеток в присутствии интерлейкина (IL)-3 IgE-зависимое образование LTC[4] и PGD[2] резко возрастало, сопровождаясь одновременным усилением экспрессии 5-липоксигеназы (5-ЛО) и 5-ЛО-активирующего белка и предшествуя повышенной экспрессии цитозольной фосфолипазы A[2] и LTC[4]-синтазы. Т. обр., IL-3 осуществляет регуляцию усилением каждого из белков, вовлеченных в генерирование цистеиниллейкотриенов в тучных клетках, активируемых IgE. США, Immun., Brigham, Women's Hosp., Boston. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН C[4]
ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

ОБРАЗОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИН 3

КОСТНЫЙ МОЗГ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Murakami, Makoto; Austen, Frank K.; Bingham, Clifton O.; Friend, Daniel S.; Penrose, John F.; Arm, Jonathan P.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.193

    Ishimoto, Tsuyoshi.

    Importance of the phospholipase D-initiated seqeuntial pathway for arachidonic acid release and prostaglandin D[2] generation by rat peritoneal mast cells [Text] / Tsuyoshi Ishimoto, Satoshi Akiba, Takashi Sato // J. Biochem. - 1996. - Vol. 120, N 3. - P616-623 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Значение инициируемого фосфолипазой D метаболического пути при высвобождении арахидоновой кислоты и образовании простагландина D2 тучными клетками из брюшины крысы
Аннотация: У тучных клеток из перитонеального экссудата крыс стимуляция вследствие связывания высокоаффинных Fc-рецепторов IgE усиливается высвобождение арахидоновой кислоты и простагландина D2, почти полностью подавляемое этанолом или ингибитором диацилглицероллипазы 1,6-бис-(циклогексилоксиминокарбониламино)-гексаном. Через 1 мин отмечено повышение содержания диацилглицерина, угнетаемое пропранололом. Активность фосфолипазы А2 в клетках, стимулированных антигеном, возрастает до уровня, отмеченного при стимуляции иономицином. Способная активировать фосфолипазу D содержащая фактор АДФ-рибозилирования фракция головного мозга быка в пермеабилизованных клетках в присутствии гуанин-5'-('гамма'-тио)трифосфата (но не этанола) стимулирует высвобождение арахидоната и простагландина D2. Вызванное антигеном высвобождение арахидоновой кислоты (но не простагландина D2) стимулируется мелиттином, активирующим фосфолипазу А2. Япония, Dep. Pathol. Bioch., Kyoto Pharmacent. Univ., Kyoto 607. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

ОБРАЗОВАНИЕ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Akiba, Satoshi; Sato, Takashi


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.556

   

    IgE-anti-IgE-induced prostaglandin D[2] release from cultured human mast cells [Text] / Toru Obata [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 225, N 3. - P1015-1020 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: IgE- и анти-IgE-индуцированное высвобождение простагландина D[2] из культивируемых тучных клеток человека
Аннотация: Культивируя мононуклеарные клетки из пуповинной крови человека в присутствии интерлейкина 6 и простагландина E[2], методами газовой хроматографии/масс-спектроскопии установили, что после добавления к такой культуре IgE и антител к IgE клетки начинают генерировать и высвобождать простагландин D[2] и, следовательно, эта модель может быть использована для анализа острой фазы р-ции тучных клеток у человека in vivo. Япония, Div. Mol. Cell Biol., Inst. DNA Med. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09.05
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
СЕКРЕЦИЯ

ИММУНОГЛОБИНЫ

ВЛИЯНИЕ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Obata, Toru; Nagakura, Toshikazu; Kanbe, Masahiro; Masaki, Takuroh; Maekawa, Kihei; Yamashita, Kowa


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.465

   

    Cyclooxygenase-2-dependent delayed prostaglandin D[2] generation is initiated by nerve growth factor in rat peritoneal mast cells: Its Augmentation by extracellular type II secretory phosphollipase A[2] [Text] / Makoto Murakami [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P439-446 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимое от циклооксигеназы-2 замедленное образование простагландина D[2] инициируется фактором роста нервов в перитонеальных тучных клетках крыс. Усиливающее действие внеклеточной секреторной фосфолипазы A[(2)] типа II
Аннотация: Стимуляция тучных клеток соединительной ткани (ТКСТ) серозной оболочки брюшной полости крыс фактором роста нервов приводит к немедленному и замедленному (через 2-24 часа) образованию клетками простагландина D[(2)] (ПГ D[(2)]). Замедленный синтез ПГ D[(2)] сопровождается индукцией de novo циклооксигеназы (ЦО)-2. Добавление к стимулированным ТКСТ секреторной фосфолипазы A[(2)] типа II значительно увеличивает замедленное, но не немедленное образование ПГ D[(2)]. Действие фосфолипазы A[(2)] опосредовано, отчасти, усилением экспрессии ЦО-2. Япония, Dep. Health Chem. Sch. Pharmaceutical Sci., Showa Univ., 142 Tokyo. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09.05
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
БИОСИНТЕЗ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗА

ФОСФОГИНАЗА A[2]

РОЛЬ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Murakami, Makoto; Tada, Kinji; Nakajima, Ko-ichi; Kudo, Ichiro


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.09-04К1.404

    Reddy, Srinivasa T.

    Prostaglandin synthase-1 and prostaglandin synthase-2 are coupled to distinct phospholipases for the generation of prostaglandins D[2] in activated mast cells [Text] / Srinivasa T. Reddy, Harvey R. Herschman // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 6. - P3231-3237 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Простагландинсинтаза-1 и простагландинсинтаза-2 сопряжены с разными фосфолипазами при образовании простагландина D[2] в активированных тучных клетках
Аннотация: В культуре тучных клеток мышей высвобождение арахидоновой к-ты для раннего, зависимого от простагландинсинтазы-1 биосинтеза PGD[2] происходило с участием секреторной фосфолипазы A[2]. Последняя не влияла на поздний биосинтез PGD[2], зависимый от простагландинсинтазы-2. Цитоплазматическая фосфолипаза A[2] участвовала в высвобождении арахидоновой к-ты только для позднего синтеза PGD[2]. Зависимая от нее стадия предшествовала активации секреторной фосфолипазы. Т. обр., цитоплазматическая фосфолипаза А[2] необходима для оптимального образования PGD[2] под влиянием секреторной фосфолипазы и простагландинсинтазы-1. США, Dep. Biol. Chem., Mol., Med. Pharm. Los Angeles, CA. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09.07
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
ОБРАЗОВАНИЕ

ПРОСТАГЛАНДИНСИНТАЗЫ

ФОСФОЛИПАЗЫ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Herschman, Harvey R.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.03-04М3.234

    Terao, Akira.

    Interleukin-1 induces slow-wave sleep at the prostaglandin D[2]-sensitive sleep-promoting zone in the rat brain [Text] / Akira Terao, Hitoshi Matsumura, Masayuki Saito // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 16. - P6599-6607 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 вызывает медленноволновой сон в чувствительной к простагландину D[2] и связанной со сном зоне мозга крысы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: СОН
МЕДЛЕННОВОЛНОВОЙ

ИНТЕРЛЕЙКИН-1

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО

ЦИКЛООКСИГЕНАЗА

ВЕНТРАЛЬНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ РОСТРАЛЬНОГО БАЗАЛЬНОГО ПЕРЕДНЕГО МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Matsumura, Hitoshi; Saito, Masayuki


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.05-04М2.379

   

    Prostaglandin D[2] inhibits inducible nitric oxide synthase expression in rat vascular smooth muscle cells [Text]. N / Hiroshi nagoshi [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 3. - P204-209 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Подавление простагландином D[2] экспрессии синтазы оксида азота в [миоцитах] сосудистой [стенки] крысы
Аннотация: Присутствие простагландина D[2] в культуральной среде подавляло накопление нитритов в ней при культивировании миоцитов, выделенных из стенки грудной аорты 10-12-недельных крыс Wistar-Kyoto и стимулированных интерлейкином-1'бета'. Эффект простагландина D[2] сопровождался, по результатам иммуноблоттинга, торможением экспрессии мРНК индуцируемой NO-синтазы и этого ферментного белка. Более слабое подавляющее высвобождение нитритов в культуральную среду действие оказывало присутствие в ней препарата U46619, аналога тромбоксана A[2]. Ни карбапростациклин, ни простагландин E[1] не оказывали подобного действия. Препарат SQ 29548, антагонист тромбоксана A[2], влияния на обнаруженный эффект простагландина D[2], к-рый имитировали метаболиты последнего, не оказывал. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
nagoshi, Hiroshi; uehara, Yoshio; Kanai, Fumihiko; Maeda, Shin; Ogura, Tsutomu; Goto, Atsuo; Toyo-oka, Teruhiko; Esumi, Hiroyasu; Shimizu, Takeo; Omata, MAsao


14.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 99.10-04В4.320

    Gambero, Alessandra.

    Pharmacological antagonism of Anchietia salutaris extracts on the contraction induced by prostaglandin D[2] and U46619 in guinea-pig lung parenchymal strips [Text] / Alessandra Gambero, Jose Carlos Gomes // J. Pharm. and Pharmacol. - 1998. - Vol. 50, N 11. - P1287-1292 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Фармакологическое антагонистическое действие экстрактов Anchietia salutaris на сокращения полосок паренхимы легких морских свинок, стимулированные простагландином D[2] и U46619
Аннотация: Предварительное воздействие дихлорэтанового экстракта Anchietia salutaris (I) и его полуочищенных фракций в условиях in vitro на изолированные полоски паренхимы легких морских свинок подавляли их сокращения, стимулированные простагландином D[2], U46616, но не гистамином, лейкотриеном D[4] или фактором активации тромбоцитов (ФАТ). I не влиял на агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ или ФАТ и, напротив, потенцировал действие агонистов в низких конц-иях на агрегацию тромбоцитов. Бразилия, Dep. de Farmacologia, Inst. de Biociencias-Campus da UNESP, 18.618-000 - Botucatu - SP. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ANCHIETIA SALUTARIS

ЭКСТРАКТ

БРОНХОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

IN VITRO

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Gomes, Jose Carlos


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т2.185

    Gambero, Alessandra.

    Pharmacological antagonism of Anchietia salutaris extracts on the contraction induced by prostaglandin D[2] and U46619 in guinea-pig lung parenchymal strips [Text] / Alessandra Gambero, Jose Carlos Gomes // J. Pharm. and Pharmacol. - 1998. - Vol. 50, N 11. - P1287-1292 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Фармакологическое антагонистическое действие экстрактов Anchietia salutaris на сокращения полосок паренхимы легких морских свинок, стимулированные простагландином D[2] и U46619
Аннотация: Предварительное воздействие дихлорэтанового экстракта Anchietia salutaris (I) и его полуочищенных фракций в условиях in vitro на изолированные полоски паренхимы легких морских свинок подавляли их сокращения, стимулированные простагландином D[2], U46616, но не гистамином, лейкотриеном D[4] или фактором активации тромбоцитов (ФАТ). I не влиял на агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ или ФАТ и, напротив, потенцировал действие агонистов в низких конц-иях на агрегацию тромбоцитов. Бразилия, Dep. de Farmacologia, Inst. de Biociencias-Campus da UNESP, 18.618-000 - Botucatu - SP. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ANCHIETIA SALUTARIS

ЭКСТРАКТ

БРОНХОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ПРОСТАГЛАНДИН D[2]

IN VITRO

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Gomes, Jose Carlos


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т1.270

   

    Inhibition of nociceptin-induced allodynia in conscious mice by prostaglandin D[2] [Text] / Toshiaki Minami [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 4. - P605-610 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Ингибирование простагландином D[2] аллодинии у бодрствующих мышей, вызванной ноцицептином
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'MARS''MARS' ddY, у к-рых вызывали состояние аллодинии введением ноцицептина (I) интратекально в дозе 2,5 нг/кг в область поясничного отдела спинного мозга. Выраженность аллодинии оценивали по интенсивности болевой р-ции на касание кисточкой боковой поверхности тела. При одновременном с I введении ПГD[2] (II) наблюдали торможение аллодинической р-ции дозозависимым образом с IC[50]=26 нг/кг. Влияния II на гиперальгезию, вызываемую I и оцениваемую в тесте горячей пластинки, не обнаружено. Антагонист рецепторов II, BW A868C, дозозависимо блокировал эффект II с DE[50]=42,8 нг/кг. Глицин в дозе 500 нг/кг полностью блокировал развитие аллодинии под действием I. Считают, что II блокирует развитие аллодинии, вызываемой I, взаимодействуя со специфическими рецепторами. Япония, Osaka Med. College, Takatsuki 569. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
НОЦИЦЕПТИН

ГЛИЦИН

АЛЛОДИНИЯ

ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ

СПИННОЙ МОЗГ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Minami, Toshiaki; Okuda-Ashitaka, Emiko; Nishizawa, Mikio; Mori, Hidemaro; Ito, Seiji


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.211

   

    Inhibition of nociceptin-induced allodynia in conscious mice by prostaglandin D[2] [Text] / Toshiaki Minami [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 4. - P605-610 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Ингибирование простагландином D[2] аллодинии у бодрствующих мышей, вызванной ноцицептином
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'MARS''MARS' ddY, у к-рых вызывали состояние аллодинии введением ноцицептина (I) интратекально в дозе 2,5 нг/кг в область поясничного отдела спинного мозга. Выраженность аллодинии оценивали по интенсивности болевой р-ции на касание кисточкой боковой поверхности тела. При одновременном с I введении ПГD[2] (II) наблюдали торможение аллодинической р-ции дозозависимым образом с IC[50]=26 нг/кг. Влияния II на гиперальгезию, вызываемую I и оцениваемую в тесте горячей пластинки, не обнаружено. Антагонист рецепторов II, BW A868C, дозозависимо блокировал эффект II с DE[50]=42,8 нг/кг. Глицин в дозе 500 нг/кг полностью блокировал развитие аллодинии под действием I. Считают, что II блокирует развитие аллодинии, вызываемой I, взаимодействуя со специфическими рецепторами. Япония, Osaka Med. College, Takatsuki 569. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
НОЦИЦЕПТИН

ГЛИЦИН

АЛЛОДИНИЯ

ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ

СПИННОЙ МОЗГ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Minami, Toshiaki; Okuda-Ashitaka, Emiko; Nishizawa, Mikio; Mori, Hidemaro; Ito, Seiji


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.09-04М3.400

    Urade, Yoshihiro.

    Prostaglandin D[2] and sleep regulation [Text] / Yoshihiro Urade, Osamu Hayaishi // Biochim. et biophys. acta. Mol. and Cell Biol. Lipids. - 1999. - Vol. 1436, N 3. - P606-615 . - ISSN 1388-1981
Перевод заглавия: Простагландин D2 и регуляция сна
Аннотация: Обзор состоит из 7 разделов. Введение. PGD2 и сон. Простагландин-D-синтаза (ПС): ПС липокаинового типа, гематопоэтическая ПС. Простаноидный DP-рецептор. Сигнальная трансдукция PCD2 для поддержания сна. Дальнейшие исследования. Заключение. Япония, Osaka Bioscience Inst., Suita, Osaka 565-0874. Библ. 111
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
СОН

РЕГУЛЯЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 111


Доп.точки доступа:
Hayaishi, Osamu


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.858

   

    Prostaglandin D[2] induces interleukin-6 synthesis via Ca{2+} mobilization in osteoblasts: Regulation by protein kinase C [Text] / H. Tokuda [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1999. - Vol. 61, N 3. - P169-194 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Простагландин D[2] индуцирует синтез интерлейкина-6 посредством мобилизации Ca{2+} в остеобластах: регуляция протеинкиназой C
Аннотация: В культуре клонированных мышиных остеобластов MC3T3-E1 простагландин D[2] значительно усиливал биосинтез лейкотриена-6 и активировал механизм его регуляции. Действие простагландина было пропорционально его конц-иям. Уменьшение конц-ии внеклеточного Ca{2+} в присутствии ЭДТА снижало стимулирующее действие простагландина на биосинтез лейкотриена-6. Ингибитор мобилизации внутриклеточного Ca{2+} EMB-8 также значительно подавлял действие простагландина D[2], а специфический ингибитор протеинкиназы C, калфостин C, усиливал его. Сходный эффект давало введение в культуру ингибитора фосфолипазы C или пропранолола. Полученные результаты показывают, что стимулирующее действие простагландина D[2] на биосинтез интерлейкина-6 в остеобластах опосредуется через мобилизацию внутриклеточного Ca{2+} и что избыточный синтез интерлейкина может быть обусловлен непосредственной активацией протеинкиназы C простагландином. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
ВЛИЯНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН-6

СИНТЕЗ

КАЛЬЦИЙ

МОБИЛИЗАЦИЯ

ПРОТЕИНКИНАЗА C

РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ

ОСТЕОБЛАСТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Tokuda, H.; Kozawa, O.; Harada, A.; Uematsu, T.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.187

   

    A novel biological role for prostaglandin D[2] is suggested by distribution studies of the rat DP prostanoid receptor [Text] / Wright D. Hamish [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 374, N 2. - P101-115 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Новая биологическая роль простагландина D[2], предполагаемая на основании изучения распределения рецепторов простаноидов у крыс
Аннотация: Установлена экспрессия мРНК рецепторов простаноидов в мягких мозговых оболочках и сосудистом сплетении крыс. Продукты транскрипции, обнаруженные в спинном мозге, локализовались в сенсорных и моторных нейронах. В желудочно-кишечном тракте они присутствовали в секретирующих слизь бокаловидных клетках и клетках цилиндрического эпителия. В условиях экспрессии рекомбинантных крысиных рецепторов простаноидов в почечных клетках человеческих плодов, простагландин D[2] специфически взаимодействовал с одним типом связывающих участков с константой диссоциации 14 нМ и макс. конц-ией 115 фмолей/мг белка. Сродство др. агонистов к этим рецепторам было значительно ниже и уменьшалось в следующей последовательности: простагландин J[2], (5(6-карбрксигексил)-1-(3-циклогексил-3-гидроксипропилгидантоин)), ((4-(3-(3-гидроксиоктил)-4-оксо-2-(тиазолидинил)пропил)бензойная кислота. Полученные результаты свидетельствуют об участии простагландина D[2] в регуляции секреции слизи как его ранее неизвестной биологической функции, опосредуемой через рецепторы прогестинов. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D[2]
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

ИЗУЧЕНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ МРНК

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hamish, Wright D.; Nantel, Francois; Metters, Kathleen M.; Ford-Hutchinson, Anthony


 1-20    21-40   41-54 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)