Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 90
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-90 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.045

    Boothman, David A.

    Enhanced malignant transformation is accompanied by increased survival recovery after ionizing radiation in Chinese hamster embryo fibroblasts [Text] / David A. Boothman // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 138, N 1. - P5121-5125 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Увеличение злокачественной трансформации сопровождается возрастанием [способности] к пострадиационному восстановлению [по тесту] выживаемости у эмбриональных фибробластов китайского хомячка
Аннотация: Из клеточной линии нормальных диплоидных эмбриональных фибробластов китайского хомячка CHEF/18 получены трансформированные клеточные линии с уменьшающейся в следующей последовательности способностью к образованию опухолей у мышей nude T30-421-2М3 21-2. Способность к репарации потенциально летальных повреждений возраста с увеличением злокачественности клеточной линии. Модуляторы активности токоизомеразы I 'бета'-лапакон и комптотецин, с одной стороны, препятствовали репарации потенциально летальных повреждений как в нормальных, так и в трансформированных клетках, с другой - повышали внеплановый синтез ДНК. Считают, что этот противоречивый эффект объясняется тем, что модуляторы топоизомеразы I так изменяют ее активность, что фермент начинает превращать однонитевые разрывы ДНК в двунитевые. Увеличение внепланового синтеза м. б. обусловлено возрастанием кол-ва свободных концов, на к-рых начинается процесс репарации ДНК. В клетках после Обл происходит снижение активности топоизомеразы I для предотвращения опосредованной данным ферментом модификации повреждений ДНК и т. обр. для повышения выживаемости. США, Dep. of Human Oncol., Univ. of Wisconsin-Madison (К4/626), 600 Highland Avenue, Madison, Wisconsin 53792. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.17
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

СПОСОБНОСТЬ К РЕПАРАЦИИ

ТРАНФОРМАЦИЯ

СТЕПЕНЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ

КОРРЕЛЯЦИЯ

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.10-04А4.010

   

    Sensitivity of normal human skin fibroblasts after carbon ion irradiation [Text] / H. Maezawa [et al.] // RIKEN Accel. Progr. Rept. - 1994. - Vol. 28. - P116
Перевод заглавия: Чувствительность нормальных фибробластов кожи человека к облучению ионами углерода
Аннотация: Культуру фибробластов облучали ускоренными ионами углерода (135 МэВ/нуклон). Выживаемость клеток определяли по способности к колониеобразованию. Отмечено, что "плечо" на кривой выживаемости уменьшалось, а затем совсем исчезало при увеличении ЛПЭ от 22 кэВ/ /мкм до 266,8 кэВ/мкм. ОБЭ ионов углерода с ЛПЭ 22; 58,4; 97; 106,7 и 266,8 кэВ/мкм по отношению к 'гамма'-излучению {6}{0}Со составила 1,42; 2,40; 3,74; 3,81 и 2,76 соотв. Показано, что скорость репарации потенциально летальных повреждений, индуцированных ионами углерода в 2-3 раза ниже, чем вызванных 'гамма'-излучением. Сделан вывод, что ионы углерода с ЛПЭ 38 кэВ/мкм вызывают менее репарируемые повреждения, чем 'гамма'-излучение. Ил. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.27
Рубрики: ОБЭ
ТЯЖЕЛЫЕ ЗАРЯЖЕННЫЕ ЧАСТИЦЫ

ИОНЫ УГЛЕРОДА

ЛПЭ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

РЕПАРАЦИЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Maezawa, H.; Mori, T.; Yatagai, F.; Kanai, T.; Inokuchi, S.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.01-04А4.30

    Li, G.

    Confluent holding recovery in irradiated human diploid fibroblasts: Possible role of the P53/WAF1 signal transduction pathway [Text] : abstr. Keystone Symp. Repair and Process. DNA Damage, Taos, N.M., March 23-29, 1995 / G. Li, H. Nagasawa, J. B. Little // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P340 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Восстановление облученных диплоидных фибробластов человека при выдерживании в форме конфлуентной культуры. Возможная роль пути передачи сигнала [с участием] P53/WAF1
Аннотация: Диплоидные фибробласты остаются необратимо заблокированными в фазе G[0]/G[1] при облучении на стадии конфлуентной культуры с последующим разбавлением клеток до низкой плотности. Если клетки после облучения продолжать инкубировать в форме конфлуентной культуры в течение 2-24 ч, то задержка в фазе G[0]/G[1] значительно уменьшается, что предполагает участие процесса репарации потенциально летальных повреждений. Показано, что в облученных клетках GM6419, выдерживавшихся в виде конфлуентной культуры в течение 36 ч после облучения, наблюдался повышенный уровень мРНК WAF1, а при разведении культуры он резко падал до почти фоновых значений. WAF1 - ингибитор циклинзависимой киназы, к-рая подавляет фактор репарации PCNA. США, Harvard Sch. of Public Health, Boston, MA 02115
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

КОНФЛУЕНТНАЯ КУЛЬТУРА

ГЕНЫ

WAF1

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

G0/G1 БЛОК

ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

ДИПЛОИДНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Nagasawa, H.; Little, J.B.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.01-04А4.34

   

    Cultured cells from a severe combined immunodeficient mouse have a slower than normal rate of repair of potentially lethal damage sensitive to hypertonic treatment [Text] / Hiroshi Kimura [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 142, N 2. - P176-180 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Культивируемые клетки от мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом обладают пониженной по сравнению с нормальной скоростью репарации потенциально летальных повреждений, чувствительной к обработке гипертоническим [раствором]
Аннотация: Фибробласты мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (scid) обладают повышенной радиочувствительностью из-за дефекта в системе репарации двунитевых разрывов. Обработка гипертоническим р-ром (0,5 М NaCl) вызывала радиосенсибилизацию из-за фиксации потенциально летальных повреждений (ПЛП). В нормальной среде клетки scid репарировали ПЛП. При исследовании кинетики репарации ПЛП путем задержки на различные промежутки времени обработки гипертоническим р-ром показано, что клетки scid медленнее репарируют ПЛП, чем клетки BALB/c3T3, обладающие нормальной радиочувствительностью. Это указывает на то, что мутация scid влияет на репарацию ПЛП, чувствительную к обработке 0,5 М NaCl. В гибридных клетках scid, содержащих фрагмент хромосомы человека 8, к-рый восстанавливает радиочувствительность клеток scid до нормы, скорость репарации ПЛП также восстанавливается до нормального уровня. Япония, Dep. of Experimental Radiol., Shiga Univ. of Med. Sci., Otsu, Shiga 520-21. Ил. 3. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

КЛЕТКИ SCID

ГЕНОТИП

ТЯЖЕЛЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kimura, Hiroshi; Terado, Tokio; Komatsu, Kenshi; Nozawa, Akinori; Ikebuchi, Makoto; Aoyama, Takashi


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.04-04А4.21

   

    Are three forms of potentially lethal damage expressed after X irradiation by treatment with hypertonic solutions in Chinese hamster V79 cells? [Text] / Makoto Ikebuchi [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 141, N 1. - P19-27 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Проявляются ли три вида потенциально летальных повреждений после рентгеновского облучения при воздействии гипертоническими растворами на клетки китайского хомячка V79?
Аннотация: Культуру клеток (КЛ) китайского хомячка V79 облучали рентгеновскими лучами (150 кВ, 20 мА, 2,0 мм Al, 2,0 Гр/мин) в дозе 5 Гр. После облучения (Обл) КЛ обрабатывали гипертоническими р-рами NaCl: 0,5 М в течение 30 мин; 0,225 М в течение 4 ч или 0,16 М в течение 16 ч. Определяли время восстановления потенциально летальных повреждений (ПЛП), индуцированных Обл, после обработки р-рами NaCl. Установлено, что полное восстановление происходило после инкубации в 0,5 М р-ре в течение 1 ч, 0,225 М р-ре в течение 4 ч и 0,16 М р-ре в течение 8 ч. Высказывается предположение, что кроме быстро репарируемых и медленно репарируемых ПЛП существуют еще очень медленно репарируемые ПЛП. Япония, Dep. of Experimental Radiol., Shiga Univ. of Med. Sci., Otsu, Shiga 520-21. Ил. 9. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

КИНЕТИКА

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Ikebuchi, Makoto; Kimura, Hirishi; Hill, Colin K.; Aoyama, Takashi


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.05-04А4.21

   

    Insulin and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) inhibit repair of potentially lethal radiation damage and chromosome aberrations and alter DNA repair kinetics in plateau-phase A549 cells [Text] / Vikram R. Jayanth [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - P165-174 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Инсулин и инсулиноподобный фактор=1 подавляют репарацию потенциально летальных радиационных повреждений и хромосомных аберраций и изменяют кинетики репарации ДНК в клетках А549 в стационарной фазе роста
Аннотация: Клетки (КЛ) А549 в стационарной фазе роста проявляют высокую способность к репарации потенциально летальных повреждений (ПЛП) при инкубации в их собственной истощенной среде (ИС). Добавление к ИС либо инсулина, либо инсулиноподобного фактора роста=1 (ИФР=1) за 60-120 мин до облучения в значительной степени ингибировало репарацию ПЛП. 9-часовой коэф. восстановления (отношение выживаемости при инкубации в ИС к выживаемости без инкубации в ИС) при добавлении инсулина уменьшался с 10,8'+-'0,7 до 3,4'+-'0,3, а при добавлении ИФР=1 - до 3.0'+-'0,4. Ни инсулин, ни ИФР=1 не влияли на скорость включения 5-бром-2{1}-дезоксиуридина в ДНК и не изменяли степень индуцированной облучением задержки митоза в клетках, пересеянных сразу после облучения. Вместе с тем и инсулин и ИФР=1 изменяли кинетику репарации двунитевых разрывов ДНК в облученных клетках, достоверно замедляя быстрый компонент репарации. При этом инсулин и ИФР=1 не влияли на начальный уровень двунитевых разрывов ДНК после облучения и на долю оставшихся нерепарированными разрывов через 120 мин после облучения. Оба фактора роста изменяли репарацию, приводящую к дицентрическим, но не ацентрическим хромосомным аберрациям. В необработанных инсулином или ИФР=1 кл время полуудаления дицентриков составляло 4,1 ч, а после инкубации с инсулином или ИФР-1 это время увеличивалось до 5,2 и 5,7 ч, соотв. Прединкубация с факторами роста увеличивало также долю дицентриков, сохраняющихся в течение 48 ч после облучения. США, Div. Radiat. Biol., Dep. Radiol., Sch. Med., BRB-3, Case Western Reserve Vniv., Cleveland, OH 44106. Библ.44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

РАДИОМОДИФИКАЦИЯ

ИНСУЛИН

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-1

ДНК

ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ

АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ А549


Доп.точки доступа:
Jayanth, Vikram R.; Bnelfi, Charles A.; Swick, Alan R.; Varnes, Marie E.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.05-04А4.373

    Borsa, Joseph.

    Recovery of microorganisms from potentially lethal radiation damage [Text] : [Pap.] 9th Int. Meet. Radiat. Process., Istanbul, 11-16 Sept., 1994. Pt 1 / Joseph Borsa, Lisa Lucht, Greg Blank // Radiat. Phys. and Chem. - 1995. - Vol. 46, N 4-6. - P597-600 . - ISSN 0969-806X
Перевод заглавия: Восстановление микроорганизмов от потенциально летальных повреждений
Аннотация: Для подбора наиболее оптимальных условий радиационной стерилизации предметов медицинского назначения и пищевых продуктов исследовали явление репарации потенциально летальных повреждений у 11 видов микроорганизмов. Изучали кинетику репарации и фиксации повреждений, влияние дозы облучения, типа излучения, т-ры пострадиационной инкубации, состава питательной среды на степень восстановления. Показано, что у определенных видов способность к восстановлению может значительно уменьшать эффективность радиационной стерилизации. Канада, Radiat. Applications Res. Section, AECL Res., Whiteshell Lab., Pinawa, Manitoba, ROE 1LO. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.15.02
Рубрики: РАДИАЦИОННАЯ СТЕРИЛИЗАЦИЯ
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

РЕПАРАЦИЯ

КИНЕТИКС

МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

МИКРООРГАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Lucht, Lisa; Blank, Greg


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.176

   

    Insulin and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) inhibit repair of potentially lethal radiation damage and chromosome aberrations and alter DNA repair kinetics in plateau-phase A549 cells [Text] / Vikram R. Jayanth [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - P165-174 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Инсулин и инсулиноподобный фактор=1 подавляют репарацию потенциально летальных радиационных повреждений и хромосомных аберраций и изменяют кинетики репарации ДНК в клетках А549 в стационарной фазе роста
Аннотация: Клетки (КЛ) А549 в стационарной фазе роста проявляют высокую способность к репарации потенциально летальных повреждений (ПЛП) при инкубации в их собственной истощенной среде (ИС). Добавление к ИС либо инсулина, либо инсулиноподобного фактора роста=1 (ИФР=1) за 60-120 мин до облучения в значительной степени ингибировало репарацию ПЛП. 9-часовой коэф. восстановления (отношение выживаемости при инкубации в ИС к выживаемости без инкубации в ИС) при добавлении инсулина уменьшался с 10,8'+-'0,7 до 3,4'+-'0,3, а при добавлении ИФР=1 - до 3.0'+-'0,4. Ни инсулин, ни ИФР=1 не влияли на скорость включения 5-бром-2{1}-дезоксиуридина в ДНК и не изменяли степень индуцированной облучением задержки митоза в клетках, пересеянных сразу после облучения. Вместе с тем и инсулин и ИФР=1 изменяли кинетику репарации двунитевых разрывов ДНК в облученных клетках, достоверно замедляя быстрый компонент репарации. При этом инсулин и ИФР=1 не влияли на начальный уровень двунитевых разрывов ДНК после облучения и на долю оставшихся нерепарированными разрывов через 120 мин после облучения. Оба фактора роста изменяли репарацию, приводящую к дицентрическим, но не ацентрическим хромосомным аберрациям. В необработанных инсулином или ИФР=1 кл время полуудаления дицентриков составляло 4,1 ч, а после инкубации с инсулином или ИФР-1 это время увеличивалось до 5,2 и 5,7 ч, соотв. Прединкубация с факторами роста увеличивало также долю дицентриков, сохраняющихся в течение 48 ч после облучения. США, Div. Radiat. Biol., Dep. Radiol., Sch. Med., BRB-3, Case Western Reserve Vniv., Cleveland, OH 44106. Библ.44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

РАДИОМОДИФИКАЦИЯ

ИНСУЛИН

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-1

ДНК

ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ

АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ А549


Доп.точки доступа:
Jayanth, Vikram R.; Bnelfi, Charles A.; Swick, Alan R.; Varnes, Marie E.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.07-04Б4.52

    Borsa, Joseph.

    Recovery of microorganisms from potentially lethal radiation damage [Text] : [Pap.] 9th Int. Meet. Radiat. Process., Istanbul, 11-16 Sept., 1994. Pt 1 / Joseph Borsa, Lisa Lucht, Greg Blank // Radiat. Phys. and Chem. - 1995. - Vol. 46, N 4-6. - P597-600 . - ISSN 0969-806X
Перевод заглавия: Восстановление микроорганизмов от потенциально летальных повреждений
Аннотация: Для подбора наиболее оптимальных условий радиационной стерилизации предметов медицинского назначения и пищевых продуктов исследовали явление репарации потенциально летальных повреждений у 11 видов микроорганизмов. Изучали кинетику репарации и фиксации повреждений, влияние дозы облучения, типа излучения, т-ры пострадиационной инкубации, состава питательной среды на степень восстановления. Показано, что у определенных видов способность к восстановлению может значительно уменьшать эффективность радиационной стерилизации. Канада, Radiat. Applications Res. Section, AECL Res., Whiteshell Lab., Pinawa, Manitoba, ROE 1LO. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.49.29
Рубрики: РАДИАЦИОННАЯ СТЕРИЛИЗАЦИЯ
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

РЕПАРАЦИЯ

КИНЕТИКС

МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

МИКРООРГАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Lucht, Lisa; Blank, Greg


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.10-04А4.19

    Utsumi, H.

    Inhibitors of poly (ADP-ribose) synthesis inhibit the two types of repair of potentially lethal damage [Text] / H. Utsumi // KURRI Progr. Rept, 1992. - Osaka, 1993. - P238-239
Перевод заглавия: Ингибиторы синтеза поли(AДФ-рибозы) подавляют два типа репарации потенциально летальных повреждений
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора синтеза поли(АДФ-рибозы) - 3-аминобензамида (3АМБА) - на медленную и быструю фазы репарации потенциально летальных повреждений (ПЛП). Быстрый тип репарации ПЛП определяли по уменьшению выживаемости облученных клеток китайского хомячка V79 при действии 3АБА. Медленный тип репарации определяли по увеличению выживаемости клеток при их инкубации после облучения в кондиционированной среде. Установлено, что 3АБА (2 мМ) подавляет быструю репарацию ПЛП и влияет на повышение выживаемости, достигаемое путем помещения облученных клеток в кондиционированную среду, т. е. ингибирует медленный тип репарации ДНК. Полагают, что поли(АДФ-рибоза) играет важную роль в репарации ПЛП. Япония, Res. Reactor Inst., Kyoto Univ., Osaka, 590-04, Japan. Ил. 2. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

МЕХАНИЗМ

ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)

ИНГИБИТОРЫ

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА



11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.09-04А4.22

   

    The scid mutation does not affect slowly repairing potentially lethal damage that is sensitive to 0.23 M NaCl [Text] / Hiroshi Kimura [et al.] // J. Radiat. Res. - 1996. - Vol. 37, N 4. - P247-255 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Мутация scid не влияет на медленно репарируемые потенциально летальные повреждения, чувствительные к 0,23 М NaCl
Аннотация: Сравнивали кинетику репарации медленно репарируемых (МР) потенциально летальных повреждений (ПЛП) у радиочувствительных клеток scid и клеток Balb/c 3T3 с нормальной радиочувствительностью, а также клеток RD13B2, полученных из клеток scid, но имеющих нормальную радиочувствительность из-за присутствия фрагмента хромосомы 8 человека. Обработку 0,23 М NaCl использовали для фиксации МР ПЛП. Клетки scid репарировали чувствительные к 0,23 М NaCl МР ПЛП примерно с той же скоростью, что клетки Balbc/3T3 и RD13B2. Это указывает на то, что мутация scid вряд ли затрагивает репарацию МР ПЛП. С другой стороны, быстро репарируемые (БР) ПЛП, чувствительные к 0,5 М NaCl, очень медленно репарируются клетками scid, в отличие от клеток Balbc/3T3 и RD13B2. Опыты с комбинированной обработкой 0,23 М и 0,5 М NaCl подтвердили независимость путей репарации МР ПЛП и БР ПЛП. Сделан вывод, что мутация scid нарушает только чувствительный к 0,5 М NaCl путь репарации БР ПЛП. Япония, Dep. of Radiol. Shiga Univ. of Med. Sci., Otsu, Shiga 520-21. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ SCID

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

КЛЕТКИ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kimura, Hiroshi; Ikebuchi, Makoto; Fushiki, Masato; Komatsu, Kenshi


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.01-04А4.15

   

    Свойства потомков облученных клеток [Текст] / И. И. Пелевина [и др.] // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 5. - С. 467-477 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В культивируемых клетках (HeLa, фибробласты китайского хомячка) после 'гамма'-облучения в разных дозах изучали в течение более 30 поколений свойства выживших потомков облученных клеток: возникновение нелетальных (сестринские хроматидные обмены - СХО) и летальных (микроядра - МЯ) нарушений, радиочувствительность, индукцию адаптивного ответа, а также влияние восстановления от потенциально летальных повреждений (ПЛП) на индукцию повреждений в отдаленных поколениях. Цитогенетические изменения считали формами проявления нестабильности генома. Показано, что в потомках облученных клеток происходит дополнительная индукция СХО, при этом появляются клетки с высоким числом СХО; возрастает частота клеток с МЯ; потомки облученных клеток характеризуются повышенной радиочувствительностью и отсутствием индукции адаптивного ответа. Обнаружено также, что восстановление клеток от ПЛП уменьшает степень проявления летальных повреждений (МЯ), т. е. элиминирует повреждения, приводящие к нестабильности генома. Все эти эффекты регистрируются в течение более 20 генераций после облучения. Степень проявления эффекта и время возникновения летальных и нелетальных нарушений зависят от дозы, но в значительной степени проявляются и при облучении в малых дозах (0.5 Гр). Предполагается, что нестабильность генома возникает при малом уровне повреждений ДНК. Обсуждаются формы проявления и механизмы возникновения нестабильности генома в отдаленных потомках облученных клеток. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПОТОМСТВО

МИКРОЯДРА

СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ

ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

КЛЕТКИ HELA

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Пелевина, И.И.; Готлиб, В.Я.; Кудряшова, О.В.; Антощина, М.М.; Серебряный, А.М.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.276

   

    Свойства потомков облученных клеток [Текст] / И. И. Пелевина [и др.] // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 5. - С. 467-477 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В культивируемых клетках (HeLa, фибробласты китайского хомячка) после 'гамма'-облучения в разных дозах изучали в течение более 30 поколений свойства выживших потомков облученных клеток: возникновение нелетальных (сестринские хроматидные обмены - СХО) и летальных (микроядра - МЯ) нарушений, радиочувствительность, индукцию адаптивного ответа, а также влияние восстановления от потенциально летальных повреждений (ПЛП) на индукцию повреждений в отдаленных поколениях. Цитогенетические изменения считали формами проявления нестабильности генома. Показано, что в потомках облученных клеток происходит дополнительная индукция СХО, при этом появляются клетки с высоким числом СХО; возрастает частота клеток с МЯ; потомки облученных клеток характеризуются повышенной радиочувствительностью и отсутствием индукции адаптивного ответа. Обнаружено также, что восстановление клеток от ПЛП уменьшает степень проявления летальных повреждений (МЯ), т. е. элиминирует повреждения, приводящие к нестабильности генома. Все эти эффекты регистрируются в течение более 20 генераций после облучения. Степень проявления эффекта и время возникновения летальных и нелетальных нарушений зависят от дозы, но в значительной степени проявляются и при облучении в малых дозах (0.5 Гр). Предполагается, что нестабильность генома возникает при малом уровне повреждений ДНК. Обсуждаются формы проявления и механизмы возникновения нестабильности генома в отдаленных потомках облученных клеток. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПОТОМСТВО

МИКРОЯДРА

СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ

ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

КЛЕТКИ HELA

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Пелевина, И.И.; Готлиб, В.Я.; Кудряшова, О.В.; Антощина, М.М.; Серебряный, А.М.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.09-04А4.34

    Ikebuchi, Makoto.

    Recovery from sublethal damage is reversibly inhibited by hypertonic saline: The effects of 0.23 M sodium chloride [Text] / Makoto Ikebuchi, Hiroshi Kimura // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 4. - P416-422 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Восстановление сублетальных повреждений обратимо ингибируется гипертоническим раствором: влияние 0,23 М хлорида натрия
Аннотация: Культуры клеток (Кл) радиочувствительной линии мышей scid (SC1K и SC3VA2) и радиорезистентных линий BALB/c (3T3 и RD13B2) и V79 (M12G/4B) подвергали рентгеновскому облучению (Обл) с мощностью дозы 2,1 Гр/мин и определяли выживаемость Кл по образованию колоний через 7-10 сут инкубации. Репарацию сублетальных повреждений (СП) оценивали этим же методом при разделении суммарной дозы Обл на 2 фракции. Показано, что Кл scid не обладают способностью к репарации СП. Репарация в Кл BALB/c и V79 полностью подавлялась, если между фракциями их помещали в 0,23 М р-р NaCl. Тот факт, что Кл scid обладают способностью репарировать потенциально летальные повреждения (но не СП), свидетельствует о различных механизмах, участвующих в данных процессах. Япония, Dep. of Experim. Radiol., Shiga Univ. of Med. Sci., Otsu, Shiga 520-2192. Ил. 6. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

РЕПАРАЦИЯ

ХЛОРИД НАТРИЯ

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ГЕНОТИП

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

КЛЕТКИ SC1K

КЛЕТКИ SC3VA2

КЛЕТКИ 3T3

КЛЕТКИ RD13B2

КЛЕТКИ V79


Доп.точки доступа:
Kimura, Hiroshi


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04М1.164

   

    X-ray-induced delayed damage in normal human embryo cells [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Kanaklata Roy [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P387 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Позднее повреждение нормальных эмбриональных клеток человека, вызванное рентгеновским облучением
Аннотация: Показано, что облучение эмбриональных клеток (Кл) человека вызывает позднюю их гибель, образование гигантских Кл и различные хромосомные аберрации. Отсроченное (на 24 ч) культивирование увеличивало долю выживающих Кл, что свидетельствует о вкладе потенциально летальных повреждений в позднюю гибель Кл и о важной роли репарации в индукции генетической нестабильности, вызываемой облучением. Япония, Lab. Rad. and Life Sci., School of Pharm. Sci., Nagasaki Univ., Nagasaki 852-8521
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.19.09
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ОТСРОЧЕННАЯ ГИБЕЛЬ

МЕХАНИЗМ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Roy, Kanaklata; Kodama, Seiji; Suzuki, Keiji; Watanabe, Masami


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.9

   

    X-ray-induced delayed damage in normal human embryo cells [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Kanaklata Roy [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P387 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Позднее повреждение нормальных эмбриональных клеток человека, вызванное рентгеновским облучением
Аннотация: Показано, что облучение эмбриональных клеток (Кл) человека вызывает позднюю их гибель, образование гигантских Кл и различные хромосомные аберрации. Отсроченное (на 24 ч) культивирование увеличивало долю выживающих Кл, что свидетельствует о вкладе потенциально летальных повреждений в позднюю гибель Кл и о важной роли репарации в индукции генетической нестабильности, вызываемой облучением. Япония, Lab. Rad. and Life Sci., School of Pharm. Sci., Nagasaki Univ., Nagasaki 852-8521
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.17
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ОТСРОЧЕННАЯ ГИБЕЛЬ

МЕХАНИЗМ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Roy, Kanaklata; Kodama, Seiji; Suzuki, Keiji; Watanabe, Masami


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.04-04А4.25

   

    Evidence for the expression of radiation-induced potentially lethal damage being a p53-dependent process [Text] / J. L. Schwartz [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2000. - Vol. 76, N 8. - P1037-1043 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Экспрессия индуцированных радиацией потенциально летальных повреждений является р53-зависимым процессом
Аннотация: В 12 опухолевых линиях человека и 3 линиях диплоидных фибробластов человека анализировали ф-ции р53 и уровень потенциально летальных повреждений, индуцированных радиацией. Установлено, что клеточные линии с нормальным уровнем экспрессии р53 в стационарной фазе роста (когда скорость репарации минимальна) были более чувствительны к радиации. Мутации или функциональная инактивация р53, вызванная трансформацией Е6 вируса папилломы человека, вызывают в тех же условиях развитие более радиорезистентного фенотипа и сильное снижение уровня репарации. Согласно полученным данным образование потенциально летальных повреждений, индуцированных радиацией, является р53-зависимым процессом. США, Dep. Radiat. Oncol., Box 356069, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЗМ

ГЕН Р53

КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Schwartz, J.L.; Jordan, R.; Kaufmann, W.K.; Rasey, J.; Russell, K.J.; Weichselbaum, R.R.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.06-04А4.18

    Шведенко, В. И.

    Оценка роли восстановления от потенциально летальных и сублетальных повреждений в ОБЭ плотноионизирующих излучений [Текст] / В. И. Шведенко, В. Г. Петин // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2000. - Т. 40, N 4. - С. 416-419 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Приводятся новые данные, подтверждающие связь между ОБЭ и восстановлением клеток. Дается количественная оценка вклада восстановления от сублетальных и потенциально летальных повреждений в радиочувствительность клеток после действия редко- и плотноионизирующих излучений для клеточных систем разного происхождения. Сделано заключение о большем вкладе восстановления от потенциально летальных повреждений в величину ОБЭ по сравнению с восстановлением от сублетальных повреждений. Ил. 4. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.27
Рубрики: ОБЭ
АЛЬФА-ИЗЛУЧЕНИЕ

СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ОЦЕНКА РОЛИ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ МУТАНТЫ

ДРОЖЖИ


Доп.точки доступа:
Петин, В.Г.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 06.12-04А4.18

    Кнiгавко, В. Г.

    Математичне моделювання процесiв, що визначають форму кривих виживаностi опромiнених еукарiотичних клiтин [Текст] / В. Г. Кнiгавко, Е. Б. Радзiшевська, О. П. Мещерякова // Укр. радiол. ж. - 2005. - Vol. 13, N 4. - С. 565-568 . - ISSN 0167-8155
Перевод заглавия: Математическое моделирование процессов, которые обусловливают форму кривых выживаемости, характерных для клеток эукариотов
Аннотация: Построенные модели используют современные представления о доминирующей роли процессов репарации в формировании кривых выживаемости с учетом известного предположения о существовании явления насыщения клеточных систем репарации. Однако, в отличие от известных подходов к учету явления насыщения, построенные модели базируются на ясном определении сущности последнего. Кроме того, рассматриваемые модели впервые учитывают связь между структурно-функциональными особенностями клеточного хроматина и выживаемостью облученных клеток. Результаты работы будут способствовать лучшему пониманию некоторых радиобиологических процессов. Сделаны выводы: модели, представленные в данной работе, позволяют дать новую трактовку известным явлениям существования, сублетальных и потенциально-летальных повреждений, причем трактовку, к-рая лишена части противоречий, свойственных некоторым существующим моделям. Ил. 2. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Радзiшевська, Е.Б.; Мещерякова, О.П.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 06.12-04А3.5

    Кнiгавко, В. Г.

    Математичне моделювання процесiв, що визначають форму кривих виживаностi опромiнених еукарiотичних клiтин [Текст] / В. Г. Кнiгавко, Е. Б. Радзiшевська, О. П. Мещерякова // Укр. радiол. ж. - 2005. - Vol. 13, N 4. - С. 565-568 . - ISSN 0167-8155
Перевод заглавия: Математическое моделирование процессов, которые обусловливают форму кривых выживаемости, характерных для клеток эукариотов
Аннотация: Построенные модели используют современные представления о доминирующей роли процессов репарации в формировании кривых выживаемости с учетом известного предположения о существовании явления насыщения клеточных систем репарации. Однако, в отличие от известных подходов к учету явления насыщения, построенные модели базируются на ясном определении сущности последнего. Кроме того, рассматриваемые модели впервые учитывают связь между структурно-функциональными особенностями клеточного хроматина и выживаемостью облученных клеток. Результаты работы будут способствовать лучшему пониманию некоторых радиобиологических процессов. Сделаны выводы: модели, представленные в данной работе, позволяют дать новую трактовку известным явлениям существования, сублетальных и потенциально-летальных повреждений, причем трактовку, к-рая лишена части противоречий, свойственных некоторым существующим моделям. Ил. 2. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.55.15.09
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Радзiшевська, Е.Б.; Мещерякова, О.П.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-90 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)