СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 270
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.029

Effect of oxidative stress on permeability of red blood cells to thiol compounds [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / V. Philip [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl N1. - P149 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние окислительного стресса на проницаемость эритроцитов для тиоловых соединений
Аннотация: Инкубация интактных эритроцитов (Э) с восстановл. глутатионом (Г) не увеличивала внутриклет. содержания тиолов (Т). После инкубации Э с окислителями феназинметосульфатом, бутилгидроперекисью или диамидом Г частично восстанавливал потерю Т в Э. N-ацетилцистеин повышал внутриклет. содержание Т как в интактных Э, так и Э, подвергавшихся окислит. повреждению. Израиль, Ben-Gurion Univ. Negev, Beer-Sheva.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.02
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ТИОЛЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Philip, V.; Mazor, D.; Ben-Zvi, Z.; Meyerstein, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.221

Lesnefsky, Edward J.
Exogenous intracellular, but not extracellular, iron augments myocardial reperfusion injury [Text] / Edward J. Lesnefsky, Jian Ye // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PН384-Н392 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экзогенное внутриклеточное, но не внеклеточное железо усиливает перфузионное повреждение миокарда
Аннотация: Изолированные перфузируемые сердца кроликов подвергали глобальной ишемии при 38'ГРАДУС' С в течение 30 мин с последующей реперфузией в течение 30 мин. Восстановление развиваемого давления уменьшалось при введении в течение последних 3 мин ишемии и первых 4 мин реперфузии 5 мкМ Fe в соединении с лигандами, способными вводить железо в миоциты, по сравнению с введением Fe во внеклеточное пространство или при введении лигандов без Fe. Введение Fe в миоциты способствовало увеличению уровня ПОЛ в ткани. Окислительное повреждение при внутриклеточном введении Fe блокировалось добавлением диметилтиомочевины. Предполагают, что внутриклеточное введение Fe увеличивает окислительное повреждение миокарда на ранних стадиях реперфузии, вероятно, путем усиления регенерации внутриклеточных гидроксильных радикалов. США, Div. of Cardiology, Cleveland Dep. of Veterans Affairs Med. Center, Cleveland, OH 44106. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ЖЕЛЕЗО
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ye, Jian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.04-04Т4.022

Potentiation of oxidative damage to rat red blood cells by the concurrent presence of t-butylhydroperoxide and bromotrichloromethane [Text] / Mitsuaki Sano [et al.] // J. Toxicol. and Environ. Health. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P339-350 . - ISSN 0098-4108
Перевод заглавия: Усиление окислительного повреждения эритроцитов крыс при одновременном присутствии трет-бутилгидропероксида и бромтрихлорметана
Аннотация: Установлено, что при инкубации эритроцитов (Эр) крыс с 0,1 мМ третбутилгидропероксидом (I) и 0,5 мМ бромтрихлорметаном (II) одновременно усиление по сравнению с нативным уровнем перекисного окисления липидов и гемолиза Эр значительно выше, чем при инкубации раздельно с I или II. Электрон-спин резонансным анализом определили, что одновременное воздействие I+II сопровождается образованием алкоксильных радикалов. Дифениламин, к-рый реагирует с алкоксильными, но не пероксильными радикалами, ингибировал Пол в Эр при одновременном присутствии I и II. Аналогичный ингибиторный эффект наблюдался при термоинактивировании или воздействии трипсина. Считают, что усиление окислительных повреждений Эр при совместном воздействии I+II связано с генерацией радикалов, к-рая, вероятно, опосредована протеин-подобными субстратами. Япония, Lab Hlth Sci., Sch. Pharm. Sci., Univ. Shizuoka. Ил. 4. Табл. 15. Библ. 40.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.25 + 341.47.21.15.02
Рубрики: ТРЕТБУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
БРОМТРИХЛОРМЕТАН
ЭРИТРОЦИТЫ
СОВМЕСТНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Sano, Mitsuaki; Kawabata, Hideki; Tomita, Isao; Yoshioka, Hisashi; Hu, Miao-Lin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.217

Evidence of oxidant injury and tubular damage in early diabetic nephropathy [Text] / M. Yaqoob [et al.] // Quart. J. Med. - 1994. - Vol. 87, N 10. - P601- 607 . - ISSN 0033-5622
Перевод заглавия: Доказательство окислительного повреждения и поражения канальцев при ранней диабетической нефропатии
Аннотация: Обследовали 82 б-ных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД); длительность ИЗСД была 10 лет. У 49 из б-ных (1-я гр.) была нормоальбуминурия, у 33 б-ных (2-я гр.) - микроальбуминурия. Контролем служили 38 здоровых испытуемых (ЗИ). Возраст б-ных, длительность ИЗСД, уровень глюкозы были сходными у б-ных 1-й и 2-й гр. Активность свободных радикалов (супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы) и окислительное повреждение (малоновый диальдегид в Св) у б-ных 1-й и 2-й гр. были выше, чем у ЗИ. Клубочковая и канальцевая протеинурия и ферментурия у б-ных 2-й гр. были значит. выше, чем у б-ных 1-й гр. и у ЗИ. У б-ных 1-й гр. трансферринурия, канальцевая ферментурия и канальцевая протеинурия были выше, чем у ЗИ. Образование свободных радикалов и степень окислительного повреждения у б-ных 1-й и 2-й гр. были сходными. Наличие повреждения канальцев и повышения активности свободных радикалов у б-ных, не имевших протеинурии, подтверждает гипотезу, согласно к-рой вначале страдает перитубулярная микроциркуляция. Последующее присоединение повреждения канальцев и окислительного повреждения способствует прогрессированию диабетической нефропатии. Великобритания, The Royal Liverpool Univ. Hospital. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОПАТИЯ
ПОЧКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПРОТЕИНУРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yaqoob, M.; McClelland, P.; Patrick, A.W.; Stevenson, A.; Mason, H.; White, M.C.; Bell, G.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.719

Oxidative DNA base damage and antioxidant enzyme activities in human lung cancer [Text] / Pawel Jaruga [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 341, N 1. - P59-64 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Окислительное повреждение азотистых оснований ДНК и активность антиокислительных ферментов в ткани рака легких человек
Аннотация: В 5 хирургически удаленных раках легких повышено по сравнению с окружающей тканью содержание измененных азотистых оснований по данным газовой хроматографии с масс-спектроскопией. Активность пероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы в опухолях ниже, чем в окружающих тканях легкого. Сниженная активность антиокислительных ферментов в опухолях может быть связана с усиленным повреждением ДНК вследствие свободнорадикальных реакций, протекающих в опухолевых клетках. Польша, Dep. Clin. Biochem., Med. Sch., 85-094 Bydgoszcz. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ДНК
АЗОТИСТЫЕ ОСНОВАНИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
АКТИВНОСТЬ
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jaruga, Pawel; Zastawny, Tomasz H.; Skokowski, Jan; Dizdaroglu, Miral; Olinski, Ryszard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.05-04А1.131

Shigenaga, Mark K.
Oxidative damage and mitochondrial decay in aging [Text] / Mark K. Shigenaga, Tory M. Hagen, Bruce N. Ames // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 23. - P10771-10778 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Окислительное поражение и митохондриальный распад при старении
Аннотация: We argue for the critical role of oxidative damage in causing the mitochondrial dysfunction of aging. Oxidants generated by mitochondria appear to be the major source of the oxidative lesions that accumulate with age. Several mitochondrial functions decline with age. The contributing factors include the intrinsic rate of proton leakage across the inner mitochondrial membrane (a correlate of oxidant formation), decreased membrane fluidity, and decreased levels and function of cardiolipin, which supports the function of many of the proteins of the inner mitochondrial membrane. Acetyl-L-carnitine appears to reverse many age-associated deficits in cellular function, in part by increasing cellular ATP production. Such evidence supports the suggestion that age-associated accumulation of mitochondrial deficits due to oxidative damage is likely to be a major contributor to cellular, tissue, and organismal aging. США, Divis. Biochem. and Mol. Biol., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 133

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
РАСПАД
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СТАРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Hagen, Tory M.; Ames, Bruce N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.16

Acadesine prevents oxidant-induced damage in the isolated guinea pig heart [Text] / David A. Bullough [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P666-672 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Предотвращение акадезином окислительного повреждения изолированного сердца морских свинок
Аннотация: Образование смеси свободных радикалов и окислителей в подвергаемом электролизу буферном р-ре, к-рый использовали для перфузии изолированного сердца морских свинок, сопровождалось понижением давления в левом желудочке. Такому понижению противодействовало присутствие в перфузируемом р-ре акадезина (I). Последний предотвращал, кроме того, функционально-морфологическое повреждение миокарда при перфузии HOCl (II), а также оказывал защитный эффект в отношении 'альфа'[1]-антипротеиназы при воздействии на нее II. Не оказывая влияния на генерацию супероксидных радикалов, I служил ловушкой OH-радикалов. США, [Gensia Pharmaceuticals, Inc., Cardiovascular Research Dep.], [San Diego, CA]. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
АКАДЕЗИН
СЕРДЦЕ МОРСКОЙ СВИНКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Bullough, David A.; Potter, Scott; Fox, Mark H.; Zhang, Chonghua; Metzner, Ernest K.; Mullane, Kevin M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.358

Iron homeostasis and oxidative DNA damage [Text] / R. Meneghini [et al.] // Cancer J. - 1995. - Vol. 8, N 3. - P109-113 . - ISSN 0765-7846
Перевод заглавия: Гомеостаз железа и окислительное повреждение ДНК
Аннотация: Обзор. Рассмотрена связь между механизмами поддержания гомеостаза железа в клетке и механизмами окислительного гомеостаза; связь нарушений этих механизмов с образованием активных форм кислорода и окислительным повреждением ДНК. Бразилия, Universidade de Sao Paulo. Ил. 4. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДНК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЖЕЛЕЗО
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40

Доп.точки доступа:
Meneghini, R.; Benfato, M.S.; Bertoncini, C.R.; Carvalho, H.; Gurgueira, S.A.; Robalinho, R.L.; Teixeira, H.D.; Wendel, C.M.A.; Nascimento, A.L.T.O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.07-04М2.181

Erythrocyte changes in a vitamin E deficient bedouin family [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / D. Mazor [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P196 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Изменения в эритроцитах в семье бедуинов с дефицитом витамина E
Аннотация: Обследованы 4 сибса из семьи бедуинов с дефицитом витамина E, страдающие неврологическими нарушениями. Изучены мембранные и внутриклеточные параметры и антиоксидантный статус эритроцитов до и после п/о введения витамина E. До введения уровни витамина E в плазме были 0,02-0,51 мкг/мл, достигали нормальных уровней 7,8-17,3 мгк/мл в течение нескольких недель. Три сестры с дефицитом этого витамина имели нормальные уровни восстановленного глутатиона и супероксиддисмутазы в эритроцитах. Тест на окисленный глицерин был значительно продлен при увеличении уровней MtHb ('ПРИБЛ='4%) и небольшим снижением активности каталазы. После экспозиции 1 мМ т-бутилгидроперекиси уровни малонового диальдегида значительно повышались (157 нмоль/гHb). Исследование показало, что лечение витамином E может частично коррегировать окислительное повреждение эритроцитов, индуцированное дефицитом витамина E. Израиль, Ben Gurion Univ. of Negev

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ВИТАМИН E
ДЕФИЦИТ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mazor, D.; Bril, G.; Sela, B.; Levitus, A.; Moses, S.; Meyerstein, N.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.304

Erythrocyte changes in a vitamin E deficient bedouin family [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / D. Mazor [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P196 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Изменения в эритроцитах в семье бедуинов с дефицитом витамина E
Аннотация: Обследованы 4 сибса из семьи бедуинов с дефицитом витамина E, страдающие неврологическими нарушениями. Изучены мембранные и внутриклеточные параметры и антиоксидантный статус эритроцитов до и после п/о введения витамина E. До введения уровни витамина E в плазме были 0,02-0,51 мкг/мл, достигали нормальных уровней 7,8-17,3 мгк/мл в течение нескольких недель. Три сестры с дефицитом этого витамина имели нормальные уровни восстановленного глутатиона и супероксиддисмутазы в эритроцитах. Тест на окисленный глицерин был значительно продлен при увеличении уровней MtHb ('ПРИБЛ='4%) и небольшим снижением активности каталазы. После экспозиции 1 мМ т-бутилгидроперекиси уровни малонового диальдегида значительно повышались (157 нмоль/гHb). Исследование показало, что лечение витамином E может частично коррегировать окислительное повреждение эритроцитов, индуцированное дефицитом витамина E. Израиль, Ben Gurion Univ. of Negev

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ВИТАМИН E
ДЕФИЦИТ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mazor, D.; Bril, G.; Sela, B.; Levitus, A.; Moses, S.; Meyerstein, N.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.339

Wiseman, Helen.
Damage to DNA by reactive oxygen and nitrogen species: Role in inflammatory disease and progression to cancer [Text] / Helen Wiseman, Barry Halliwell // Biochem. J. - 1996. - Vol. 313, N 1. - P17-29 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Повреждение ДНК активными формами кислорода и азота: роль в воспалительных процессах и развитии опухолей
Аннотация: Обзор. Анализируется возможность повреждения ДНК различных типов в клетках при избыточной продукции таких активных форм кислорода (АФК) и азота, как супероксид-анион-радикал, гидроксильный радикал, окись азота, пероксинитрильный радикал и др. Рассматривается также возможный вклад окислительного повреждения ДНК в патогенез опухолевых и воспалительно-инфекционных заболеваний. Содержание: 1) химия окислительного повреждения ДНК; 2) повреждение митохондриальной ДНК при избыточной продукции АФК; 3) основные источники гидроксильных радикалов как наиболее опасной для ДНК АФК; 4) механизмы репарации поврежденной ДНК в клетках; 5) способы выявления и количественной оценки окислительного повреждения ДНК; 6) взаимосвязь между окислительным повреждением ДНК и канцерогенезом; 7) воспаление и канцерогенез - причинно-следственные связи; 8) примеры заболеваний, в патогенезе которых существенны окислительные повреждения ДНК, в т. ч. шистозомиаз, рак легких, рак печени, неспецифические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона и т. д.), рак молочных желез; возможности предупреждения окислительных повреждений ДНК природными антиоксидантами и лекарственными соединениями с антиоксидантным действием. Великобритания, Dep. Nutr. Dietics, King's Coll. London, Campden Hill Rd., London W8 7AH. Библ. 213

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: ДНК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ВОСПАЛЕНИЕ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 213

Доп.точки доступа:
Halliwell, Barry

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.10-04М3.54

Effect of endothelin-1 induced ischemia on peroxidative damage and membrane properties in rat striatum synaptosomes [Text] / P. Viani [et al.] // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 6. - P689-695 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние ишемии, вызываемой эндотелином-1, на окислительное повреждение и мембранные свойства в синаптосомах стриатума крыс
Аннотация: В синаптосомах (СС), полученных из стриатума крыс после введения в него 8 мкг эндотелина (ЭТ), определяли уровень продуктов перекисного окисления липидов (ППОЛ), чувствительности к перекисному окислению липидов, состав фосфолипидов и свободных жирных кислот (ФЛ и ЖК), а также активность Na{+}, K{+}-АТФазы. Животных забивали через час после введения ЭТ. Внутристриатная инъекция ЭТ приводила к увеличению эндогенных ТБК-реагирующих продуктов, а также к увеличению чувствительности к перекисному окислению липидов, вызываемому железом с аскорбатом. Во фракции ЖК наблюдалось значительное снижение арахидоновой, а также докозагексаеновой к-ты. Наблюдалась также значительная потеря фосфолипидов, в частности снижение уровня фосфатидилэтаноламина и сфингомиелина. Активность Na{+}, K{+}-АТФазы также была снижена после введения ЭТ. Т. обр., введение ЭТ в стриатум вызывает значительные изменения в мембранах синаптосом, вероятно, вследствие повреждений, вызываемых свободными радикалами. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.11
Рубрики: СИНАПТОСОМЫ
МЕМБРАННЫЕ СВОЙСТВА
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ИШЕМИЯ
ЭНДОТЕЛИН-1
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Viani, P.; Zini, I.; Cervato, G.; Biagini, G.; Agnati, L.F.; Cestaro, B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.202

Oxidative protein damage in human diabetic eye: Evidence of a retinal participation [Text] / E. Altomare [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 27, N 2. - P141-147 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Окислительное повреждение белков в глазу больного диабетом. Данные об участии сетчатки
Аннотация: Изучали окислительно-восстановительный статус и антиоксидантную активность в хрусталике и стекловидном теле у здоровых лиц и б-ных сахарным диабетом (СД). Показали, что у б-ных СД достоверно снижено содержание белков со свободными сульфгидрильными группами. При этом было повышено формирование белок-белковых комплексов за счет сульфгидрильных и карбонильных связей. Это свидетельствует об окислительном повреждении белков. Особенно эти изменения выражены у б-ных СД с изменениями сетчатки. При наличии ретинопатии особенно сильно выраженным было также снижение в хрусталиках б-ных СД активности глутатионпероксидазы и конц-ии аскорбиновой к-ты, выполняющих антиоксидантную функцию. Полагают, что окисление белков различных отделов глаза м.б. важным механизмом развития глазных осложнений СД. Италия, Univ. of Bari. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ
РЕТИНОПАТИЯ
БЕЛКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Altomare, E.; Grattagliano, I.; Vendemaile, G.; Micelli-Ferrari, T.; Signorile, A.; Cardia, L.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.01-04М7.224

Oxidative protein damage in human diabetic eye: Evidence of a retinal participation [Text] / E. Altomare [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 27, N 2. - P141-147 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Окислительное повреждение белков в глазу больного диабетом. Данные об участии сетчатки
Аннотация: Изучали окислительно-восстановительный статус и антиоксидантную активность в хрусталике и стекловидном теле у здоровых лиц и б-ных сахарным диабетом (СД). Показали, что у б-ных СД достоверно снижено содержание белков со свободными сульфгидрильными группами. При этом было повышено формирование белок-белковых комплексов за счет сульфгидрильных и карбонильных связей. Это свидетельствует об окислительном повреждении белков. Особенно эти изменения выражены у б-ных СД с изменениями сетчатки. При наличии ретинопатии особенно сильно выраженным было также снижение в хрусталиках б-ных СД активности глутатионпероксидазы и конц-ии аскорбиновой к-ты, выполняющих антиоксидантную функцию. Полагают, что окисление белков различных отделов глаза м.б. важным механизмом развития глазных осложнений СД. Италия, Univ. of Bari. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.27
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ
РЕТИНОПАТИЯ
БЕЛКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Altomare, E.; Grattagliano, I.; Vendemaile, G.; Micelli-Ferrari, T.; Signorile, A.; Cardia, L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.05-04М4.14

Fructose and tagatose protect against oxidative cell injury by iron chelation [Text] / Fabio Valeri [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 1997. - Vol. 22, N 1-2. - P257-268 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Фруктоза и тагатоза защищают от окислительного повреждения клетки путем хелатирования железа
Аннотация: Добавление кетогексоз (КГ) D-фруктозы (Ф) и D-тагатозы (Т) значительно ослабляет вызываемое кокаином и нитрофурантоином повреждение клеток. Ф, Т и сорбоза ингибируют усиленную люминолом (Л) хемилюминесценцию (ХЛ) клеточных гомогенатов, что указывает на то, что эти соединения ингибируют опосредованное Fe-зависимыми активными формами кислорода (АФО) перекисное окисление липидов. Fe{2+} и Fe{3+} увеличивали кокаин-стимулированную ХЛ, заметно тушащуюся последующим добавлением КГ. На Fe-независимое образование перекисных анион-радикалов (восстановление ацетилцитохрома c), индуцированное прооксидантными лекарствами, Ф и Т не влияли. Аналогично действует Fe-хелатор дефероксамин. Полученные данные указывают на то, что КГ могут эффективно защищать от индуцированного прооксидантами клеточного повреждения независимо от их гликолитического метаболизма путем подавления катализируемых Fe АФО. Швейцария, Inst. Toxicol., ETH and Univ. Zurich, Schwerzenbach. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: КЛЕТКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ФРУКТОЗА
ТАГАТОЗА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Valeri, Fabio; Boess, Franziska; Wolf, Armin; Goldlin, Christian; Boelsterli, Urs A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т1.215

Chronic inhibition of the high-affinity dopamine uptake system increases oxidative damage to proteins in the aged rat substantia Nigra [Text] / Marina Romero-Ramos [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 1997. - Vol. 23, N 1. - P1-7 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Хроническое ингибирование системы высокоаффинного захвата дофамина усиливает оксидативное повреждение белков в черной субстанции старых крыс
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar в возрасте 22 мес. вводили (-)номифензин(I) в дозе 2,5 мг/кг в/б трижды в неделю на протяжении 2 мес. Содержание в черной субстанции биогенных аминов при введении I не изменялось, а величина отношения содержания 3,4-дигидроксифенилуксусной к-ты к содержанию ДА снижалась с 0,29 до 0,15. Содержание и активность тирозингидроксилазы в черной субстанции после введения I возрастали на 39,2% и 47,8%, соотв. Радиометрическим методом обнаружено, что введение I сопровождалось увеличением содержания карбонильных групп в суммарных белках и в тирозингидроксилазе черной субстанции с 138,77 до 254,42 и с 5,07 до 6,89 имп/мин/мкг, соотв. Считают, что ингибирование I системы высокоаффинного захвата ДА усиливает связанное с возрастом окислительное повреждение белков черной субстанции. Испания, Univ. de Sevilla, Sevilla 41012. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: НОМИФЕНЗИН
ИНГИБИРОВАНИЕ ЗАХВАТА ДОФАМИНА
БЕЛОК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Romero-Ramos, Marina; Rodriguez-Gomez, Jose A.; Venero, Jose L.; Cano, Josefina; Machado, Alberto

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.09-04А1.140

Chronic inhibition of the high-affinity dopamine uptake system increases oxidative damage to proteins in the aged rat substantia Nigra [Text] / Marina Romero-Ramos [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 1997. - Vol. 23, N 1. - P1-7 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Хроническое ингибирование системы высокоаффинного захвата дофамина усиливает оксидативное повреждение белков в черной субстанции старых крыс
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar в возрасте 22 мес. вводили (-)номифензин(I) в дозе 2,5 мг/кг в/б трижды в неделю на протяжении 2 мес. Содержание в черной субстанции биогенных аминов при введении I не изменялось, а величина отношения содержания 3,4-дигидроксифенилуксусной к-ты к содержанию ДА снижалась с 0,29 до 0,15. Содержание и активность тирозингидроксилазы в черной субстанции после введения I возрастали на 39,2% и 47,8%, соотв. Радиометрическим методом обнаружено, что введение I сопровождалось увеличением содержания карбонильных групп в суммарных белках и в тирозингидроксилазе черной субстанции с 138,77 до 254,42 и с 5,07 до 6,89 имп/мин/мкг, соотв. Считают, что ингибирование I системы высокоаффинного захвата ДА усиливает связанное с возрастом окислительное повреждение белков черной субстанции. Испания, Univ. de Sevilla, Sevilla 41012. Библ. 36

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: НОМИФЕНЗИН
ИНГИБИРОВАНИЕ ЗАХВАТА ДОФАМИНА
БЕЛОК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ВОЗРАСТ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Romero-Ramos, Marina; Rodriguez-Gomez, Jose A.; Venero, Jose L.; Cano, Josefina; Machado, Alberto

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 98.09-04В3.147

Oxidative damage in pea plants exposed to water deficit or paraquat [Text] / Inaki Iturbe-Ormaetxe [et al.] // Plant Physiol. - 1998. - Vol. 116, N 1. - P173-181 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Окислительное повреждение растений гороха под влиянием водного дефицита или параквата
Аннотация: Растения гороха выращивали в течение 30 дн. в контролируемых условиях при интенсивности освещении 350 мкмоль/м{2}*с на 0,5 норме р-ра Хогланда, содержащем 45 мкМ Fe. В контрольном варианте 'пси'[w] равнялся -0,5 МПа. Водный дефицит (ВД) создавали прекращением полива: через 7 дн. 'пси'[w] составлял -1,3 (умеренный ВД), через 9 дн. - -1,9 МПа (сильный ВД). Паракват (метилвиологен) в конц-ии 100 мкМ использовали для опрыскивания растений, после чего их выдерживали на свету в течение 6 ч. Умеренный ВД подавлял фотосинтез на 75%, повышал уровень зеаксантина, малондиальдегида, окисленных белков и усиливал активность супероксиддисмутазы в митохондриях, цитозоле и хлоропластах. Сильный ВД полностью подавлял фотосинтез, снижал уровень хлорофиллов, 'бета'-каротина, неоксантина и лютеина и усиливал превращение виолаксантина в зеаксантин; отмечалось снижение уровня антиоксидантов и пиридиннуклеотидов и накопление каталитического Fe, малондиальдегида, окисленных белков. Паракват вызывал аналогичные изменения фотосинтеза, водного обмена, уровней белков и антиоксидантов; снижал содержание аскорбиновой к-ты, НАДФ*Н, активность аскорбатпероксидазы и хлоропластной Fe-супероксиддисмутазы; повышал содержание окисленного глутатиона, НАД{+}, НАД*Н, каталитического Fe. Выявлена сортоспецифичность степени устойчивости к водному стрессу. Испания, Dep. de Nutricion Vegetal, Experimental de Aula Dei, Consejo Superior de Investigaciones Cientificas, Apdo 202, 50080 Zaragoza. Библ. 44

ГРНТИ	34.31.23

ВИНИТИ 341.31.23.27
Рубрики: ВОДНЫЙ ДЕФИЦИТ
ФОТОСИНТЕЗ
ГОРОХ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПАРАКВАТ

Доп.точки доступа:
Iturbe-Ormaetxe, Inaki; Escuredo, Pedro R.; Arrese-Igor, Cesar; Becana, Manuel

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.09-04Н2.146

Oxidative DNA base damage and antioxidant enzyme levels in childhood acute lymphoblastic leukemia [Text] / Sema Senturker [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 416, N 3. - P286-290 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Окислительное повреждение азотистых оснований ДНК и содержание антиокислительных ферментов в [лимфоцитах] детей, больных острым лимфобластным лейкозом
Аннотация: Из крови детей, больных острым лимфобластным лейкозом, до начала лечения изолировали лимфоциты; методом газовой хроматографии с изотопным разведением и масс-спектрометрией в ДНК лимфоцитов идентифицировали типичные изменения азотистых оснований гидроксил-радикалами; в лимфоцитах здоровых детей обнаружили меньше таких изменений. Активность глутатионпероксидазы, каталазы и пероксиддисмутазы в лимфоцитах больных детей ниже, чем в лимфоцитах здоровых. Некоторые изменения азотистых оснований носят премутагенный характер и могут играть роль в ходе канцерогенеза. Обсуждают возможную связь активности антиокислительных ферментов с окислительным свободнорадикальным повреждением азотистых оснований в составе ДНК. США, Chem. Sci. a. Technol. Lab., Nat. Inst. Stand. a. Technol., Gaithersburg, MD 20899. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ДНК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
КАТАЛАЗА
ПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Senturker, Sema; Karahalil, Bansu; Inal, Mine; Yilmaz, Hulya; Muslumanoglu, Hamza; Gedikoglu, Gunduz; Dizdaroglu, Miral

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.10-04М6.181

New biomarker evidence of oxidative DNA damage in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / Janne Leinonen [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 417, N 1. - P150-152 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Новый биомаркер свидетельствует об окислительном повреждении ДНК у больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Ранее показано, что содержание в моче 8-окси-2-дезоксигуанозина (одГ) является высокочувствительным биологическим маркером окислительного повреждения ДНК и окислительного стресса. В работе исследовано содержание одГ в суточной моче от 81 больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНД) и от 100 здоровых людей. Показано, что ИНД характеризуется существенно повышенным выделением одГ с мочой, к-рое коррелировало с содержанием в крови гликозилированного гемоглобина. Сделан вывод о том, что ИНД сопровождается системными окислительными повреждениями ДНК. Финляндия, Dep. Mental Health, Alcohol Res., Nat. Public Health Inst., POB 719, 00101 Helsinki. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДНК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leinonen, Janne; Lehtimaki, Terho; Toyokuni, Shinya; Okada, Kunihiko; Tanaka, Tomoyuki; Hiai, Hiroshi; Ochi, Hirotomo; Laippala, Pekka; Rantalaiho, Vappu; Wirta, Ole; Pasternack, Amos; Alho, Hannu

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска