СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НОРКАНТАРИДИН<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.01-04Н3.58

Исследование цитологии апоптоза клеток миелоидного лейкоза человека К562, индуцированного кантаридином и норкантаридином [Text] / Zhen-xiao Sun [et al.] // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 2000. - Vol. 31, N 1. - С. 56-60 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: В клетках миелоидного лейкоза человека К562, обработанных в течение 24 часов кантаридином (CA, 2 мг/л) или норкантаридином (NCTD, 10 мг/л), электронная микроскопия обнаружила пузырчатость мембран и конденсацию ядерного хроматина. При анализе гель-электрофорезом обнаружили характерные сшивки ДНК. В некоторых обработанных клетках наблюдали различные массы конденсированного хроматина без ядерной мембраны, тогда как хроматин в других клетках был окаймлен полумесяцем вокруг ядра, окруженном компактной цитоплазмой с нормальным или слегка расширенным эндоплазматическим ретикулумом, что представляло типичную морфологию апоптоза. Показали, что апоптоз был связан с блокадой опухолевых клеток на фазе G2/M клеточного цикла. Китай, Shandong. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
КАНТАРИДИН
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Zhen-xiao; Wei, Yu-lin; Zhao, Tian-de; Li, Jia-shi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.62

Исследование цитологии апоптоза клеток миелоидного лейкоза человека К562, индуцированного кантаридином и норкантаридином [Text] / Zhen-xiao Sun [et al.] // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 2000. - Vol. 31, N 1. - С. 56-60 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: В клетках миелоидного лейкоза человека К562, обработанных в течение 24 часов кантаридином (CA, 2 мг/л) или норкантаридином (NCTD, 10 мг/л), электронная микроскопия обнаружила пузырчатость мембран и конденсацию ядерного хроматина. При анализе гель-электрофорезом обнаружили характерные сшивки ДНК. В некоторых обработанных клетках наблюдали различные массы конденсированного хроматина без ядерной мембраны, тогда как хроматин в других клетках был окаймлен полумесяцем вокруг ядра, окруженном компактной цитоплазмой с нормальным или слегка расширенным эндоплазматическим ретикулумом, что представляло типичную морфологию апоптоза. Показали, что апоптоз был связан с блокадой опухолевых клеток на фазе G2/M клеточного цикла. Китай, Shandong. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
КАНТАРИДИН
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Zhen-xiao; Wei, Yu-lin; Zhao, Tian-de; Li, Jia-shi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.01-04М7.96

Исследование цитологии апоптоза клеток миелоидного лейкоза человека К562, индуцированного кантаридином и норкантаридином [Text] / Zhen-xiao Sun [et al.] // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 2000. - Vol. 31, N 1. - С. 56-60 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: В клетках миелоидного лейкоза человека К562, обработанных в течение 24 часов кантаридином (CA, 2 мг/л) или норкантаридином (NCTD, 10 мг/л), электронная микроскопия обнаружила пузырчатость мембран и конденсацию ядерного хроматина. При анализе гель-электрофорезом обнаружили характерные сшивки ДНК. В некоторых обработанных клетках наблюдали различные массы конденсированного хроматина без ядерной мембраны, тогда как хроматин в других клетках был окаймлен полумесяцем вокруг ядра, окруженном компактной цитоплазмой с нормальным или слегка расширенным эндоплазматическим ретикулумом, что представляло типичную морфологию апоптоза. Показали, что апоптоз был связан с блокадой опухолевых клеток на фазе G2/M клеточного цикла. Китай, Shandong. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
КАНТАРИДИН
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Zhen-xiao; Wei, Yu-lin; Zhao, Tian-de; Li, Jia-shi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.171

Исследование цитологии апоптоза клеток миелоидного лейкоза человека К562, индуцированного кантаридином и норкантаридином [Text] / Zhen-xiao Sun [et al.] // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 2000. - Vol. 31, N 1. - С. 56-60 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: В клетках миелоидного лейкоза человека К562, обработанных в течение 24 часов кантаридином (CA, 2 мг/л) или норкантаридином (NCTD, 10 мг/л), электронная микроскопия обнаружила пузырчатость мембран и конденсацию ядерного хроматина. При анализе гель-электрофорезом обнаружили характерные сшивки ДНК. В некоторых обработанных клетках наблюдали различные массы конденсированного хроматина без ядерной мембраны, тогда как хроматин в других клетках был окаймлен полумесяцем вокруг ядра, окруженном компактной цитоплазмой с нормальным или слегка расширенным эндоплазматическим ретикулумом, что представляло типичную морфологию апоптоза. Показали, что апоптоз был связан с блокадой опухолевых клеток на фазе G2/M клеточного цикла. Китай, Shandong. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
КАНТАРИДИН
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Zhen-xiao; Wei, Yu-lin; Zhao, Tian-de; Li, Jia-shi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.05-04Н3.115

Сравнительный терапевтический эффект анттриопухолевой инъекции препарата с замедленным выделением норкантаридина полоксамера 407 и абсолютного этанола на первичный рак печени [Text] / Zhe Chen [et al.] // Di-er junyi daxue xuebao = Acad. J. Second Mil. Med. Univ. - 2001. - Vol. 22, N 7. - С. 606-608 . - ISSN 0258-879X
Аннотация: Больных с прогрессирующим первичным раком печени (n=58) с максимальным диаметром от 6 до 12 см произвольно делили на тестовую и контрольную группы. Больным в группе тестирования (n=29) вводили внутрь опухоли препарат с замедленным выделением норкантаридина полоксамера (NCTD-P407), а больным в контроле (n=27) делали внутрь опухоли инъекцию абсолютного этанола. Нашли, что через 12 мес коэффициенты выживаемости больных в этих группах были различными: 31,0% - в группе тестирования и 22,2% - в контрольной группе (Р0.05). Не нашли достоверного влияния на качество жизни, изменения опухоли и тестируемые индексы (P0.05) в этих двух группах. Не нашли явного токсического и побочного эффекта ни в группе тестирования, ни в контроле. Т. о., введение NCTD-P407 дает терапевтический эффект при относительно большом прогрессирующем раке печени благодаря высокой концентрации и пролонгированному действию препарата в очаге опухоли. Его общий терапевтический эффект является более благоприятным, чем при введении абсолютного этанола. КНР, Second Military Med. Univ., Shanghai. Табл. 2. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
НОРКАНТАРИДИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Zhe; Zhai, Xiao-Feng; Jiang, Dong; Ling, Chang-Quan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.06-04Н3.134

Apoptosis induced by norcantharidin in human tumor cells [Text] / Zhen Xiao Sun [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 6, N 2. - P263-265 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Апоптоз, индуцированный норкантаридином в опухолевых клетках человека
Аннотация: Показали, что при обработке клеток гепатомы человека BEL-7492 норкантаридином (NCTD, 24 часа, 10 мг/л) морфология клеток имела признаки апоптоза, цикл клеток останавливался на фазе М, а хромосомы имели мультиполярное расположение. С помощью иммуногистохимии и вестернблот-анализа показали, что по сравнению с контролем экспрессия Bcl-2 в обработанных клетках была достоверно снижена (P0.001). Китай, Laocheng Teachers Univ., Shandong. Ил. 5. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Zhen Xiao; Ma, Qing Wen; Zhao, Tian De; Wei, Yu Lin; Wang, Guang Sheng; Li, Jia Shi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.06-04Н1.216

Apoptosis induced by norcantharidin in human tumor cells [Text] / Zhen Xiao Sun [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 6, N 2. - P263-265 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Апоптоз, индуцированный норкантаридином в опухолевых клетках человека
Аннотация: Показали, что при обработке клеток гепатомы человека BEL-7492 норкантаридином (NCTD, 24 часа, 10 мг/л) морфология клеток имела признаки апоптоза, цикл клеток останавливался на фазе М, а хромосомы имели мультиполярное расположение. С помощью иммуногистохимии и вестернблот-анализа показали, что по сравнению с контролем экспрессия Bcl-2 в обработанных клетках была достоверно снижена (P0.001). Китай, Laocheng Teachers Univ., Shandong. Ил. 5. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Zhen Xiao; Ma, Qing Wen; Zhao, Tian De; Wei, Yu Lin; Wang, Guang Sheng; Li, Jia Shi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.06-04М7.90

Apoptosis induced by norcantharidin in human tumor cells [Text] / Zhen Xiao Sun [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 6, N 2. - P263-265 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Апоптоз, индуцированный норкантаридином в опухолевых клетках человека
Аннотация: Показали, что при обработке клеток гепатомы человека BEL-7492 норкантаридином (NCTD, 24 часа, 10 мг/л) морфология клеток имела признаки апоптоза, цикл клеток останавливался на фазе М, а хромосомы имели мультиполярное расположение. С помощью иммуногистохимии и вестернблот-анализа показали, что по сравнению с контролем экспрессия Bcl-2 в обработанных клетках была достоверно снижена (P0.001). Китай, Laocheng Teachers Univ., Shandong. Ил. 5. Библ. 7

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Zhen Xiao; Ma, Qing Wen; Zhao, Tian De; Wei, Yu Lin; Wang, Guang Sheng; Li, Jia Shi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.815

Effector mechanisms of norcantharidin-induced mitotic arrest and apoptosis in human hepatoma cells [Text] / Yan-Nian Chen [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 100, N 2. - P158-165 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы норкантаридин-индуцированной остановки митоза и апоптоза клеток гепатомы человека
Аннотация: NCTD представляет собой деметилированную форму кантаридина, обладающего противоопухолевой активностью и используемый в настоящее время, как общепринятое противораковое вещество против гепатомы. В настоящем исследовании выявлено, что NCTD ингибирует пролиферацию, вызывает остановку клеточного цикла и прогрессирование апоптоза в течении 96 ч в трех клеточных линиях: HepG2, Hep3B и Huh-7. Обработка NCTD повышала экспрессию Cdc25C и p21{Cip/Wafl} через их фосфорилирование. Кроме этого обработка NCTD вызывала ранние повышения активности киназы циклин BI-зависимого гистона HI. Действие NCTD приводило к снижению экспрессии белка р53, но не влияло на экспрессию CdkI и p27{KipI}. Также действие NCTD стимулировало фосфорилирование Bcl-2 и Bcl-X[1], но не влияло на экспрессию Bax или Bad. Фосфорилированная форма белка Bcl-2 не способна связываться в комплекс с белком Bax. При этом наблюдалась активация каспаз-9 и каспаз-3, что предшествовало фрагментации ДНК и появлению морфологических черт апоптоза. Предобработка неспецифическим ингибитором каспаз z-VAD-fmk ингибировала NCTD-индуцированную активность каспаз-3 и клеточную смерть. Результаты показывают, что фосфорилирование Cdc25C и p21{Cip/Wafl} и регуляция BI-ассоциированной киназной активности необходимы для NCTD-индуцированной остановки митоза. Повышение количества p21{Cip/Wafl}, фосфорилирования Bcl-2 Bcl-X[1], активация каспаз-3 и 9 могут являться молекулярными механизмами NCTD-индуцированного апоптоза. Тайвань, Dep. Education and Rec., Taichung Vet. Gen. Hosp., No. 160, Taichung 407. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Yan-Nian; Chen, Jung-Chou; Yin, Sui-Chu; Wang, Guang-Sheng; Tsauer, Wei; Hsu, Sheng-Feng; Hsu, Shih-Lan

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.04-04Н3.53

Effector mechanisms of norcantharidin-induced mitotic arrest and apoptosis in human hepatoma cells [Text] / Yan-Nian Chen [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 100, N 2. - P158-165 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы норкантаридин-индуцированной остановки митоза и апоптоза клеток гепатомы человека
Аннотация: NCTD представляет собой деметилированную форму кантаридина, обладающего противоопухолевой активностью и используемый в настоящее время, как общепринятое противораковое вещество против гепатомы. В настоящем исследовании выявлено, что NCTD ингибирует пролиферацию, вызывает остановку клеточного цикла и прогрессирование апоптоза в течении 96 ч в трех клеточных линиях: HepG2, Hep3B и Huh-7. Обработка NCTD повышала экспрессию Cdc25C и p21{Cip/Wafl} через их фосфорилирование. Кроме этого обработка NCTD вызывала ранние повышения активности киназы циклин BI-зависимого гистона HI. Действие NCTD приводило к снижению экспрессии белка р53, но не влияло на экспрессию CdkI и p27{KipI}. Также действие NCTD стимулировало фосфорилирование Bcl-2 и Bcl-X[1], но не влияло на экспрессию Bax или Bad. Фосфорилированная форма белка Bcl-2 не способна связываться в комплекс с белком Bax. При этом наблюдалась активация каспаз-9 и каспаз-3, что предшествовало фрагментации ДНК и появлению морфологических черт апоптоза. Предобработка неспецифическим ингибитором каспаз z-VAD-fmk ингибировала NCTD-индуцированную активность каспаз-3 и клеточную смерть. Результаты показывают, что фосфорилирование Cdc25C и p21{Cip/Wafl} и регуляция BI-ассоциированной киназной активности необходимы для NCTD-индуцированной остановки митоза. Повышение количества p21{Cip/Wafl}, фосфорилирования Bcl-2 Bcl-X[1], активация каспаз-3 и 9 могут являться молекулярными механизмами NCTD-индуцированного апоптоза. Тайвань, Dep. Education and Rec., Taichung Vet. Gen. Hosp., No. 160, Taichung 407. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Yan-Nian; Chen, Jung-Chou; Yin, Sui-Chu; Wang, Guang-Sheng; Tsauer, Wei; Hsu, Sheng-Feng; Hsu, Shih-Lan

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.04-04Н1.143

Effector mechanisms of norcantharidin-induced mitotic arrest and apoptosis in human hepatoma cells [Text] / Yan-Nian Chen [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 100, N 2. - P158-165 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы норкантаридин-индуцированной остановки митоза и апоптоза клеток гепатомы человека
Аннотация: NCTD представляет собой деметилированную форму кантаридина, обладающего противоопухолевой активностью и используемый в настоящее время, как общепринятое противораковое вещество против гепатомы. В настоящем исследовании выявлено, что NCTD ингибирует пролиферацию, вызывает остановку клеточного цикла и прогрессирование апоптоза в течении 96 ч в трех клеточных линиях: HepG2, Hep3B и Huh-7. Обработка NCTD повышала экспрессию Cdc25C и p21{Cip/Wafl} через их фосфорилирование. Кроме этого обработка NCTD вызывала ранние повышения активности киназы циклин BI-зависимого гистона HI. Действие NCTD приводило к снижению экспрессии белка р53, но не влияло на экспрессию CdkI и p27{KipI}. Также действие NCTD стимулировало фосфорилирование Bcl-2 и Bcl-X[1], но не влияло на экспрессию Bax или Bad. Фосфорилированная форма белка Bcl-2 не способна связываться в комплекс с белком Bax. При этом наблюдалась активация каспаз-9 и каспаз-3, что предшествовало фрагментации ДНК и появлению морфологических черт апоптоза. Предобработка неспецифическим ингибитором каспаз z-VAD-fmk ингибировала NCTD-индуцированную активность каспаз-3 и клеточную смерть. Результаты показывают, что фосфорилирование Cdc25C и p21{Cip/Wafl} и регуляция BI-ассоциированной киназной активности необходимы для NCTD-индуцированной остановки митоза. Повышение количества p21{Cip/Wafl}, фосфорилирования Bcl-2 Bcl-X[1], активация каспаз-3 и 9 могут являться молекулярными механизмами NCTD-индуцированного апоптоза. Тайвань, Dep. Education and Rec., Taichung Vet. Gen. Hosp., No. 160, Taichung 407. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Yan-Nian; Chen, Jung-Chou; Yin, Sui-Chu; Wang, Guang-Sheng; Tsauer, Wei; Hsu, Sheng-Feng; Hsu, Shih-Lan

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.04-04М7.34

Effector mechanisms of norcantharidin-induced mitotic arrest and apoptosis in human hepatoma cells [Text] / Yan-Nian Chen [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 100, N 2. - P158-165 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы норкантаридин-индуцированной остановки митоза и апоптоза клеток гепатомы человека
Аннотация: NCTD представляет собой деметилированную форму кантаридина, обладающего противоопухолевой активностью и используемый в настоящее время, как общепринятое противораковое вещество против гепатомы. В настоящем исследовании выявлено, что NCTD ингибирует пролиферацию, вызывает остановку клеточного цикла и прогрессирование апоптоза в течении 96 ч в трех клеточных линиях: HepG2, Hep3B и Huh-7. Обработка NCTD повышала экспрессию Cdc25C и p21{Cip/Wafl} через их фосфорилирование. Кроме этого обработка NCTD вызывала ранние повышения активности киназы циклин BI-зависимого гистона HI. Действие NCTD приводило к снижению экспрессии белка р53, но не влияло на экспрессию CdkI и p27{KipI}. Также действие NCTD стимулировало фосфорилирование Bcl-2 и Bcl-X[1], но не влияло на экспрессию Bax или Bad. Фосфорилированная форма белка Bcl-2 не способна связываться в комплекс с белком Bax. При этом наблюдалась активация каспаз-9 и каспаз-3, что предшествовало фрагментации ДНК и появлению морфологических черт апоптоза. Предобработка неспецифическим ингибитором каспаз z-VAD-fmk ингибировала NCTD-индуцированную активность каспаз-3 и клеточную смерть. Результаты показывают, что фосфорилирование Cdc25C и p21{Cip/Wafl} и регуляция BI-ассоциированной киназной активности необходимы для NCTD-индуцированной остановки митоза. Повышение количества p21{Cip/Wafl}, фосфорилирования Bcl-2 Bcl-X[1], активация каспаз-3 и 9 могут являться молекулярными механизмами NCTD-индуцированного апоптоза. Тайвань, Dep. Education and Rec., Taichung Vet. Gen. Hosp., No. 160, Taichung 407. Библ. 49

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Yan-Nian; Chen, Jung-Chou; Yin, Sui-Chu; Wang, Guang-Sheng; Tsauer, Wei; Hsu, Sheng-Feng; Hsu, Shih-Lan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.05-04Я6.295

Effector mechanisms of norcantharidin-induced mitotic arrest and apoptosis in human hepatoma cells [Text] / Yan-Nian Chen [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 100, N 2. - P158-165 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы норкантаридин-индуцированной остановки митоза и апоптоза клеток гепатомы человека
Аннотация: NCTD представляет собой деметилированную форму кантаридина, обладающего противоопухолевой активностью и используемый в настоящее время, как общепринятое противораковое вещество против гепатомы. В настоящем исследовании выявлено, что NCTD ингибирует пролиферацию, вызывает остановку клеточного цикла и прогрессирование апоптоза в течении 96 ч в трех клеточных линиях: HepG2, Hep3B и Huh-7. Обработка NCTD повышала экспрессию Cdc25C и p21{Cip/Wafl} через их фосфорилирование. Кроме этого обработка NCTD вызывала ранние повышения активности киназы циклин BI-зависимого гистона HI. Действие NCTD приводило к снижению экспрессии белка р53, но не влияло на экспрессию CdkI и p27{KipI}. Также действие NCTD стимулировало фосфорилирование Bcl-2 и Bcl-X[1], но не влияло на экспрессию Bax или Bad. Фосфорилированная форма белка Bcl-2 не способна связываться в комплекс с белком Bax. При этом наблюдалась активация каспаз-9 и каспаз-3, что предшествовало фрагментации ДНК и появлению морфологических черт апоптоза. Предобработка неспецифическим ингибитором каспаз z-VAD-fmk ингибировала NCTD-индуцированную активность каспаз-3 и клеточную смерть. Результаты показывают, что фосфорилирование Cdc25C и p21{Cip/Wafl} и регуляция BI-ассоциированной киназной активности необходимы для NCTD-индуцированной остановки митоза. Повышение количества p21{Cip/Wafl}, фосфорилирования Bcl-2 Bcl-X[1], активация каспаз-3 и 9 могут являться молекулярными механизмами NCTD-индуцированного апоптоза. Тайвань, Dep. Education and Rec., Taichung Vet. Gen. Hosp., No. 160, Taichung 407. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Yan-Nian; Chen, Jung-Chou; Yin, Sui-Chu; Wang, Guang-Sheng; Tsauer, Wei; Hsu, Sheng-Feng; Hsu, Shih-Lan

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.11-04Н3.112

Effect of norcantharidin on proliferation and invasion of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells [Text] / Yue-Zu Fan [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 16. - P2431-2437 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Влияние норкантаридина на пролиферацию и инвазию клеток рака желчного пузыря человека GBC-CD
Аннотация: Методами МТТ, извазии в Матригеле и стрептавидин- биотиновым методом исследовали влияние норкантаридина (I) на клетки рака желчного пузыря in vitro. Выявлено, что I при относительно низких концентрациях ингибирует рост клеток посредством ингибирования экспрессии PCNA и Ki67. Антиинвазивная активность I может быть обусловлена снижением отношения MMP2/TIMP2 уменьшением клеточной подвижности. Китай, Tongji Univ., Shanghai. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99 + 761.29.49.55.07.11.31
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fan, Yue-Zu; Fu, Jin-Ye; Zhao, Ze-Ming; Chen, Cun-Qiu

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.11-04Н1.208

Effect of norcantharidin on proliferation and invasion of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells [Text] / Yue-Zu Fan [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 16. - P2431-2437 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Влияние норкантаридина на пролиферацию и инвазию клеток рака желчного пузыря человека GBC-CD
Аннотация: Методами МТТ, извазии в Матригеле и стрептавидин- биотиновым методом исследовали влияние норкантаридина (I) на клетки рака желчного пузыря in vitro. Выявлено, что I при относительно низких концентрациях ингибирует рост клеток посредством ингибирования экспрессии PCNA и Ki67. Антиинвазивная активность I может быть обусловлена снижением отношения MMP2/TIMP2 уменьшением клеточной подвижности. Китай, Tongji Univ., Shanghai. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fan, Yue-Zu; Fu, Jin-Ye; Zhao, Ze-Ming; Chen, Cun-Qiu

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.12-04Я6.80

Effect of norcantharidin on proliferation and invasion of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells [Text] / Yue-Zu Fan [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 16. - P2431-2437 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Влияние норкантаридина на пролиферацию и инвазию клеток рака желчного пузыря человека GBC-CD
Аннотация: Методами МТТ, извазии в Матригеле и стрептавидин- биотиновым методом исследовали влияние норкантаридина (I) на клетки рака желчного пузыря in vitro. Выявлено, что I при относительно низких концентрациях ингибирует рост клеток посредством ингибирования экспрессии PCNA и Ki67. Антиинвазивная активность I может быть обусловлена снижением отношения MMP2/TIMP2 уменьшением клеточной подвижности. Китай, Tongji Univ., Shanghai. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fan, Yue-Zu; Fu, Jin-Ye; Zhao, Ze-Ming; Chen, Cun-Qiu

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.117

Норкантаридин индуцирует апоптоз клеток HeLa через каспазный путь [Text] / Wei-wei An [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2005. - Vol. 21, N 3. - С. 417-421 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: Норкантаридин индуцировал апоптоз клеток HeLa, который частично обращали ингибиторы семейства каспаз (-3, -8 и -10). Обработка клеток норкантаридином существенно активировала каспазу-3, -8 и -9. Экспрессия активированной каспазой-3 ДНазы снижалась зависимым от времени способом. Сделан вывод о том, что индукция апоптоза клеток HeLa норкантаридином связана с активацией каспазных путей. КНР, China - Japan Research Inst. Med. Pharm. Sci. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
НОРКАНТАРИДИН
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
An, Wei-wei; Wang, Min-wei; Gong, Xian-feng; Tashiro, Shin-ichi; Onodera, Stoshi; Ikejima, Takashi

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.06-04Н3.120

Zhao, Ze-ming.
Угнетающее действие норкантаридина на инвазию и метастазирование рака желчного пузыря человека in vivo и его механизм действия [Text] / Ze-ming Zhao, Yue-zu Fan, Chun-qiu Chen // Zhongliu = Tumor. - 2006. - Vol. 26, N 8. - С. 724-727 . - ISSN 1000-7431
Аннотация: Норкантаридин способен угнетать инвазию и метастазирование рака желчного пузыря человека в голых мышах. 5-фторурацил оказывает синергетическое действие. Механизм действия может коррелировать с действием норкантаридина на экспрессию белков ММР-2, nm23, TIMP-2. КНР, Tongji Hosp. Affiliated to Tongji Univ., Shanghai. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.31
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТАСТАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НОРКАНТАРИДИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fan, Yue-zu; Chen, Chun-qiu

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.07-04Н3.169

Влияние лечения микросферами норкантаридина на пролиферацию и экспрессию гена, относящемуся к апоптозу в клетках рака печени крыс [Text] / Qi Li [et al.] // Zhongliu = Tumor. - 2006. - Vol. 26, N 8. - С. 708-712 . - ISSN 1000-7431
Аннотация: Крысам с наличием рака печени вводили в/в ряд препаратов, включая микросферы (МС) норкантаридина (НК) в разных дозах. Показано, что крысы, получавшие НК в МС выживали достоверно дольше и у них выявлен более высокий апоптоз раковых клеток. Рассмотрены механизмы действия на опухолевые клетки НК в МС. КНР, Putio Hosp., Univ. Traditional Chinese Medizin, 200062, Shanghai. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ГЕПАТОМА
НОРКАНТАРИДИН
ГЕНЫ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Qi; Fan, Zhong-ze; Sun, Jue; Li, Xian-qian; Liu, Xiao-hua; Gu, Wei; Heng, Paul; Sheng, Xia; Gao, Hong

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.07-04Н1.195

Влияние лечения микросферами норкантаридина на пролиферацию и экспрессию гена, относящемуся к апоптозу в клетках рака печени крыс [Text] / Qi Li [et al.] // Zhongliu = Tumor. - 2006. - Vol. 26, N 8. - С. 708-712 . - ISSN 1000-7431
Аннотация: Крысам с наличием рака печени вводили в/в ряд препаратов, включая микросферы (МС) норкантаридина (НК) в разных дозах. Показано, что крысы, получавшие НК в МС выживали достоверно дольше и у них выявлен более высокий апоптоз раковых клеток. Рассмотрены механизмы действия на опухолевые клетки НК в МС. КНР, Putio Hosp., Univ. Traditional Chinese Medizin, 200062, Shanghai. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ГЕПАТОМА
НОРКАНТАРИДИН
ГЕНЫ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Qi; Fan, Zhong-ze; Sun, Jue; Li, Xian-qian; Liu, Xiao-hua; Gu, Wei; Heng, Paul; Sheng, Xia; Gao, Hong

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска