Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.307

   
    A possible relationship between VSP mismatch repair and gene expression level [Text] / Gabriel Gutierrez [et al.] // J. Mol. Evol. - 1996. - Vol. 43, N 2. - P161-163 . - ISSN 0022-2844
Перевод заглавия: Возможная связь между репарацией VSP неправильно спаренных оснований и уровнем экспрессии генов
Аннотация: Система VSP репарации ошибочно спаренных оснований с короткими областями ресинтеза корректирует ошибочную пару T:G в C:G. К этой системе наиболее чувствителен тетрануклеотид CTAG. Ранее авт., сравнивая частоту CTAG в генах с разным уровнем экспрессии, высказали гипотезу о помехах репарации VSP в плохо экспрессируемых генах. Приведены новые аргументы в поддержку гипотезы. Испания, Dep. de Genetica, Univ. de Sevilla, E-41080 Sevilla. Библ. 13
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
СИСТЕМА VSP
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
УРОВЕНЬ
СВЯЗЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Gutierrez, Gabriel; Casadesus, Josep; Oliver, Jose L.; Marin, Antonio

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.04-04Б2.360

   
    Binding of insertion/deletion DNA mismatches by the heterodimer of yeast mismatch repair proteins MSH2 and MSH3 [Text] / Yvette Habraken [et al.] // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - P1185-1187 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Связывание инсерционно/делеционных неправильных оснований ДНК гетеродимером белков MSH2 и MSH3, участвующих в репарации неправильных оснований у дрожжей
Аннотация: Репарация ошибок спаривания ДНК (РОС) удаляет неправильные основания из вновь синтезированной нити ДНК. У человека мутации в генах РГ hMSH2, hMLH1, hPMS1 и hPMS2 приводят к наследственному неполипозному раку толстой и прямой кишки. Белок hMSH2 (MutS homologue) образует комплекс с белком 160 кД (I); этот гетеродимер hMutS'альфа' проявляет высокое сродство к гетеродуплексам G/T. Линии клеток с мутантным I специфично дефектны по коррекции ошибок типа основание/основание или вставка/выпадение одного нуклеотида. Исследования на Saccharomyces cerevisiae показали, что ген MSH2, по-видимому, функционирует в РОС вместе с MSH3 или MSH6, а в отсутствие 2 последних генов MSH2 неактивен. Ген MSH6 кодирует дрожжевой эквивалент I. Белок MSH6 образует комплекс с MSH2, и гетеродимер MSH2-MSH6 связывает гетеродуплекс G/T. Показано, что MSH2 и MSH3 также образуют стабильный гетеродимер, к-рый удалось очистить почти до гомогенности. Показано, что димер MSH2-MSH3, в отличие от MSH2-MSH6, проявляет низкое сродство к G/T, но с высокой специфичностью связывает гетеродуплексы типа вставка/выпадение. США, Sealy Ctr Molec. Sci., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1061. Библ. 18
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.31.03
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
ДНК
ИНСЕРЦИОННО/ДЕЛЕЦИОННЫЕ ГЕТЕРОДУПЛЕКСЫ
БЕЛКИ MSH2 И MSH3
ГЕТЕРОДИМЕР
СВЯЗЫВАНИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (YEAST.)

Доп.точки доступа:
Habraken, Yvette; Sung, Patrick; Prakash, Louise; Prakash, Satya

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.294

    Heale, Shaun M.
    The stabilization of repetitive tracts of DNA by variant repeats requires a functional DNA mismatch repair system [Text] / Shaun M. Heale, Thomas D. Petes // Cell. - 1995. - Vol. 83, N 4. - P539-545 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Стабилизация повторяющихся участков ДНК вариантными повторами требует функциональной системы репарации неправильно спаренных оснований ДНК
Аннотация: Простые повторяющиеся участки ДНК нестабильны у всех изученных организмов. У Saccharomyces cerevisiae длина участка поли(GT) размером 51 п. н. изменяется со скоростью 10{-5} на клеточное деление. Встраивание вариантного повтора (ВП) АТ или CT в середину участка поли(GT) стабилизирует его в 100 раз. Такая стабилизация отсутствует у мутантов msh2, pms1 и msh3, дефектных по системе коррекции неправильно спаренных оснований. Изменения в участках поли(GT) с ВП происходят более часто по одну сторону от ВП, чем по другую. Стабилизирующее влияние ВП и полярность изменения повторов наблюдаются также в тринуклеотидных повторах, ассоциированных с нек-рыми болезнями человека. США, Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC27599-3280. Библ. 47
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ДНК
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ УЧАСТКИ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ВАРИАНТНЫЕ ПОВТОРЫ
РЕПАРАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Petes, Thomas D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.277

    Heale, Shaun M.
    The stabilization of repetitive tracts of DNA by variant repeats requires a functional DNA mismatch repair system [Text] / Shaun M. Heale, Thomas D. Petes // Cell. - 1995. - Vol. 83, N 4. - P539-545 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Стабилизация повторяющихся участков ДНК вариантными повторами требует функциональной системы репарации неправильно спаренных оснований ДНК
Аннотация: Простые повторяющиеся участки ДНК нестабильны у всех изученных организмов. У Saccharomyces cerevisiae длина участка поли(GT) размером 51 п. н. изменяется со скоростью 10{-5} на клеточное деление. Встраивание вариантного повтора (ВП) АТ или CT в середину участка поли(GT) стабилизирует его в 100 раз. Такая стабилизация отсутствует у мутантов msh2, pms1 и msh3, дефектных по системе коррекции неправильно спаренных оснований. Изменения в участках поли(GT) с ВП происходят более часто по одну сторону от ВП, чем по другую. Стабилизирующее влияние ВП и полярность изменения повторов наблюдаются также в тринуклеотидных повторах, ассоциированных с нек-рыми болезнями человека. США, Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC27599-3280. Библ. 47
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ДНК
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ УЧАСТКИ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ВАРИАНТНЫЕ ПОВТОРЫ
РЕПАРАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Petes, Thomas D.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.355

    Hunter, Neil.
    Mlh1 is unique among mismatch repair proteins in its ability to promote crossing-over during meiosis [Text] / Neil Hunter, Rhona H. Borts // Genes and Dev. - 1997. - Vol. 11, N 12. - P1573-1582 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Mlh1 уникален среди белков репарации ошибочно спаренных оснований по его способности стимулировать кроссинговер во время мейоза
Аннотация: У диплоидов Saccharomyces cerevisiae, с делецией гена MLH1, гомологичного гену MutL бактерий, понижена частота кроссинговера (КО) и наблюдается дефект репарации ошибочно спаренных оснований во время мейоза. К такому понижению частоты КО приводит и отсутствие специфичных для мейоза белков Msh4 и Msh5 - гомологов MutS. Анализ двойного мутанта mlh1 msh4 показал, что оба гена участвуют в одном и том же пути стимуляции КО. У мутантов mlh1 повышена частота неменделевской сегрегации всех изученных генетических маркеров. Большинство событий является постмейотической сегрегацией нерепарированных гетеродуплексов. В мутантах mlh1 часто происходит восстанавливающая репарация, и гетеродуплексные участки короче, чем в клетках дикого типа. Сравнение данных о сегрегации в мутантах mlh1 и в мутантах pms1, msh2, msh3 и msh6 показало, что стимуляция КО уникальна для гена MLH1. Предполагают, что КО и генная конверсия требуют ф-ций MutS и MutL, и что белок Mlh1 представляет перекрывание этих путей. Обсуждаются модели действия I. Великобритания, Yeast Genetics, Inst. Molec. Med., John Radcliffe Hosp., Oxford OX3 9DS. Библ. 48
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.31.03
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК MLH1
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КРОССИНГОВЕР
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕЙОЗ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Borts, Rhona H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.12-04Б2.286

    Biswas, Indranil.
    Branch migration through DNA sequence heterology [Text] / Indranil Biswas, Akira Yamamoto, Peggy Hsieh // J. Mol. Biol. - 1998. - Vol. 279, N 4. - P795-806 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Миграция ветви через гетерологичные последовательности ДНК
Аннотация: Известно, что гетерологичные последовательности ДНК (ГПД) размером даже 1 п. н. являются барьером для прохождения холидеевского стыка во время спонтанной миграции ветви (СМВ) при рекомбинации. Этот ингибиторный эффект использован для оценки размера шага при СМВ. Показано, что 2 смежные ГПД проявляют свое влияние на СМВ более или менее независимо. Это показало, что размер шага при СМВ довольно мал, порядка 1-2 п. н. на шаг миграции. Сравнение экспериментального анализа СМВ через ГПД размером 1 п. н. с моделированием случайной прогулки через ГПД позволило предположить, что ингибирование СМВ вызвано в основном термодинамическим барьером, возникающим из-за образования неспаренных или ошибочно спаренных оснований в гетеродуплексной ДНК. США, Genet. and Biochem., NIDDKD, NIH, Bethesda, MD 20892-1810. Библ. 35
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.13.03
Рубрики: ДНК
РЕКОМБИНАЦИЯ
МИГРАЦИЯ ВЕТВИ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
ГЕТЕРОЛОГИЧНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
СТРУКТУРЫ ХОЛИДЕЯ
ПРОКАРИОТЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Akira; Hsieh, Peggy

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.04-04Б2.276

    Moreira, David.
    MutK may be a 32 kDa protein and be widespread among proteobacteria [Text] / David Moreira // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 33, N 1. - P220-222 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: MutK, вероятно, является белком 32 кД и широко распространен среди Proteobacteria
Аннотация: Ранее у Vibrio cholerae был описан ген mutK, к-рый кодирует белок MutK длиной 163 остатка (I), участвующий в не зависящей от метилирования коррекции ошибочно спаренных оснований. Поиск в базах данных обнаружил гомологи I у нескольких членов 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-подразделений Proteobacteria, Mycobacterium tuberculosis и Deinococcus rudiodurans. Все гомологи I имеют длину 'ЭКВИВ='300 остатков (мол. м. 32 кД) и содержат N-концевое расширение длиной 140 остатков, отсутствующее в описанном I. Показано, что из-за ошибки секвенирования mutK у V. cholerae появился стоп-кодон и открытая рамка считывания mutK оказалась разбитой на 2 части, так что и у V. cholerae I имеет мол. м. 32 кД. I содержит на N-конце мотив, характерный для связывающих онДНК белков SSB. Обсуждается филогения I и его гомологов. Франция, Equipe Phylogenie et Evolution Mol., Univ. Paris-Sud, 91405 Orsay. Библ. 6
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК MUTK
ФИЛОГЕНИЯ
ГОМОЛОГИ
PROTEOBACTERIA (BACT.)
VIBRIO CHOLERAE (BACT.)

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.250

    Marra, Giancarlo.
    Recognition of DNA alterations by the mismatch repair system [Text] / Giancarlo Marra, Primo Schar // Biochem. J. - 1999. - Vol. 338, N 1. - P1-13 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Узнавание изменений ДНК системой репарации неправильных оснований
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) происхождение и последствия ошибок спаривания оснований (ОСО); 2) механизм пострепликативной коррекции ОСО (КОСО); 3) специфичность, факторы и механизм узнавания ОСО у эукариот. У эукариот 2 гетеродимера, содержащих гомологичные MutS белки MSH2 (I), MSH3 (II) или MSH6 (III) участвуют в узнавании КОСО in vivo и in vitro. I присутствует в двух комплексах, специфичность к-рых определяется II и III. III отвечает за узнавание ОСО, а II - за узнавание коротких петель вставка-делеция. Швейцария, Inst. Med. Radiol., CH-8029 Zurich. Библ. 156
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ УЗНАВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 156

Доп.точки доступа:
Schar, Primo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.10-04Б2.285

    Meyer, C.
    Transcription of mutS- and mutL-homologous genes during meiosis in Saccharomyces cerevisiae and identification of a regulatory cis-element for meiotic induction of MSH2 [Text] / C. Meyer, J. Scheller, W. Kramer // Mol. Gen. and Genom. - 2001. - Vol. 265, N 5. - P826-836 . - ISSN 1617-4615
Перевод заглавия: Транскрипция генов, гомологичных mutS и mutL, во время мейоза у Saccharomyces cerevisiae и идентификация регуляторного цис-элемента индукции MSH2 в мейозе
Аннотация: Методом ОТ-ПЦР изучен уровень мРНК генов репарации неправильных оснований Saccharomyces cerevisiae, гомологов генов mutS и mutL, в мейозе. Найдено, что гомологи mutS (MSH1-6) индуцируются, но гомологи mutL (PMS1 и MLH1-3) не регулируются. Пары генов MSH4-MSH5 и MSH2-SPO11 регулируются совместно. Сравнение последовательностей 5'-фланкирующих областей соотв. пар генов обнаружил похожие последовательности, образующие регуляторные элементы. Перед геном MSH2 расположены 3 последовательности, похожие на элементы UAS, которые находятся в кодирующей области SPO21. Делеции этих элементов устраняют индукцию MSH2 в мейозе. Генетический анализ гомозиготных делеционных мутантов показал, что они не отличаются друг от друга по генетическим расстояниям, аберрантной сегрегации и подавлению рекомбинации в скрещиваниях с S. paradoxus. Германия, Abt. Mol. Genet. und Praparative Molekularbiol., Georg-August-Univ. Gottingen, 37077 Gottingen. Библ. 54
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МЕЙОЗ
ДНК
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
MSH2
SPO21
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЦИС-ЭЛЕМЕНТЫ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Scheller, J.; Kramer, W.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.99

    Mendez-Bermudez, Aaron.
    Deficiency in DNA mismatch repair increases the rate of telomere shortening in normal human cells [Text] / Aaron Mendez-Bermudez, Nicola J. Royle // Hum. Mutat. - 2011. - Vol. 32, N 8. - P939-946 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Недостаточность репарации неспаренных оснований ДНК повышает скорость укорачивания теломер в нормальных клетках человека
Аннотация: Репарация неспаренных оснований ДНК (MMR) важна для стабильности генома и наследования мутантных генов MMR, чаще всего MSH2 или MLH1, приводит к предрасположенности к развитию рака - синдрому Линча или наследственному неполипозному раку толстой и прямой кишки (HNPCC). В опухолях, образующихся при PNPCC, выявляется нестабильность тандемных повторов (STR) или нестабильность микросателлитов (MSI). Эта нестабильность вызвана накоплением ошибок, возникающих в ходе репликации в отсутствие эффективной MMR. Показали, что при неэффективной NMR наблюдается также нестабильность теломерной ДНК с тенденцией к укорачиванию теломер вследствие делеций. Подтвердили эти данные экспериментально, получив линии клеток со сниженным содержанием MSH2. Показали, что дефицит MSH2 ведет к ускоренному укорачиванию теломер. Великобритания, Univ. Leicester, Genet., Leicester, LE1 7RH
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ТЕЛОМЕРЫ
УКОРАЧИВАНИЕ
СКОРОСТЬ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОСНОВАНИЯ
ПРОСТЫЕ ТАНДЕМНЫЕ ПОВТОРЫ
СИНДРОМ ЛИНЧА

Доп.точки доступа:
Royle, Nicola J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)