Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОБЛАСТОМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 795
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.17

    Wang, S. S-H.

    Measurement of changes in functional muscarinic acetycholine receptor density in single neuroblastoma cells using calcium release kinetics [Text] / S. S-H. Wang, S. H. Thompson // Cell Calcium. - 1994. - Vol. 15, N 6. - P483-496 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: Анализ изменений в плотности распределения мускарин-чувствительных ацетилхолиновых рецепторов при функционировании единичных клеток нейробластомы по кинетикам выброса кальция
Аннотация: С помощью Ca{2+}-чувствительного флуоресцентного зонда Фура-2 установлено, что стимуляция культивируемых клеток нейробластомы линии NIE-115 через мускарин-чувствительные ацетилхолиновые рецепторы типа MI или гистаминовые рецепторы типа H[1] сопровождается выбросом Ca{2+} из данных клеток с кинетикой, соответствующей десенсибилизации используемого рецептора. Наибольшее соответствие было получено для рецепторов типа МI, поскольку мускарин активировал выброс Ca{2+} с величиной полумаксимального ответа при 96'+-'8мкМ, что близко к константе диссоциации комплекса этого соединения с его рецептором (100 мкМ). На основании этих результатов по изменению выброса Ca{2+} при стимуляции мускарин-чувствительных рецепторов при первичном и вторичном введении агониста оценена кинетика десенсибилизации этих рецепторов. Установлено, что после первичной стимуляции поверхностная плотность функционально активных рецепторов на поверхности исследованных клеток снижается в среднем на 23%. Показано также, что десенсибилизация исследованных рецепторов на клетках нейробластомы не зависит от вызванного инозитол-фосфатами выхода Ca{2+} в цитоплазму клеток, активации протеин-киназы C и не регулируется через систему cGMP-зависимых регуляторов. США, Hopkins Marine Station, Pacific Grove, CA 93950. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМЫ

АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

КАЛЬЦИЙ

ВЫБРОС


Доп.точки доступа:
Thompson, S.H.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.19

   

    Inhibition of calcineurin reduces desensitization of 5-HT[3] receptors in NG108-15 neuroblastoma*glioma hybrid cells [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc. Southampton, 27-29 Sept., 1993 / J. B. Arbuckle [et al.] // J. Physiol. - 1993. - Vol. 473. - P267 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Подавление кальцинейрина снижает десенситизацию рецепторов серотонина 5-HT[3] в гибридных клетках нейробластомы и глиомы NG108-15
Аннотация: При анализе индукции серотонином входного тока в культивируемых гибридных клетках нейробластомы и глиомы NG108-15 в режиме фиксации потенциала обнаруживается десенситизация токового ответа к серотонину. Подавление активности кальцинейрина в клетках комбинацией циклоспорина A и циклофиллина увеличивает первичной токовый ответ на серотонин и блокирует десенситизацию, а стауроспорин и окадаевая к-та не влияют ни на первичный ответ, ни на десенситизацию. Великобритания, Sandoz Inst. Med. Res., London WC1E 6BN. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР СЕРОТОНИНА 5-HT[3]

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

КАЛЬЦИНЕЙРИН

УГНЕТЕНИЕ ИНГИБИТОРОМ

ОСЛАБЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ-ГЛИОМЫ

INTRACELLULAR CALCIUM BUFFERS

CYCLOPHILIN


Доп.точки доступа:
Arbuckle, J.B.; Meigel, I.; Boddeke, H.W.G.M.; Docherty, R.J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.007

   

    Dynorphin binds to neuropeptide Y and peptide YY receptors in human neuroblastoma cell lines [Text] / Masaki Miura [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PЕ702- Е709 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Динорфин связывается с рецепторами нейропептида Y и пептида YY клеточной линии нейробластомы человека
Аннотация: Изучали модуляцию рецепторов нейропептида Y (I) и пептида YY (II), динорфином А (III), ЛГ-РГ, КРГ и холецистокинином в линиях клеток SK-N-MC и SMS-MSN нейробластомы человека, к-рые экспрессируют Y[1]- и Y[2]-рецепторы I и II. III и ЛГ-РГ (10{-}{7}-10{-}{5} М) ингибировали связывание I и II с мембранами клеток SK-N-MC, тогда как КРГ был эффективнее в клетках SMS-MSN. Ингибиторный эффект III наблюдали в присутствии аналога ГТФ и ингибиторов протеинкиназ С и А. Однако мощный 'каппа'селективный агонист U-50488 не имитировал действие III. III не влиял ни на диссоциацию I и II с их рецепторами, ни на конц-ию цАМФ базальную и при стимуляции форсколином. Рез-ты свидетельствуют, что взаимодействие III с рецепторами Y[1] и Y[2] не аллостерическое и не приводит к изменениям во взаимодействии рецептор - G белок и фосфорилировании рецептора. III связывается с рецепторами I/II при высоких конц-иях и, возможно, как антагонист. Япония, Kobe Univ. School of Medicine, Kobe 650. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
ПЕПТИД YY

РЕЦЕПТОРЫ

ДИНОРФИН

ЛИНИЯ НЕЙРОБЛАСТОМЫ


Доп.точки доступа:
Miura, Masaki; Inui, Akio; Sano, Kimihiko; Ueno, Naohiko; Teranishi, Arata; Hirosue, Yoshiaki; Nakajima, Masaharu; Okita, Minoru; Togami, Junji; Koshiya, Kazuo; Baba, Shigeaki; Kasuga, Masato

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.038

    Crabbe, D. C.G.

    Rapid detection of MYCN gene amplification in neuroblastomas using the polymerase chain reaction [Text] / D. C.G. Crabbe, J. Peters, R. C. Seeger // Diagn. Mol. Pathol. - 1992. - Vol. 1, N 4. - P229-234 . - ISSN 1052-9551
Перевод заглавия: Быстрое выявление амплификации гена MYCN в нейробластомах с использованием полимеразной цепной реакции
Аннотация: Использовали ПЦР для анализа амплификации гена MYCN в линиях клеток нейробластомы человека и первичных нейробластомах. В кач-ве маркера однокопийного гена в исследуемых ДНК использовали последовательность гена 'бета'-глобина. После 30 циклов ПЦР оценивали сравнительное содержание амплифицированных последовательностей MYCN и 'бета'-глобина и по их соотношению оценивали исходную амплификацию онкогена MYCN. Показали, что предложенный метод позволяет адекватно оценивать амплификацию онкогена MYCN в нейробластомах и может служить альтернативой методу саузерн-блотинга. США, Div. Hematol.-Oncol., Children's Hosp Los Angeles, Los Angeles. СА 90054-0700. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН MYCN

АМПЛИФИКАЦИЯ

НЕЙРОБЛАСТОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Peters, J.; Seeger, R.C.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.218

   

    Molecular probe for neuroblastoma deletions isolated form a preferential site of adenovirus integrtation at 1р36.1 [Text] / M. Romoni [et al.] // Atti / Assoc. genet. ital. - 1991. - Vol. 37. - P279-280
Перевод заглавия: Молекулярный зонд для нейробластомной делеции, выделенный из сайта преимущественной интеграции аденовируса в 1р36.1
Аннотация: Провели скрининг геномной библиотеки человека, используя в кач-ве праймеров уникальные нуклеотидные последовательности He2.6 и NN1.3, фланкирующие сайт интеграции аденовируса. Используя гибридизацию in situ на распластанных и R-сегментированных хромосомах человека идентифицировали клон кДНК, связывающийся с 1р36.1. Этот участок содержит консенсусный сайт делеции, часто встречающейся в нейробластомах. Применили полученную кДНК в кач-ве зонда при анализе ПДРФ участка 1р36.1 и обнаружили утрату гетерозиготности в 2 из 3 препаратов нейробластом. Италия, Ist, Nazionale Ricecrca Cancro, 16132 Genova.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ДЕЛЕЦИИ ГЕНОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Romoni, M.; Baldini, A.; Querzola, F.; de, Ambrosis A.; Casciano, I.; Vidali, G.; Gress, T.; Brodeur, G.M.; Siniscalco, M.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.187

   

    Phenotypic and proliferative characteristics of human Schwann cells co-cultured with neuroblastoma cells [Text] : [Pap.] 29th Annu. Meet. Ital. Neuropathol. Assoc., Verona, June 17-19, 1993 / P. Doneda [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1993. - Vol. 12, Suppl. N1. - P45 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Фенотипические и пролиферативные характеристики шванновских клеток человека, сокультивировавшихся с клетками нейробластомы
Аннотация: Провели совместное культивирование человеческих леммоцитов (шванновских клеток) и характеризующейся преобладанием нейробластов линии из нейробластомы (линия N-типа). По данным метода двойной иммунофлуоресценции, изменений экспрессии леммоцитами рецепторов фактора роста нервной ткани, антигенов системы HLA-DR, антигена HNK-1 и белка S-100 при совместном культивировании с клетками линии из нейробластомы не отмечено. Пролиферативная активность леммоцитов также не изменялась (данные непрямой иммунофлуоресценции с окрашиванием 5-бром-2'-дезоксиуридином). Италия, Univ. di Milano.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ЛИНИЯ КЛЕТОК НЕЙРОБЛАСТОМЫ

ЛЕММОЦИТЫ (КЛЕТКИ ШВАННА)

АНТИГЕНЫ HLA-DR, HNK-1

ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ

БЕЛОК S-100

5-БРОМ-2-ДЕЗОКСИУРИДИН

ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Doneda, P.; Doronzo, R.; Scarpini, E.; Baron, P.L.; Scarlato, G.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.197

   

    Amine uptake ingibition by diosmin and diosmetin in human neuronal and neuroendocrine cell lines [Text] / E. Sher [et al.] // Pharmacol. Res. - 1992. - Vol. 26, N 4. - P395-402 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Торможение включения аминов диосмином и диосметином в нейрональных и нейроэндокринных клеточных линиях человека
Аннотация: Изучали действие вазотонических агентов: диосмина (I) и его метаболита диосметина (II) на включение биогенных аминов в Кл нейробластомы человека. Включение {3}Н-дофамина (III) в Кл нейробластомы происходило специфически, зависело от времени и дозы и ингибировалось специфически дезипрамином. I в конц-ии до 1 мМ не действовал на включение III, но агликоновые метаболиты I и II тормозили его включение дозозависимым образом. II ингибировал включение III как в интактных, так и в дифференцированных Кл нейробластомы и в Кл мелкоклеточной карциномы. Полученные рез-ты показывают, что некоторые флавоноиды действуют как антагонисты мембранных переносчиков аминов на молекулярном уровне. Предполагается, что торможение повторного поглощения аминов на уровне окончаний симпатических нервов м. б. ответственны за усиление тонуса сосудов после применения подобных лекарств. Италия, CNR Center of Cytopharmacology Med. Pharmacology, Univ. Milan, 20129 Milan. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМЫ

МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК

БИОГЕННЫЕ АМИНЫ

ВКЛЮЧЕНИЕ

ДИОСМИН


Доп.точки доступа:
Sher, E.; Codignola, A.; Biancardi, E.; Cova, D.; Clementi, F.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.096

   

    SK-N-BE: A human neuroblastoma cell line containing two suptypes of 'дельта'-opioid receptors [Text] / Jocelyne Polastron [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 3. - P898-906 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Линия SK-N-BE клеток нейробластомы человека, содержащая два подтипа 'дельта'-опиоидных рецепторов
Аннотация: В клетках (Кл) SK-N-BE содержатся опиоидные рецепторы (200-300 фмолей/мг белка) двух подтипов 'дельта', которые по гидродинамич. свойствам (в опытах по седиментации в градиенте сахарозы) занимают промежуточное положение между рецепторами 'мю' из мозжечка кролика и рецепторами 'дельта' из клеток гибридной линии NG108-15. Показана при сопоставлении с фармакологическими особенностями рецепторов обоих подтипов возможность их аллостерического взаимодействия. Показано негативное сопряжение рецепторов одного из подтипов с аденилатциклазой посредством белка Gi. Воздействие высокоаффинного агониста опиоидов эторфина ведет к негативной регуляции рецепторов опиатов в клетках SK-N-BE. Франция, Lab. Neurosci., CNRS ERS 019, 14052 Caen. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМЫ
КЛЕТКИ SK-NBE

РЕЦЕПТОРЫ

ОПИОИДНЫЕ


Доп.точки доступа:
Polastron, Jocelyne; Mur, Mireille; Mazarguil, Honore; Puget, Alain; Meunier, Jean-Claude; Jauzac, Philippe

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.48

    Slowiejko, Diana M.

    Sequestration of muscarinic cholinergic receptors in permeabilized neuroblastoma cells [Text] / Diana M. Slowiejko, Allan I. Levey, Stephen K. Fisher // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 5. - P1795-1803 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Секвестрация мускариновых холинергических рецепторов в пермеабилизированных клетках нейробластомы
Аннотация: Инкубация пермеабилизированных клеток нейробластомы человека SH-SY-5Y с оксотреморином-М в течение 30 мин приводит к утрате 25-30% мускариновых ацетилхолиновых рецепторов (МАР) с поверхности клеток, оцениваемой по связыванию N-[{3}H]-метилскополамина. Аналогичная инкубация непермеабилизированных клеток SH-SY-5Y приводит к потере 40% поверхностных МАР. Общее кол-во МАР в пермеабилизированных клетках, оцениваемой по связыванию {3}H-хинуклидинилбензилата, не изменяется под действием оксотреморина. Индуцированная оксотреморином секвестрация поверхностных МАР в пермеабилизированных клетках не зависит от присутствия АТФ или Ca{2+} но подавляется ГДФ'бета'S. Обсуждают возможные причины недоступности интернализованных МАР в пермеабилизированных клетках для использованного лиганда. США, Neurosci. Lab. and Dep. Pharmacol., Univ. Michigan., Ann Arbor, MI 48104-1687. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЕ

СЕКВЕСТРАЦИЯ

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

ПЕРМЕАБИЛИЗИРОВАННЫЕ


Доп.точки доступа:
Levey, Allan I.; Fisher, Stephen K.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.53

    Slowiejko, Diana M.

    Sequestration of muscarinic cholinergic receptors in permeabilized neuroblastoma cells [Text] / Diana M. Slowiejko, Allan I. Levey, Stephen K. Fisher // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 5. - P1795-1803 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Секвестрация мускариновых холинергических рецепторов в пермеабилизированных клетках нейробластомы
Аннотация: Инкубация пермеабилизированных клеток нейробластомы человека SH-SY-5Y с оксотреморином-М в течение 30 мин приводит к утрате 25-30% мускариновых ацетилхолиновых рецепторов (МАР) с поверхности клеток, оцениваемой по связыванию N-[{3}H]-метилскополамина. Аналогичная инкубация непермеабилизированных клеток SH-SY-5Y приводит к потере 40% поверхностных МАР. Общее кол-во МАР в пермеабилизированных клетках, оцениваемой по связыванию {3}H-хинуклидинилбензилата, не изменяется под действием оксотреморина. Индуцированная оксотреморином секвестрация поверхностных МАР в пермеабилизированных клетках не зависит от присутствия АТФ или Ca{2+} но подавляется ГДФ'бета'S. Обсуждают возможные причины недоступности интернализованных МАР в пермеабилизированных клетках для использованного лиганда. США, Neurosci. Lab. and Dep. Pharmacol., Univ. Michigan., Ann Arbor, MI 48104-1687. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЕ

СЕКВЕСТРАЦИЯ

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

ПЕРМЕАБИЛИЗИРОВАННЫЕ


Доп.точки доступа:
Levey, Allan I.; Fisher, Stephen K.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.09-04А1.068

    Masiero, S.

    Neuritogenic effects of aluminum(III) on murine neuroblastoma cell cultures [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / S. Masiero, P. F. Zatta // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P111 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Нейротоксическое влияние соединений алюминия (AlIII) на клетки нейробластомы в культуре
Аннотация: Изучали нейротоксическое действие разл. соединений Al на Кл нейробластомы в культуре (КНб). Al(acac)[3] [acac-2,4-pentanedionate; acetylacetonate] (I) и Al (malt)[3] [malt-3-hydroxy-2-methyl-4-pyronate; maltolate] (II) обладали цитотоксическим действием на КНб. Водный р-р AlLac[3] (III) обнаружил цитостатич. и нейритогенное влияние. I и II были токсичны в диапазоне доз 0,1-0,3 и 0,1-0,5 мМ соотв, а III - в дозах 0,2-10 мМ. Токсическое действие Al(ОН)[3] было подобно таковому III. Цитостатическое и нейритогенное действие AlPO[4] отличалось от такового у III. Все нейротоксические эффекты были необратимы. Италия, Dip. di Biologia dell' Univ. di Padova, 35131 Padova. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

АЛЮМИНИЙ

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ


Доп.точки доступа:
Zatta, P.F.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.337

   

    Desensitization and down-regulation of neurotensin receptors in murine neuroblastoma clone N1E-115 by [D-Lys{8}] neurotensin(8-13) [Text] / di Paola Eugenio Donato [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P1-5 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Десенситизация и понижающая регуляция рецепторов нейротензина в клетках нейробластомы мыши клона N1E-115 под действием [D-Lys{8}]нейротензина (8-13)
Аннотация: Инкубация клеток нейробластомы N1E-115 в присутствии [D-Lys{8}]нейротензина (8-13) (I) в конц-ии 1 мкМ в течение 15 мин приводила к снижению величины B[макс.] связывания [{3}H]нейротензина (II) на 80%. Величина K[d] связывания II при этом не изменялась. Полупериод восстановления параметров связывания II после воздействия I в течение 15 мин или 12 ч составлял 15 и 212 мин в среднем соотв. Преинкубация клеток с циклогексимидом (70 мкМ) в течение 5 или 12 ч не приводила к уменьшению популяции рецепторов нейротензина. Его присутствие не влияло на скорость восстановления популяции рецепторов, сниженной в результате инкубации с I в течение 15 мин, но уменьшало скорость восстановления популяции после инкубации с I в течение 12 ч. Считают, что снижение популяции рецепторов связано с их внутриклеточной секвестрацией и последующей деградацией. США, [Mayo Clinic Jacksonville], Jacksonville. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.19
Рубрики: НЕЙРОТЕНЗИН
РЕЦЕПТОРЫ

ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ

ПОНИЖАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

НЕЙРОТЕНЗИН (8-13) * [D-LYS 8]

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ N1E-115


Доп.точки доступа:
Donato, di Paola Eugenio; Cusack, Bernadette; Yamada, Mitsuhiko; Richelson, Elliott

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.196

   

    Increased turnover of phosphatidycholine in response to phorbol ester is correlated with expression of protein kinase C-alpha and MARCKS in four neural cell lines [Text] / Sherry C. Morash [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 D. - P86 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Усиленный обмен фосфатидилхолина в ответ на форболовый эфир коррелирует с экспрессией протеинкиназы C 'альфа' и MARCKS в 4 линиях нервных клеток
Аннотация: Изучали действие форболмиристатацетата (ФМА) на линии клеток глиомы крысы С6, нейробластомы мыши NIE-115 и нейробластом человека НТВ-10 и НТВ-11. В клетках С6 и НТВ-11 ФМА в конц-ии 50-200 нМ в 2- 4 раза усиливает включение {3}H-холина в фосфатидилхолин (ФХ), а в клетках NIE-115 и НТВ-10 стимулирующее действие ФМА оказывается менее выраженным. Это различие может быть обусловлено присутствием различных изоформ протеинкиназы С (ПКС) в исследуемых клетках. Используя нозерн-блоттинг и метод защиты от нуклеазы S1, проанализировали природу мРНК ПКС, синтезируемых в исследуемых клетках. Показали, что мРНК ПКС'альфа' преобладала в клетках С6 и НТВ-11 и присутствовала в низких кол-вах в клетках NIE-115 и НТВ-10. мРНК ПКС'бета' обнаруживалась только в клетках НТВ-10 и С6, а мРНК ПКС'гамма' не обнаруживалась ни в одной из исследованных линий клеток. Все клетки содержали мРНК ПКС'дзета'. ФМА в различной степени влиял на экспрессию мРНК разных изоформ ПКС. В клетках С6 и НТВ-11 обнаружили более высокую, по сравнению с остальными клетками, экспрессию субстрата ПКС MARCKS. Авт. считают, что усиленный эффект ФМА на синтез фосфатидилохолина в клетках С6 и НТВ-11 опосредован ПКС'альфа'. Канада, Atlantic. Res. Ctr., Dep. Pediatrics and Biochem 76 Dalhouse Univ., Halifax, Nova Scotia B3Н 4Н7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМЫ

ГЛИОМА

ФОСФАТИДИЛХОЛИНЫ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА С АЛЬФА


Доп.точки доступа:
Morash, Sherry C.; Rose, Sergio; Byers, David M.; Palmer, F.B.St.C.; Cook, Harold W.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.146

   

    Single 5-HT[3] receptor-gated ion channel events resolved in N1T-115 mouse neuroblastome cells [Text] / Johannes A.van Hooft [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 1. - P227-233 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: События в одиночных, открываемых рецепторами 5-HT[3], ионных каналах, разрешаемые в клетках нейробластомы мыши N1E-115
Аннотация: Использовали метод пэтч-клямпа в конфигурации вывернутых фрагментов плазматических мембран для изучения открываемых рецепторами 5-HT[3] ионных каналов (ИК) в клетках нейробластомы мыши N1E-115. Показали, что одиночные ИК выявляются в этих условиях эксперимента только при повышении конц-ии Na{+} в наружном р-ре или при замене при внутрипипеточного K{+} на непроникающий катион N-метил-D-глюкамин. Активность одиночных ИК выявлялась только в присутствии серотонина и обратимо блокировалась антагонистом рецепторов 5-HT[3], соединением MDL 72222. При мембранном потенциале ниже -60 мв проводимость одиночного ИК составляла 5,6'+-'1,2 pS. Нидерланды, Res. Inst. Toxicol., Utrecht Univ., NL-3508 TD Utrecht. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
РЕЦЕПТОР СЕРОТОНИНА

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hooft, Johannes A.van; Kooyman, Andre R.; Verkerk, Arie; Kleef, Regina G.D.M.van; Vijverberg, Henk P.M.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.236

   

    Tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа'), interferon-'гамма', and interleukin-6 but not TNF-'бета' induce differentiation of neuroblastoma cells: The role of nitric oxide [Text] / M.Angeles Munoz-Fernandez [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1330-1336 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей альфа (ФНО-'альфа'), интерферон-гамма и интерлейкин-6, но не ФНО-'бета', индуцируют дифференцировку клеток нейробластомы: роль окиси азота
Аннотация: В культуре Кл N 103 нейробластомы анализировали скорость роста Кл по включению {3}H-тимидина и темп их дифференцировки (ДФ) по формированию нейритов. Обнаружено, что ФНО-'альфа', интерферон-'гамма' (ИФ) и интерлейкин-6 (ИЛ) индуцируют ДФ Кл, тогда как ФНО-'бета' не обладает такой активностью. Ингибитор NO-синтазы L-N{G}-монометиларгинин подавляет ДФ, вызванную ФНО-'альфа' и ИФ, тогда как тот же агент неэффективен при индукции ДФ ИЛ. Роль NO в ДФ подтверждается также повышением уровня иона NO{-}[2] в супернатанте Кл, обработанных ФНО-'альфа' и ИФ. Более того, клеточную ДФ можно активировать путем добавления в культуральную среду нитропруссида, генератора NO. Сделан вывод, что NO является мощным индуктором ДФ нейрональных Кл. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ N103

ИНДУКЦИЯ

ЦИТОКИНЫ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ИНТЕРЛЕЙКИН 6


Доп.точки доступа:
Munoz-Fernandez, M.Angeles; Cano, Eva; O'Donnell, Catherine A.; Doyle, Jackie; Liew, F.Y.; Fresno, Manuel

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.179

   

    Desensitization and down-regulation of neurotensin receptors in murine neuroblastoma clone N1E-115 by [D-Lys{8}] neurotensin(8-13) [Text] / di Paola Eugenio Donato [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P1-5 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Десенситизация и понижающая регуляция рецепторов нейротензина в клетках нейробластомы мыши клона N1E-115 под действием [D-Lys{8}]нейротензина (8-13)
Аннотация: Инкубация клеток нейробластомы N1E-115 в присутствии [D-Lys{8}]нейротензина (8-13) (I) в конц-ии 1 мкМ в течение 15 мин приводила к снижению величины B[макс.] связывания [{3}H]нейротензина (II) на 80%. Величина K[d] связывания II при этом не изменялась. Полупериод восстановления параметров связывания II после воздействия I в течение 15 мин или 12 ч составлял 15 и 212 мин в среднем соотв. Преинкубация клеток с циклогексимидом (70 мкМ) в течение 5 или 12 ч не приводила к уменьшению популяции рецепторов нейротензина. Его присутствие не влияло на скорость восстановления популяции рецепторов, сниженной в результате инкубации с I в течение 15 мин, но уменьшало скорость восстановления популяции после инкубации с I в течение 12 ч. Считают, что снижение популяции рецепторов связано с их внутриклеточной секвестрацией и последующей деградацией. США, [Mayo Clinic Jacksonville], Jacksonville. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОТЕНЗИН
РЕЦЕПТОРЫ

ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ

ПОНИЖАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

НЕЙРОТЕНЗИН (8-13) * [D-LYS 8]

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ N1E-115


Доп.точки доступа:
Donato, di Paola Eugenio; Cusack, Bernadette; Yamada, Mitsuhiko; Richelson, Elliott

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.534

   

    Tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа'), interferon-'гамма', and interleukin-6 but not TNF-'бета' induce differentiation of neuroblastoma cells: The role of nitric oxide [Text] / M.Angeles Munoz-Fernandez [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1330-1336 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей альфа (ФНО-'альфа'), интерферон-гамма и интерлейкин-6, но не ФНО-'бета', индуцируют дифференцировку клеток нейробластомы: роль окиси азота
Аннотация: В культуре Кл N 103 нейробластомы анализировали скорость роста Кл по включению {3}H-тимидина и темп их дифференцировки (ДФ) по формированию нейритов. Обнаружено, что ФНО-'альфа', интерферон-'гамма' (ИФ) и интерлейкин-6 (ИЛ) индуцируют ДФ Кл, тогда как ФНО-'бета' не обладает такой активностью. Ингибитор NO-синтазы L-N{G}-монометиларгинин подавляет ДФ, вызванную ФНО-'альфа' и ИФ, тогда как тот же агент неэффективен при индукции ДФ ИЛ. Роль NO в ДФ подтверждается также повышением уровня иона NO{-}[2] в супернатанте Кл, обработанных ФНО-'альфа' и ИФ. Более того, клеточную ДФ можно активировать путем добавления в культуральную среду нитропруссида, генератора NO. Сделан вывод, что NO является мощным индуктором ДФ нейрональных Кл. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ N103

ИНДУКЦИЯ

ЦИТОКИНЫ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ИНТЕРЛЕЙКИН 6


Доп.точки доступа:
Munoz-Fernandez, M.Angeles; Cano, Eva; O'Donnell, Catherine A.; Doyle, Jackie; Liew, F.Y.; Fresno, Manuel

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.335

    Blandino, J. K.W.

    Forskolin increases inactivation rate of potassium currents in neuroblastoma cells via a cAMP-independent pathway [Text] / J. K.W. Blandino, D. W. Johns // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P254 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Форсколин увеличивает скорость инактивации калиевых токов в клетках нейробластомы с помощью независимого от цАМФ пути
Аннотация: Форсколин (Ф) дозозависимо подавляет калиевые токи КТ в дифференцированных клетках нейробластомы Neuro 2A при пороговой ингибирующей конц-ии 0,1 мкМ. КТ в клетках ингибируются также 1,9-дидезоксифорсколином, не влияющим на активность аденилатциклазы, но не изменяются 8-В2-цАМФ и изобутилметилксантином. Т. обр. Ф ингибирует потенциал-зависимые КТ в клетках нейробластомы благодаря независимому от цАМФ пути. США, Cardiovascular Div., Univ. Virginia Sch. Med., Charlottesville, VA 22908
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
КАЛИЕВЫЕ

ИНАКТИВАЦИЯ

ФОРСКОЛИН

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ


Доп.точки доступа:
Johns, D.W.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.493

    Thomas, John M.

    Buprenorphine prevents and reverses the expression of chronic etorphine-induced sensitization of adenylyl cyclase in SK-N-SH human neuroblastoma cells [Text] / John M. Thomas, Brian B. Hoffman // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P368-374 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Бупренорфин предотвращает и вызывает обращение проявления сенситизации аденилатциклазы клеток нейробластомы человека SK-N-SH, вызванной хроническим [воздействием] эторфина
Аннотация: Острое воздействие эторфина (I) и бупренорфина (II) в максимально эффективных конц-иях (10{-8} M) вызывало снижение накопления цАМФ в клетках нейробластомы SK-N-SH, стимулированное ПГЕ[1], на 62,7 и 43,1% соотв. Налтрексон предотвращал ингибиторный эффект I и II. Преинкубация клеток с токсином коклюша в конц-ии 50 нг/мл в течение 24 ч также снижала ингибиторное действие I и II. Инкубация клеток с I в конц-ии 10{-8} M в течение 48 ч увеличивала стимулирующее действие ПГЕ[1] на накопление цАМФ до 150%. Длительная инкубация клеток с II снижала стимулирующий эффект ПГЕ[1]. Профилактическое внесение в среду II или его добавление после длительной инкубации с I препятствовало усиливающему воздействию I на стимулированный синтез цАМФ. Считают, что II связывается с опиоидными рецепторами и приводит к торможению синтеза цАМФ. США, Stanford Univ. Sch. of Med., Palo Alto, CA. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: БУПРЕНОРФИН
ЭТОРФИН

НАКОПЛЕНИЕ ЦАМФ

НАМПРЕКСОН

СЕНСИТИЗАЦИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ SK-N-SH


Доп.точки доступа:
Hoffman, Brian B.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.198

   

    Tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа'), interferon-'гамма', and interleukin-6 but not TNF-'бета' induce differentiation of neuroblastoma cells: The role of nitric oxide [Text] / M.Angeles Munoz-Fernandez [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1330-1336 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей альфа (ФНО-'альфа'), интерферон-гамма и интерлейкин-6, но не ФНО-'бета', индуцируют дифференцировку клеток нейробластомы: роль окиси азота
Аннотация: В культуре Кл N 103 нейробластомы анализировали скорость роста Кл по включению {3}H-тимидина и темп их дифференцировки (ДФ) по формированию нейритов. Обнаружено, что ФНО-'альфа', интерферон-'гамма' (ИФ) и интерлейкин-6 (ИЛ) индуцируют ДФ Кл, тогда как ФНО-'бета' не обладает такой активностью. Ингибитор NO-синтазы L-N{G}-монометиларгинин подавляет ДФ, вызванную ФНО-'альфа' и ИФ, тогда как тот же агент неэффективен при индукции ДФ ИЛ. Роль NO в ДФ подтверждается также повышением уровня иона NO{-}[2] в супернатанте Кл, обработанных ФНО-'альфа' и ИФ. Более того, клеточную ДФ можно активировать путем добавления в культуральную среду нитропруссида, генератора NO. Сделан вывод, что NO является мощным индуктором ДФ нейрональных Кл. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ N103

ИНДУКЦИЯ

ЦИТОКИНЫ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ИНТЕРЛЕЙКИН 6


Доп.точки доступа:
Munoz-Fernandez, M.Angeles; Cano, Eva; O'Donnell, Catherine A.; Doyle, Jackie; Liew, F.Y.; Fresno, Manuel

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)