Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.290

   
    Structure-activity relationships in risk assessment of carcinogens [Text] : abstr. Symp. Struct-Activ. Relationships Toxicol., Marseilles, 18-19 Apr., 1994 / D. Malacarne [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 6. - P521 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Взаимосвязь структура-активность и оценка риска канцерогенов
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Malacarne, D.; Taningher, M.; Pesenti, R.; Paolucci, M.; Perrotta, A.; Parodi, S.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.330

   
    Nongenotoxic carcinogens: Development of detection methods based on mechanisms: A European project [Text] / H. Yamasaki [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 353, N 1-2. - P47-63 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Негенотоксичные канцерогены: развитие метода выявления основанного на механизмах действия: европейский проект
Аннотация: While the accumulation of genetic changes in a somatic cell is considered essential for the genesis of a cancer, it has become clear that not all carcinogens are genotoxic, suggesting that some carcinogens indirectly participate in the generation of genetic changes during carcinogenesis. A European project funded by the European Community was thus conceived to study mechanisms of nongenotoxic aspects of carcinogenesis. Two main strategical approaches were adapted: (i) to study whether and how Syrian hamster embryo (SHE). Syrian hamster dermal (SHD) and BALB/c 3T3 cell transformation systems simulate in vivo carcinogenesis, and to examine whether they can detect nongenotoxic carcinogens: (ii) to study, refine and validate mechanisms-based end-points for detection of nongenotoxic carcinogens. For mechanisms-based research, the proposed end-points included gap junctional intercellular communication (GJIC) inhibition, altered expression of critical genes, immortalization and aberrant cell proliferation. It was also selected model compounds commonly usable for various endpoints. The major results can be summarized as follows: (1) SHE and BALB/c 3T3 transformation systems reflect both genotoxic and nongenotoxic carcinogenic events; they detect not only genotoxic but also many although not all, nongenotoxic carcinogens. This is further supported by the fact that both genotoxic and nongenotoxic carcinogens were able to immortalize SHD cells. (2) Many nongenotoxic carcinogens, although not all, inhibit GJIC in vitro as well as in vivo. Mechanistic studies suggest an important role of blocked GJIC in carcinogenesis and that different mechanisms are involved in inhibition of the communication by different agents used. However, inhibition of GJIC is not a prerequisite for the enhancement (or induction) of transformation of SHE or BALB/c 3T3 cells. (3) Among compounds examined, there was a good correlation between induction of micronuclei and cell transformation in SHE cells while no such correlation was found between the induction of cell transformation and ornithine decarboxylase activity. (4) Two transgenic mouse mutation assays (lacI and lacZ) were established and validated. The genotoxin dimethylnitrosamine was shown to be mutagenic to the liver in both assays. Ortho-anisidine, a bladder-specific carcinogen that was inactive in standard rodent genetic toxicity assays was uniquely mutagenic to the bladder of the transgenic mice. The peroxisome proliferator methyl clofenipate was established as nonmutagenic to the liver of both transgenic mice. That eliminated DNA damage as a cause of the liver tumours produced by this chemical and weakened the idea that induced cell division leads to mutation induction. (5) With an in vitro DNA replication model, it was found that DNA damage induced by genotoxic agents can be responsible for inhibition of DNA replication, while certain nongenotoxic agents such as phorbol esters increase DNA replication. (6) An attempt to use structure-activity relationship for subfamilies of nongenotoxic carcinogens, e. g., receptor-mediated carcinogens, has been initiated with some promising results. The results support the idea that there are multiple nongenotoxic mechanisms in carcinogenesis, and that working hypothesis-oriented approaches are encouraged rather than simple screening of chemicals in developing test systems for the detection of nongenotoxic carcinogens. Библ. 180
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yamasaki, H.; Ashby, J.; Bignami, M.; Jongen, W.; Linnainmaa, K.; Newbold, R.F.; Nguyen-Ba, G.; Parodi, S.; Rivedal, E.; Schiffmann, D.; Simons, J.W.I.M.; Vasseeur, P.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.333

    Yamasaki, Hiroshi.
    Role of disrupted gap junctional intercellular communication in detection and characterization of carcinogens [Text] / Hiroshi Yamasaki // Mutat. Res. Rev. Genet. Toxicol. - 1996. - Vol. 365, N 1-3. - P91-105 . - ISSN 0165-1110
Перевод заглавия: Роль нарушенных щелевых межклеточных соединений в выявлении и характеризации канцерогенов
Аннотация: Results from short-term tests for carcinogens and the advanced knowledge on cellular and molecular mechanisms of carcinogenesis strongly suggest that carcinogens do not induce genetic changes necessarily by directly interacting with DNA. Therefore, it is not surprising to see that many carcinogens are not detectable by available genetic toxicology tests. Thus, it has become necessary to study nongenotoxic mechanisms of carcinogenesis and to provide methods to predict those carcinogens which escape from conventional mutation tests. One possible nongenotoxic mechanism of carcinogenesis which is supported by abundant experimental evidence is inhibition of gap junctional intercellular communication. Many, but not all, tumor-promoting agents have been shown to inhibit the communication of cultured cells as well as in vivo. Molecular mechanisms of gap junctional intercellular communication control revealed that connexin (gap junction) genes form a family of tumor suppressor genes. Control mechanisms of expression as well as function of connexins are vulnerable to various carcinogenic insults, notably to nongenetoxic carcinogens. Thus, studies on the role of connexins in cell growth and carcinogenesis may prove to be useful for establishing a mechanism-based test to detect certain types of nongenotoxic carcinogens. Библ. 123
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
КОННЕКСИН
IN VITRO

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.345

    Lake, B. G.
    Role of cell proliferation in the carcinogenicity of non-genotoxic chemicals [Text] : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996 / B. G. Lake // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - P993 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Влияние пролиферации клеток на канцерогенность негенотоксичных химических соединений
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.346

   
    Gene expression and genotoxic and non-genotoxic carcinogenesis [Text] : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996 / C. R. Wolf [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - P994 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Экспрессия генов и генотоксичный и негенотоксичный канцерогенез
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕНОТОКСИЧНЫЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ГЕНЫ
P450
CYP4A
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Wolf, C.R.; Palmer, C.; Hughes, V.; English, N.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.08-04Т4.146

    Lake, B. G.
    Role of cell proliferation in the carcinogenicity of non-genotoxic chemicals [Text] : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996 / B. G. Lake // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - P993 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Влияние пролиферации клеток на канцерогенность негенотоксичных химических соединений
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т1.154

    Lake, B. G.
    Role of cell proliferation in the carcinogenicity of non-genotoxic chemicals [Text] : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996 / B. G. Lake // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - P993 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Влияние пролиферации клеток на канцерогенность негенотоксичных химических соединений
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.23
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.48

    Yamasaki, Hiroshi.
    Role of disrupted gap junctional intercellular communication in detection and characterization of carcinogens [Text] / Hiroshi Yamasaki // Mutat. Res. Rev. Genet. Toxicol. - 1996. - Vol. 365, N 1-3. - P91-105 . - ISSN 0165-1110
Перевод заглавия: Роль нарушенных щелевых межклеточных соединений в выявлении и характеризации канцерогенов
Аннотация: Results from short-term tests for carcinogens and the advanced knowledge on cellular and molecular mechanisms of carcinogenesis strongly suggest that carcinogens do not induce genetic changes necessarily by directly interacting with DNA. Therefore, it is not surprising to see that many carcinogens are not detectable by available genetic toxicology tests. Thus, it has become necessary to study nongenotoxic mechanisms of carcinogenesis and to provide methods to predict those carcinogens which escape from conventional mutation tests. One possible nongenotoxic mechanism of carcinogenesis which is supported by abundant experimental evidence is inhibition of gap junctional intercellular communication. Many, but not all, tumor-promoting agents have been shown to inhibit the communication of cultured cells as well as in vivo. Molecular mechanisms of gap junctional intercellular communication control revealed that connexin (gap junction) genes form a family of tumor suppressor genes. Control mechanisms of expression as well as function of connexins are vulnerable to various carcinogenic insults, notably to nongenetoxic carcinogens. Thus, studies on the role of connexins in cell growth and carcinogenesis may prove to be useful for establishing a mechanism-based test to detect certain types of nongenotoxic carcinogens. Библ. 123
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
КОННЕКСИН
IN VITRO

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.339

   
    Prospective evaluation of non-genotoxic carcinogenic potential [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc., Brighton, 11-13 Sept., 1996 / C. R. Elcombe [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P43 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Предварительная оценка канцерогенного потенциала негенотоксичных соединений
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Elcombe, C.R.; Foster, J.R.; Proven, W.M.; Odum, J.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.342

    Macdonald, N.
    Identification of novel genes induced during non-genotoxic hepatocarcinogenesis [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996 / N. Macdonald, P. R. Holden // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P51 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Идентификация новых генов, индуцируемых в процессе негенотоксичного гепатоканцерогенеза
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Holden, P.R.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.343

    Lake, B. G.
    Role of cell replication in the hepatocarcinogenicity of non-genotoxic chemicals [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996 / B. G. Lake // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P43 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Роль репликации клеток в гепатоканцерогенности негенотоксичных соединений
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ПЕЧЕНЬ
КЛЕТКИ
РЕПЛИКАЦИЯ
СИНТЕЗ ДНК
IN VITRO

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.09-04Т4.62

   
    Prospective evaluation of non-genotoxic carcinogenic potential [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc., Brighton, 11-13 Sept., 1996 / C. R. Elcombe [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P43 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Предварительная оценка канцерогенного потенциала негенотоксичных соединений
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Elcombe, C.R.; Foster, J.R.; Proven, W.M.; Odum, J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.10-04Т4.82

   
    Learning rules to predict rodent-carcinogenicity of non-genotoxic chemicals [Text] / Yongwon Lee [et al.] // Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1995. - Vol. 328, N 2. - P127-149 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Правила обучения предсказанию канцерогенности у грызунов негенотоксичных химических веществ
Аннотация: Результаты краткосрочных тестов (индукция хромосомных аберраций и сестринских хроматидных обменов, онкогенная трансформация и клеточная токсичность) вместе с величиной максимальной переносимой дозы и физико-химическими св-вами негенотоксичных (тест Эймса) канцерогенов и неканцерогенов были использованы для разработки Правил Обучения (RL) - индуктивной обучающей программы. RL была способна научить способам правильного предсказания для 70-80% негенотоксичных соединений. RL значительно облегчила прогноз с учетом только результатов краткосрочного тестирования, исключив прогнозы экспертов, к-рые используют весь спектр результатов по острой и субхронической токсичности, а также свои знания и интуицию. США, Dep. Env. Occupat. Hlth., Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15238. Библ. 50
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
ПРЕДСКАЗАНИЕ
ПРАВИЛА
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Lee, Yongwon; Buchanan, Bruce G.; Mattison, Donald M.; Klopman, Gilles; Rosenkranz, Herbert S.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.186

    Ohmori, Kiyomi.
    In vitro assays for the prediction of tymorigenic potential of non-genotoxuc carcinogens [Text] / Kiyomi Ohmori // J. Health Sci. - 2009. - Vol. 55, N 1. - P20-30 . - ISSN 1344-9702
Перевод заглавия: Реакции in vitro по прогнозированию опухолевого потенциала негенотоксичных канцерогенов
Аннотация: Промоция клеток Bhas, способна прогнозировать опухолевый потенциал негенотоксичных канцерогенов. Япония, Kanagawa Prefectural Inst. of Public Health, Kanagawa. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
BHAS 42
IN VITRO

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.634

   
    High-accuracy prediction of carcinogenicity by global quantitative analysis of post-translational modifications in a 28-day in vivo rat study [Text] / Hidenori Yamanaka [et al.] // Cancer Genom. and Proteom. - 2008. - Vol. 5, N 2. - P105-115 . - ISSN 1109-6535
Перевод заглавия: Высокоточное предсказание канцерогенности с помощью глобального количественного анализа посттрансляционных модификаций в 28-дневном исследовании на крысах in vivo
Аннотация: Провели глобальный количественный анализ посттрансляционных модификаций (PTM) белков в печени самцов крыс линии F344 под действием 66 различных соединений - 15 генотоксических и 28 негенотоксических канцерогенов и 23 неканцерогенов. Соединения вводили ежедневно в течение 28 дней. Белки выделяли из печени, метили флуоресцентным красителем, выделяли с помощью двумерного электрофореза в полиакриламидном геле. Белки идентифицировали масс-спектрометрически. Выявили несколько PTM, характерных для действия канцерогенов. Япония, Chem. Assessm. Ctr, Chem. Evol. Res. Inst., Saitama. Библ. 36
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: БЕЛОК
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЕ МОДИФИКАЦИИ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ
КАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕНОТОКСИЧНЫЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ПЕЧЕНЬ
САМЦЫ КРЫС F344

Доп.точки доступа:
Yamanaka, Hidenori; Yakabe, Yoshikuni; Saito, Koichi; Sekijima, Masaru; Sato, Hisaya; Shirai, Tomoyuki

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.193

    Watanabe, P. G.
    Mechanistic considerations in carcinogenic risk estimation [Text] / P. G. Watanabe, R. H. Reitz, A. M. Schumann // J. toxicol. clin. et exp. - 1988. - Vol. 8, N 1. - P11-19
Перевод заглавия: Механические подходы к оценке канцерогенного риска
Аннотация: На примере хлороформа и ортофенилфенола натрия показано, что при длительном введении этих в-в животным регенеративная пролиферация Кл, сопровождающая токсич. их повреждение, является критическим моментом в канцерогенном действии генотоксичных и негенотоксичных агентов. Индукция Оп негенотоксичными в-вами требует длительного их введения на протяжении всей жизни животных в дозах, вызывающих фармакологич. и/или токсич. эффект. Показана схема и роль компенсаторного деления Кл в процессе канцерогенеза, в к-ром негенотоксич. эффекты могут влиять на процесс канцерогенеза у животных. Модель включает метаболич. активацию, гомеостатич. контроль критических макромолекул, системы репарации ДНК и степень деления Кл под воздействием хим. в-в. Подчеркивается необходимость использования фармакокинетич. компьютерных моделей для выявления механизмов взаимосвязи между воздействием хим. негенотоксичных в-в, клеточной токсичностью и развитием Оп. Предлагается использовать модель для оценки риска от воздействия негенотоксичных канцерогенов. США, Toxicology Research Laboratory Health and Environmental Sciences The Dow Chemical Company - Midland, MI 48674. Библ. 15.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ХЛОРОФОРМ
ОРТОФЕНИЛФЕНОЛ НАТРИЯ
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
РЕГЕНЕРАТИВНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕХАНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
КОМПЬЮТЕРНЫЕ МОДЕЛИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Reitz, R.H.; Schumann, A.M.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.231

    Roe, Francis J. C.
    Let us forget "tumor promotion" and start thinking about mechanisms of non-genotoxic carcinogenocity [Text] / Francis J. C. Roe, F. R.C. Path // APMIS. Suppl. - 1988. - Vol. 96, N 2. - P91-96 [97-99]
Перевод заглавия: Давайте забудем об "опухолевой промоции" и начнем думать о механизмах не-генотоксической канцерогенности
Аннотация: В процессе канцерогенеза вовлечены как генотоксич., так и негенотоксич. механизмы, каждые из них по отдельности способны приводить к раку, но при совместном воздействии генотоксикантов и эпигеномных канцерогенов (Кк) резко усиливается риск развития Оп. Показано, что негенотоксич. Кк (НГТК) действуют различными путями, к-рые нельзя уложить в схему только промоции ранее иниицированных Кл, например при гормональном канцерогенезе ДНК-повреждения являются не ранним, а поздним событием и необязательно стадия инициации достигается действием только генотоксич. Кц (ГТК). Предполагается при описании канцерогенеза избегать применения терминов "инициатор" и "промотор" или не использовать их только относительно к действию ГТК и НГТК, соотв. т. к., такое упрощение тормозит правильному непониманию механизмов канцерогенеза, возникающему под влиянием НГТК. Приводятся примеры негетоксич. механизмов в возникновении Оп. Великобритания, 19 Marryat Road, Wimbledon Common, London, SW19 5ВВ. Библ. 19.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Path, F.R.C.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.172

    Grasso, P.
    Role of persistent, non-genotoxic tissue damage in rodent cancer and relevance to humans [Text] / P. Grasso, M. Sharratt // Annu. Rev. Pharmacol. and Toxicol. - Palo Alto (Calif.), 1991. - Vol. 31. - P253-287
Перевод заглавия: Роль устойчивого негенотоксичного повреждения ткани в развитии рака у грызунов и релевантность этого для человека
Аннотация: Обзор. Внимание сконцентрировано на значении клеточной пролиферации в неоплазии, индуцированной негенотоксич. канцерогенами (механизмы прогрессии не рассматриваются). Представлены доказательства гипотезы о том, что длительное повреждение ткани негенотоксич. соединениями предрасполагает к развитию опухолей. Доказательства базируются на эксперим. данных за последние 50 лет. Эксперименты на соединительной ткани, печени, почках, мочевом пузыре и др. показывают, что существует пороговая доза, ниже к-рой не развивается повреждение ткани и не индуцируются опухоли. Эта гипотеза позволяет оценить канцерогенный риск от хим. соединений и дает возможность установить пороговую дозу, ниже к-рой эффект исчезает и есть основания для установления безопасного уровня воздействия на человека. Подчеркивается, что нек-рые виды повреждения тканей специфичны только для грызунов и не могут перенесены на человека. Постоянно подчеркивается, что данные касаются только негенотоксич. канцерогенов. Великобритания, Univ. of Surrey, Surrey GU2 5ХН. Библ. 165.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 165
ГРЫЗУНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sharratt, M.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.261

    Dertinger, Stephen D.
    In vitro system for detecting nongenotoxic carcinogens [Text] / Stephen D. Dertinger, Dorothea K. Torous, Andrew M. Tometsko // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1993. - Vol. 21, N 4. - P332-338 . - ISSN 0693-6692
Перевод заглавия: In vitro система для обнаружения негенотоксичных канцерогенов
Аннотация: Предлагается быстрый, недорогой, легкодоступный in vitro метод для обнаружения негенотоксичных канцерогенов (I). Метод основан на гипотезе о том, что I могут увеличивать мутагенность метаболически активированных промутагенов. Использован модифицированный тест Эймса, а в качестве моделей I - известные опухолевые промоторы, не проявляющие собственной прямой мутагенности: БОТ, БОА, резерпин и др. США, Litron Lab., Rochester, New York. Табл. 3. Ил. 1. Библ. 20.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОД ОБНАРУЖЕНИЯ
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ТЕСТ ЭЙМСА
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

Доп.точки доступа:
Torous, Dorothea K.; Tometsko, Andrew M.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.10-04Н1.250

    Parodi, S.
    Non-genotoxic factors in the carcinogenetic process: problems of detection and hazard evaluation [Text] : [Pap.] 6th Int. Congr. "Toxicol. Discovery and Exp. Hum. Perspect.", Rome, 28 June - 3 July, 1992 / S. Parodi, D. Malacarne, M. Taningher // Toxicol. Lett. - 1992. - Vol. 64, N 65. - P621-630 . - ISSN 0378-4224
Перевод заглавия: Негенотоксичные факторы в процессе канцерогенеза: проблемы определения и оценки риска
Аннотация: В работе обсуждаются эмпирические методы классификации генотоксичных или негенотоксичных химических канцерогенов. Для последних анализируются фракции, которые могут играть роль промоторов канцерогенеза у крыс in vivo. Проведен анализ канцерогенного потенциала генотоксичных и негенотоксичных канцерогенов. Италия, Dept. of Oncology, Univ. of Genova. Библ. 16.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ГЕНОТОКСИЧНЫЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Malacarne, D.; Taningher, M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)