Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НАФЕНОПИН<.>)
Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-42 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.040

   
    Changes in hepatocyte ploidy after partial hepatectomy and mitogen induced hyperplasia [Text] : [Abstr.] Symp. Swedish Soc. Toxicol. "Eurotox'93", June 30-July 3, 1993, Uppsala, Sweden / C. Melchiorri [et al.] // Pharmacol. and Toxicol. - 1993. - Vol. 73, Suppl. II. - P49
Перевод заглавия: Изменения плоидности гепатоцитов после частичной гепатэктомии и вызванной митогенами гиперплазии
Аннотация: У крыс Wistar оценивали распределение гепатоцитов различной плоидности после пролиферативных стимулов различной природы: компенсаторной регенерации после частичной гепатэктомии (ЧГ) или гиперплазии после однократного воздействия митогенов - нитрата Pb (I; 100 мкмолей/кг в/в) и нафенопина (II; 200 мг/кг в/ж). Через 3 дня после ЧГ выявили увеличение тетра- и октаплоидных 1-ядерных клеток с почти полным отсутствием 2-ядерных клеток. I вызывал увеличение 2-ядерности в тетра- и октаплоидных клетках. Пролифератор пероксисом II вызывал незначительное возрастание плоидности гепатоцитов, отличное от эффектов после ЧГ и воздействия I. Италия, Ist. di Oncol., Bologna and Ist. di Patol. Sperimentale, Cagliari.
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: СВИНЕЦ НИТРАТ
НАФЕНОПИН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТЭКТОМИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЛОИДНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Melchiorri, C.; Chieco, P.; Zedda, A.I.; Coni, P.; Ledda-Columbano, G.M.; Columbano, A.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.048

   
    Differences in the response of rat and guinea pig liver and thyroid to hepatic enzyme inducers [Text] : [Pap.] Meet. Brit. Toxicol. Soc. in Assoc. with Brit. Soc. Toxicol., Kent (Canterbury), 5-7 Apr., 1993 / I. Wyatt [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1993. - Vol. 12, N 6. - P561 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Различия в реакции печени и щитовидной железы крысы и морской свинки на индукторы ферментов печени
Аннотация: Введение крысам 'бета'-нафтофлавона, фенобарбитала, нафенопина (I) или прегненолон-16-карбонитрила в дозе 100, 40, 200 и 100 мг/кг в/ж ежедневно в течение 4 дней вызывало снижение в крови содержания тироксина с 17,3 до 12,3, 13,1, 3,5 и 10,3 пмоля/мл соотв. У морских свинок (МС) снижение его конц-ии наблюдали только при введении I. Исследованные индукторы повышали конц-ию тиреостимулирующего гормона только у крыс. Не обнаружено влияния индукторов на активность пальмитоил-КоАоксидазы в печени МС. У крыс введение I приводило к повышению ее активности с 3,2 до 28,1 нмоля/мин на 1 мг. Делают вывод о видовых особенностях влияния индукторов ферментов печени на печень и щитовидную железу. Великобритания, ZENECA Central Toxicol. Labor., Alderley Park, Macclesfield, Cheshire, SKJ0 4TJ.
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.29
Рубрики: БЕТА-НАФТОФЛАВОН
ФЕНОБАРБИТАЛ
НАФЕНОПИН
ПРЕГНЕНОЛОН-16-КАРБОНИТРИЛ
КРОВЬ
ТИРОКСИН
ТИРЕОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
ПЕЧЕНЬ
ПАЛЬМИТОИЛ-КОА-ОКСИДАЗА
КРЫСЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Wyatt, I.; Gyte, A.; Foster, J.R.; Williams, S.M.; Elcombe, C.R.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.256

    Bayly, Alison C.
    Suppression of liver cell apoptosis in vitro by the non-genotoxic hepatocarcinogen and peroxisome proliferator nafenopin [Text] / Alison C. Bayly, Ruth A. Roberts, Caroline Dive // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 1. - P197-203 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Подавление in vitro апоптоза клеток печени негенотоксическим гепатоканцерогеном и пролифератором пероксисом нафенопином
Аннотация: В первичной культуре гепатоцитов взрослых крыс нафенопин (I, 50 мкМ) увеличивает жизнеспособность клеток (Кл) с 8 сут до 6 нед, предотвращая наступление апоптоза (Ап), к-рый регистрируется по характеру конденсации хроматина. I подавляет также Ап, индуцированный в гепатоцитах трансформирующим фактором роста 'бета'1 (5 нг/мл). Этот фактор индуцирует в Кл FaO гепатомы Reuber крыс Ап с отделением Кл от подложки и характерной фрагментацией ДНК; одновременное внесение в среду I уменьшает число Кл, подвергшихся Ап за 24 ч, но не влияет на Ап, вызванный повреждающими ДНК этопозидом и гидроксимочевиной. Великобритания, [С.D.], CRC, Sch. Biol. Sci., Manchester Univ., Manchester M13 9PT. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОР
КАНЦЕРОГЕНЫ
НАФЕНОПИН
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Roberts, Ruth A.; Dive, Caroline
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.96

    Tomaszewski, Konrad E.
    In vitro evidence for involvement of CoA thioesters in peroxisome proliferation and hypolipidaemia [Text] / Konrad E. Tomaszewski, Ronald L. Melnick // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1220, N 2. - P118-124 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Признаки in vitro вовлечения тиоэфиров KoA в пролиферацию пероксисом и в гиполипидемию
Аннотация: Механизм индукции пероксисом и гиполипидемии, вызванных обработкой пролифераторами пероксисом, таким как нафенопин и клофибрат, не выяснен. Предполагается существование рецептор-опосредованных процессов или адаптаций в результате нарушения обмена липидов в печени. Для изучения наличия подобных механизмов исследовали первичные гепатоциты крысы, к монослою к-рых добавляли различные карбоксил-содержащие соединения. Среди них не обнаружено никакого общего фактора, к-рый проявлял бы себя как пероксисомный индуктор. Ингибиторы жирнокислотный ацил-KoA-синтетазы, норадреналин и десульфо-KoA, однако, снижали уровень пероксисомной индукции нафенопином, предполагая, что активация карбоксил-содержащих соединений до их KoA-тиоэфиров, может быть необходимым этапом в инициации пролиферации пероксисом. KoA-тиоэфиры нафенопина, клофибровой к-ты и др. карбоксисодержащих реагентов ингибировали активность ацетил-KoA-карбоксилазы в разной степени. Среди них наиболее мощным ингибитором был KoA-тиоэфир нафенопина (K[инг] 1,45* 10{-5}М), однако он был слабее, чем пальмитоил-KoA (К[инг] 2,22 * 10{-6}M). Гиполипидемия, вызываемая обработкой пролифераторами пероксисом, может, следовательно, быть связана с ингибированием синтеза жирных к-т соответствующими производными тиоэфиров-KoA. США, Natl. Inst. Environmental Health Sci., Res. Triangle Parn. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: НАФЕНОПИН
КЛОФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГИПОЛИПИДЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Melnick, Ronald L.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.170

    Bayly, Alison C.
    Suppression of liver cell apoptosis in vitro by the non-genotoxic hepatocarcinogen and peroxisome proliferator nafenopin [Text] / Alison C. Bayly, Ruth A. Roberts, Caroline Dive // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 1. - P197-203 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Подавление in vitro апоптоза клеток печени негенотоксическим гепатоканцерогеном и пролифератором пероксисом нафенопином
Аннотация: В первичной культуре гепатоцитов взрослых крыс нафенопин (I, 50 мкМ) увеличивает жизнеспособность клеток (Кл) с 8 сут до 6 нед, предотвращая наступление апоптоза (Ап), к-рый регистрируется по характеру конденсации хроматина. I подавляет также Ап, индуцированный в гепатоцитах трансформирующим фактором роста 'бета'1 (5 нг/мл). Этот фактор индуцирует в Кл FaO гепатомы Reuber крыс Ап с отделением Кл от подложки и характерной фрагментацией ДНК; одновременное внесение в среду I уменьшает число Кл, подвергшихся Ап за 24 ч, но не влияет на Ап, вызванный повреждающими ДНК этопозидом и гидроксимочевиной. Великобритания, [С.D.], CRC, Sch. Biol. Sci., Manchester Univ., Manchester M13 9PT. Библ. 27
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОР
КАНЦЕРОГЕНЫ
НАФЕНОПИН
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Roberts, Ruth A.; Dive, Caroline
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.8

   
    Kinetic characteristics of rat liver peroxisomal nafenopin-CoA ligase [Text] / Benjamin J. Roberts [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 9. - P1335-1339 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Кинетические характеристики нафенопин-КоА-лигазы пероксисом печени крыс
Аннотация: Rat hepatic peroxisomes catalyse the formation of nafenopin-CoA. The process is mediated by apparent high affinity (K[m] 6.7'мю'M), low capacity (V[maz] 0.31 nmol/mg/min) and low affinity, high capacity isoforms. Palmitic acid (K[i] 1.1 'мю'M), R(*) ibuprofen (K[i] 7.9 'мю'M), ciprofibrate (K[i] 60.2 'мю'M) and clofibric acid (K[i] 86.8 'мю'M) competitively inhibited nafenopin-CoA formation catalysed by the apparent high affinite isoform. An antibody raised against the microsomal palmitoyl-CoA ligase inhibited the equivalent peroxisomal enzyme significantly (P 0.001)but did not inhibit peroxisomal nafenopin-CoA ligase activity
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
НАФЕНОПИН-КОА-ЛИГАЗЫ
КИНЕТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Roberts, Benjamin J.; MacLeod, John K.; Singh, Inderjit; Knights, Kathleen M.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.311

    Delzenne, N. M.
    Modifications of liver bile acids pool during modulation of rat hepatocarcinogenesis by phenobarbital and nafenopin [Text] / N. M. Delzenne, H. S. Taper, M. Roberfroid // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P394-397 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Изменения пула желчных кислот печени в течение модуляции гепатоканцерогенеза крыс фенобарбиталом и нафенопином
Аннотация: As previously demonstrated, chronic administration of phenobarbital (0.05% in the drinking water) and of nafenopin (0.1% in the diet) increases the incidence and the kinetics of appearance of liver cancers. If bile acids play a key role in liver carcinogenesis, it might thus be expected that treatments like phenobarbital or nafenopin, which positively modulate that process, also modify their hepatic pool. The aim of the present study was to analyze the modifications of the liver bile acid pool during the modulation of liver carcinogenesis by phenobarbital and nafenopin. The animals were submitted to the hepatocarcinogenic initiation-selection (IS) procedure adapted from Solt and Farber.As compared to basal diet, the chronic feeding of phenobarbital significantly increased the total concentrations of liver bile acids both at weeks 9 and 17. That increase was mainly due to a change in the concentration of 'бета'-muricholic acid and hyodeoxycholic acid and, to a lesser extent, of chenodeoxycholic acid and 'альфа'-muricholic acid. In contrast, feeding a diet containing nafenopin led to a significant decrease in the concentration of liver bile acids, due to a complete disappearance of chenodeoxycholic acids and muricholic acid, and a decrease in the concentration of hyodeoxycholic acid. Carcinomas appearing in IS phenobarbital-treated rats contain fewer bile acids than the surrounding parenchyma (because of the decrease in deoxycholic acid and ursodeoxycholic acid) whereas the malignant tumors appearing in IS nafenopin-treated rats have essentially the same pattern of bile acids as the supponding parenchyma. During modulation of liver carcinogenesis by phenobarbital and nafenopin, changes in bile acid metabolism definitively take place but they are both quantitatively and qualitatively different. Therefore, the perturbations of liver bile acid homeostasis occuring in such a carcinogenic protocol do not seem to be implicated in the positive modulation induced by phenobarbital or nafenopin treatment. Бельгия, Unite de Biochimie Toxicologique et Cancerologique, Dep. Sciences Pharmaceutiques, Universite Catholique de Louvain, UCL 7369, B-1200 Brussels. Библ. 16
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
НАФЕНОПИН
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
ПУЛ
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Taper, H.S.; Roberfroid, M.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.95

   
    Non-genotoxic hepatocarcinogens stimulate DNA synthesis and their withdrawal induces apoptosis, but in different hepatocyte populations [Text] / R. A. Roberts [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 8. - P1693-1698 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Негенотоксические гепатоканцерогены стимулируют синтез ДНК, а при удалении - индуцируют апоптоз, но в различных популяциях гепатоцитов
Аннотация: Ципротеронацетат (CPA) и нафенопин подавляют базальный уровень апоптоза в печени in vivo; при конц-ии этих агентов, равной соответственно 120 мг/кг/день или 25 мг/кг/день подавление апоптоза 'ЭКВИВ' в 10 раз. При выделении крысам CPA и нафенопина на фоне BrdU в течение 10 дней и затем одного BrdU (удаление CPA и нафенопина) в течение 5 дней показали, что апоптозные тельца и клетки в S-фазе локализуются в перипортальной области. При этом 10% апоптозных телец метились BrdU. Более того, большинство гепатоцитов, образующихся во время индуцированной CPA или нафенопином гиперплазии, были защищены от апоптоза во время регрессии печени при удалении CPA и нафенопина. Великобритания, Zeneca Central Toxicology Lab., Macclesfield SK10 4TJ. Библ. 27
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17 + 761.29.49.15.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ДНК
СИНТЕЗ
ЦИПРОТЕРОН АЦЕТАТ
НАФЕНОПИН
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЫ
ПЕЧЕНЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПОПУЛЯЦИЙ ГЕПАТОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Roberts, R.A.; Soames, A.R.; Gill, J.H.; James, M.N.; Wheeldon, E.B.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.512

   
    Non-genotoxic hepatocarcinogens stimulate DNA synthesis and their withdrawal induces apoptosis, but in different hepatocyte populations [Text] / R. A. Roberts [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 8. - P1693-1698 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Негенотоксические гепатоканцерогены стимулируют синтез ДНК, а при удалении - индуцируют апоптоз, но в различных популяциях гепатоцитов
Аннотация: Ципротеронацетат (CPA) и нафенопин подавляют базальный уровень апоптоза в печени in vivo; при конц-ии этих агентов, равной соответственно 120 мг/кг/день или 25 мг/кг/день подавление апоптоза 'ЭКВИВ' в 10 раз. При выделении крысам CPA и нафенопина на фоне BrdU в течение 10 дней и затем одного BrdU (удаление CPA и нафенопина) в течение 5 дней показали, что апоптозные тельца и клетки в S-фазе локализуются в перипортальной области. При этом 10% апоптозных телец метились BrdU. Более того, большинство гепатоцитов, образующихся во время индуцированной CPA или нафенопином гиперплазии, были защищены от апоптоза во время регрессии печени при удалении CPA и нафенопина. Великобритания, Zeneca Central Toxicology Lab., Macclesfield SK10 4TJ. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ДНК
СИНТЕЗ
ЦИПРОТЕРОН АЦЕТАТ
НАФЕНОПИН
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЫ
ПЕЧЕНЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПОПУЛЯЦИЙ ГЕПАТОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Roberts, R.A.; Soames, A.R.; Gill, J.H.; James, M.N.; Wheeldon, E.B.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.01-04Т4.35

    Garberg, Per.
    Decreased glutathione peroxidase activity in mice in response to nafenopin is caused by changes in selenium metabolism [Text] / Per Garberg, Minna Thullberg // Chem.- Biol. Interact. - 1996. - Vol. 99, N 1-3. - P165-177 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Снижение активности глутатионпероксидазы у мышей при воздействии нафенопина обусловлено изменениями метаболизма селена
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'MARS''MARS' NMRI, к-рым добавляли к корму нафенопин (I) в кол-ве 1 г/кг. Под влиянием I интенсивность 'бета'-окисления в печени через 10 дней - 26 нед. была повышена по сравнению с контролем с 5-33 до 85-165 нмолей/мин/мг белка. Активность Se-зависимой глутатионпероксидазы цитозоля печени через 10 дней от начала добавления к пище I была снижена на 44%, а через 26 нед. - на 42%. Через 9 нед. содержание Se в печени снижалось с 1,05 до 0,72 мг/кг, а в почках и семенниках не изменялось. При введении [{75}Se] селенита мышам на протяжении 24 ч перед забоем с помощью имплантированного п/к мининасоса в суммарной дозе 0,11 мкг обнаружено, что его включение в субъединицу Se-зависимой глутатионпероксидазы с массой 23 кДа было снижено в результате введения I. Обсуждена роль посттранскрипционных механизмов в снижении активности этого фермента под действием I. Швеция, National Institute of Occupational Health, S-17184 Solna. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 52
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: НАФЕНОПИН
СЕЛЕН
МЕТАБОЛИЗМ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА

Доп.точки доступа:
Thullberg, Minna
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.169

    Morgan, C.
    Saturable binding sites for the coenzyme A ester of nafenopin, a peroxisome proliferator, in rat liver cytosol [Text] / C. Morgan, M. Bronfman // Xenobiotica. - 1995. - Vol. 25, N 12. - P1293-1300 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Насыщаемые участки связывания для эфира нафенопин-кофермента A, пролифератора пероксисом, в цитозоле печени крысы
Аннотация: Методом хроматографии на Сефакриле S-100 в цитозольной фракции из печени крыс (линия Sprague-Dawley, самцы) показали наличие на менее 3-х участков связывания по отношению к [{3}H]-нафенопин-КоА, к-рый является эфиром КоA и метаболитом канцерогенного пролифератора пероксисом - нафенопина (I). Не выявлено таких участков, к-рые способны связывать свободный I. Наиболее интенсивно связывали I-КоA полипептиды размером 35-40 кДа (60-70%). Эфиры КоA др. пролифераторов пероксисом (ципрофибрата, тибровой к-ты в конц-ии 200 мкМ), а также олеоил-КоA (но не пальмитоил-КоA) вытесняли связавшийся I-КоA из этих участков. В прямых опытах по связыванию установили, что полипептиды размером 35-40 кДа связывают олеоил-КоA, но не олеиновую, пальмитиновую к-ты или пальмитоил-КоA. Полипептиды размером 10-14 кДа и 65-70 кДа также связывали I-КоA, но (в отличие от белков размером 35-40 кДа) они связывали также свободные олеиновую и пальмитиновую к-ты и соотв. ацил-КоA-тиоэфиры. Чили, Fac. Ciencias Biol. and Fac. Med., Pontifica Univ. Catolica Chile, Santiago. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.02
Рубрики: НАФЕНОПИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ЦИТОЗОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bronfman, M.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.101

    Elcock, F. J.
    Time- and concentration-dependency of inhibition of gap junction communication by nafenopin in rat hepatocytes [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996 / F. J. Elcock, R. A. Roberts, J. K. Chipman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P45 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Зависимое от времени и концентрации подавление межклеточных щелевых контактов нафенопином в гепатоцитах крысы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.02
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
НАФЕНОПИН
ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Roberts, R.A.; Chipman, J.K.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.144

    Strange, Jill.
    Reduced expression of mature TGF'бета'1 correlates with the suppression of rat hepatocyte apoptosis by the peroxisome proliferator, nafenopin [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996 / Jill Strange, Ruth A. Roberts // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P48 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Снижение экспрессии зрелого трансформирующего фактора роста 'бета'1(TGF 'бета'1) коррелирует с подавлением апоптоза гепатоцитов пролифератором пероксисом нафенопином
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ ЗРЕЛОЙ ФОРМЫ
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОР ПЕРОКСИСОМ
НАФЕНОПИН
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Roberts, Ruth A.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.145

   
    Suppression of apoptosis in rat hepatocytes by the non-genotoxic rodent hepatocarcinogen and peroxisome proliferator nafenopin [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996 / J. H. Gill [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P45 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Подавление апоптоза гепатоцитов крысы негенотоксическим гепатоканцерогеном грызунов и пролифератором пероксисом нафенопином
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ
НАФЕНОПИН
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕН
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Gill, J.H.; James, N.H.; Dive, C.; Roberts, R.A.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.42

    Elcock, F. J.
    Time- and concentration-dependency of inhibition of gap junction communication by nafenopin in rat hepatocytes [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996 / F. J. Elcock, R. A. Roberts, J. K. Chipman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P45 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Зависимое от времени и концентрации подавление межклеточных щелевых контактов нафенопином в гепатоцитах крысы
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
НАФЕНОПИН
ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Roberts, R.A.; Chipman, J.K.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.08-04Т4.34

   
    The peroxisome proliferator nafenopin does not suppress hepatocyte apoptosis in guinea-pig liver in vivo nor in human hepatocytes in vitro [Text] / Susan C. Hasmall [et al.] // Arch. Toxicol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P777-783 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Пролифератор пероксисом нафенопин не подавляет апоптоз гепатоцитов морской свинки in vivo и гепатоцитов человека in vitro
Аннотация: В опытах in vitro нафенопин (I) не влиял на апоптоз гепатоцитов человека. Введение I морским свинцам не вызвало изменений массы печени, объема пероксисом в гепатоцитах или синтеза ДНК и не подавляло апоптоз. Великобритания, Zeneca Central Toxicol. Lab., Alderley Park, Macclesfield, Cheshire, SK10 4TJ. Ил. 5. Библ. 43
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: НАФЕНОПИН
ГЕПАТОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Hasmall, Susan C.; James, Neil H.; Soames, Anthony R.; Roberts, Ruth A.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.12-04Т1.210

    Sarraf, Catherine E.
    Hepatic extramedullary granulopoiesis in lpr mice after treatment with liver stimulatory xenobiotics [Text] : abstr. 22nd Meet. Eur. Study Group Cell Prolifer. and 5th Nat. Congr. Ital. Soc. Bas. and Appl. Cell. Kinet., Rimini, 6-10 May, 1998 / Catherine E. Sarraf, Mohd S. Mahmood, Elizabeth Aitken // Cell Proliferat. - 1997. - Vol. 30, N 10-12. - P432 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Печеночный экстрамедуллярный гранулопоэз у мышей lpr после воздействия ксенобиотиков, стимулирующих печень
Аннотация: Иммуноцитохимическими методами и с помощью электронной микроскопии показано, что введение мышам lpr фенобарбитала, ципротерона ацетата или нафенопина стимулировало в синусоидальных очагах гематопоэз с появлением T- и B-лимфоцитов, а также нейтрофилов, эозинофилов и их предшественников. Обсуждена возможность применения стимулирующих ксенобиотиков у людей с нейтропенией при аутоиммунных заболеваниях. Великобритания, Hammersmith Hospital, London W12 ONN
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ
НАФЕНОПИН
ГЕМОПОЭЗ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШИ LPR

Доп.точки доступа:
Mahmood, Mohd S.; Aitken, Elizabeth
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.122

   
    Cytochrome P-450 MRNAS are modulated by dehydroepiandrosterone, nafenopin, and triiodothyronine [Text] / David W. Singleton [et al.] // Drug Metab. and Disposit. - 1999. - Vol. 27, N 2. - P193-200 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Активность мРНК цитохромов P-450 модифицируется дегидроэпиандростероном, нафенопином и трийодтиронином
Аннотация: Крысам (линия Sprague-Dawley) в течение 4-6 дней вводили в/б нафенопин в дозе 40 мг/кг или давали с рационом 0,45% дегидроэпиандростерона и определяли экспрессию ряда мРНК в печени. Выявили индукцию ацил-KoA-оксидазы и P-450 4A1 под действием обоих веществ, которая была более значительной у самок. Однако P-450 3A23 индуцировался только стероидом. Нашли, что трийодтиронин, T[3], вводимый в/б в дозе 100 мг/кг в течение 7 дней, подавляет зависимую от стероида индукцию P-450 3A23. В опытах на клетках Hep G2, трансфектированных люциферазой в качестве гена-репортера, нашли, что T[3] не влияет на ее активность, что предполагает отсутствие функционального элемента nTRE в составе CYP 4A2. Заключают, что механизмы регуляторных эффектов дегидроэпиандростерона и нафенопина в отношении активности изученных генов различны, а эффект T[3] осуществляется посредством косвенных регуляторных механизмов. США, Dep. Biochem. & Mol. Biol., Univ. Louisville, Louisville, KY 40292. Библ. 43
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.02
Рубрики: ГЕН ЦИТОХРОМА P450 4A1
ГЕН ЦИТОХРОМ P450 4A3
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
НАФЕНОПИН
ТРИЙОДТИРОНИН
ВЛИЯНИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Singleton, David W.; Lei, Xiang-Dong; Webb, Stephane J.; Prough, Russell A.; Geoghegan, Thomas E.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.05-04Т4.40

   
    Peroxisome proliferators induce apoptosis and decrease DNA synthesis in hepatoma cell lines [Text] / V. Goll [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 2000. - Vol. 19, N 3. - P193-202 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Стимуляторы пролиферации пероксисом индуцируют апоптоз и снижают синтез ДНК в линейных клетках гепатомы
Аннотация: Инкубация клеток гепатомы крыс линии FaO в течение 72 ч в присутствии ди-(2-этилгексил)фталата, клофибровой к-ты, безафибрата, нафенопина или ципрофибрата в конц-ии 250 мкМ в течение 48 или 72 ч сопровождалась повышением в них активности ацил-КоА-оксидазы в 2-19 раз. Карнитинацетилтрансфераза при воздействии этих веществ возрастала в культивируемых клетках только в фазу роста, но не в конфлуентной культуре. Влияния стимуляторов пролиферации пероксисом на активность этих ферментов в клетках гепатомы HepG2 человека независимо от стадии развития культуры не обнаружено. Стимуляторы усиливали развитие апоптоза в клетках FaO в конфлуентной культуре и снижали в них синтез ДНК. Снижение синтеза ДНК отмечено также в клетках линии HepG2. Франция, Fac. de Med. et de Pharmacie, 25030 Besancon. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 50
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
КЛОФИБРАТ
ДИ-(2-ЭТИЛГЕКСИЛ)ФТАЛАТ
БЕЗАФИБРАТ
НАФЕНОПИН
ЦИФРОФИБРАТ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
АЦИЛ-КОА-ОКСИДАЗА
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Goll, V.; Viollon-Abadie, C.; Nicod, L.; Richert, L.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.260

   
    Peroxisome proliferators induce apoptosis and decrease DNA synthesis in hepatoma cell lines [Text] / V. Goll [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 2000. - Vol. 19, N 3. - P193-202 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Стимуляторы пролиферации пероксисом индуцируют апоптоз и снижают синтез ДНК в линейных клетках гепатомы
Аннотация: Инкубация клеток гепатомы крыс линии FaO в течение 72 ч в присутствии ди-(2-этилгексил)фталата, клофибровой к-ты, безафибрата, нафенопина или ципрофибрата в конц-ии 250 мкМ в течение 48 или 72 ч сопровождалась повышением в них активности ацил-КоА-оксидазы в 2-19 раз. Карнитинацетилтрансфераза при воздействии этих веществ возрастала в культивируемых клетках только в фазу роста, но не в конфлуентной культуре. Влияния стимуляторов пролиферации пероксисом на активность этих ферментов в клетках гепатомы HepG2 человека независимо от стадии развития культуры не обнаружено. Стимуляторы усиливали развитие апоптоза в клетках FaO в конфлуентной культуре и снижали в них синтез ДНК. Снижение синтеза ДНК отмечено также в клетках линии HepG2. Франция, Fac. de Med. et de Pharmacie, 25030 Besancon. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 50
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
КЛОФИБРАТ
ДИ-(2-ЭТИЛГЕКСИЛ)ФТАЛАТ
БЕЗАФИБРАТ
НАФЕНОПИН
ЦИФРОФИБРАТ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
АЦИЛ-КОА-ОКСИДАЗА
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Goll, V.; Viollon-Abadie, C.; Nicod, L.; Richert, L.
 1-20    21-40   41-42 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)