СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.138

A point mutation in the env gene of a murine leukimia virus induces syncytium formation and neurologic disease [Text] / Ben Ho Park [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7516-7524 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Точечная мутация в гене env вируса лейкоза мышей вызывает образование синцитиев и нейрологическое заболевание
Аннотация: TR1.3 является родственным вирусу лейкоза мышей Френд вирусом, инфицирующим и вызывающим заболевание эндотелия сосудов мозга, приводящее к нейрологическому заболеванию. Для этой патологии специфично образование синцитиев эндотелиальных клеток. Патогенез такого заболевания ассоциирован с одиночной заменой трп '-' гли в вариабельной области белка оболочки. Эта мутация придает TR1.3 способность образовывать синцитии и задерживать пролиферацию клеток in vitro в линии SC-1 эмбриобластов мышей, но не влияет на зависимость вирусного вхождения от pH. США, Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6142. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СИМПЛАСТООБРАЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Park, Ben Ho; Matuschke, Beata; Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.477

A point mutation in the env gene of a murine leukimia virus induces syncytium formation and neurologic disease [Text] / Ben Ho Park [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7516-7524 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Точечная мутация в гене env вируса лейкоза мышей вызывает образование синцитиев и нейрологическое заболевание
Аннотация: TR1.3 является родственным вирусу лейкоза мышей Френд вирусом, инфицирующим и вызывающим заболевание эндотелия сосудов мозга, приводящее к нейрологическому заболеванию. Для этой патологии специфично образование синцитиев эндотелиальных клеток. Патогенез такого заболевания ассоциирован с одиночной заменой трп '-' гли в вариабельной области белка оболочки. Эта мутация придает TR1.3 способность образовывать синцитии и задерживать пролиферацию клеток in vitro в линии SC-1 эмбриобластов мышей, но не влияет на зависимость вирусного вхождения от pH. США, Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6142. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СИМПЛАСТООБРАЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Park, Ben Ho; Matuschke, Beata; Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.370

Dean, H. J.
A deletion at the U[L]/I[R] junction reduces pseudorabies virus neurovirulence [Text] / H. J. Dean, A. K. Cheung // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1334-1338 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Делеция в участке слияния U[L]/I[R] угнетает нейровирулентность вируса псевдобешенства
Аннотация: Сконструировали рекомбинантный вирус псевдобешенства (ВПБ), названный LLT'бета''ДЕЛЬТА'2, к-рый содержит делецию из 3000 пар нуклеотидов, определяющих слияние уникальных длинных и внутренних повторов. LLT'бета''ДЕЛЬТА'2 обладал такой же способностью к репликации в культуре клеток, что и исходный ВПБ. При интраназальном введении свиньям вирус LLT'бета''ДЕЛЬТА'2 обладал пониженной вирулентностью и не вызывал неврологические изменения, характерные для псевдобешенства. Вирус хорошо реплицировался в месте введения и периферических нервных тканях. Однако он не обладал способностью к репликации в ЦНС. Считают, что нейровирулентность ВПБ определяется участком слияния U[L]/I[R]. США, Virol. Swine Res. Unit, Nat. Animal Dis. Cent., USDA Agr. Res. Service, Ames, IA 50010. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС БОЛЕЗНИ АУЕСКИ
НЕЙРОВИРУЛЕНТНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Cheung, A.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.446

Orlich, Michaela.
Trypsin-resistant protease activation mutants of an influenza virus [Text] / Michaela Orlich, Dietmar Linder, Rudolf Rtt // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 3. - P625-633 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Устойчивые к трипсину мутанты по протеазной активации вируса гриппа
Аннотация: Описаны новые классы мутантов вируса гриппа (ВГ) А/тюлень/Mass/1/80, у к-рых гемагглютинин (I) не расщепляется трипсином (II), но активируется эластазой (III), химотрипсином (IV) или термолизином (V) в различных типах клеток. III-V активируют не только инфекционность этих мутантов, но и способность вызывать гемолиз и слияние клеток. Мутанты непатогенны для цыплят, но вызывают защитную иммунную реакцию против высокопатогенного ВГ. Отсутствие активации под действием II и чувствительность к другим протеазам вызваны заменами аминокислотных остатков в сайте расщепления I. Чувствительность к III и IV обусловлена заменами арг[1] на иле, тре, мет или лей, а активация под действием V стала возможной в рез-те вставки остатка лей в положение 4, компенсирующей утрату гли на N-конце пептида слияния при расщеплении V. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ТРИПСИН-УСТОЙЧИВЫЕ МУТАНТЫ
СВОЙСТВА
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Linder, Dietmar; Rtt, Rudolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.303

The role of tobravirus genes in vector transmission by trichodorid nematodes [Text] : abstr. 22nd Int. Symp. Eur. Soc. Nematol., Ghent, 7-12 Aug., 1994 / D. J.F. Brown [et al.] // Nematologica. - 1995. - Vol. 41, N 3. - P288 . - ISSN 0028-2596
Перевод заглавия: Роль генов тобравирусов в векторной передаче триходоридными нематодами
Аннотация: Вирус погремковости табака (ВПТ) и вирус раннего побурения гороха (ВРПГ) передаются нематодами Trichodorus и Paratrichodorus. Лабораторные штаммы вирусов, поддерживавшиеся в течение многих лет механическим заражением растений, не передаются нематодами. Из 2 изолятов ВПТ - PPK20 и PBL, к-рые, соответственно, передаются и не передаются нематодами, получены псевдорекомбинанты. Показано, что трансмиссивность связана с РНК-2 генома ВПТ. Получены полноразмерные клоны кДНК РНК-2 трансмиссивного (TPA56) и нетрансмиссивного (SP5) изолятов ВРПГ. Встраивание гена белка оболочки из штамма PPK20 ВПТ в изолят SP5 не придает способность передаваться T. primitivus и P. pachydermus. Изолят TPA56, но не изолят SK5, передается T. primitivus. Секвенирование РНК-2 этих изолятов (3374 н.) обнаружило 11 различий, из к-рых лишь 2 замены нуклеотидов вызывают аминокислотные замены в белках. Показано, что изменение белка с мол. м. 29600 влияет на способность ВРПГ передаваться нематодами. Великобритания, Scottosch Crop Res. Inst., Invergowrie Dundee DD2 5DA

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ТОБРАВИРУСЫ
ПЕРЕДАЧА
НЕМАТОДЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Brown, D.J.F.; MacFarlane, S.A.; Legorburu, F.J.; Robinson, D.J.; Bol, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.381

Enhanced responsiveness to nuclear factor kB contributes to the unique phenotype of simian immunodeficiency virus variant SIV[smmPBj14] [Text] / Sheila C. Dollard [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P7800-7809 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышенная реакция на ядерный фактор 'каппа'B определяет уникальность фенотипа варианта SIV[smmPBj14] вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Вирус иммунодефицита обезьян SIV вызывает у макак резус СПИД-подобное заболевание. Один из вариантов SIV-SIV[smmPBj14], вызывает у свиноголовых обезьян тяжелое, остро протекающее заболевание. Известно, что у этого вируса имеются мутации в длинных концевых повторах (LTR). Изучали значение этих мутаций. Установлено, что в клетках различных типов активность транскрипции LTR SIV[smmPBj14] в 2-4,5 раза выше, чем у не вызывающего острого заболевания вируса. LTR этих вирусов отличались по 5 точечным мутациям и по дупликации 22 пар оснований у SIV[smmPBj14], содержащих сайт ядерного фактора 'каппа'B клеток. Усиление транскрипции зависело от дубликации упомянутых пар оснований. Различия в уровне транскрипции увеличивались в 2-3 раза при обработке клеток форболовым эфиром, фактором некроза опухолей альфа и при трансфекции клеток плазмидами, экспрессирующими субъединицы 'каппа'B. LTR SIV[smmPBj14] усиливали кинетику репликации вируса в клетках. Включение этой LTR в рекомбинантные SIV усиливало в 2-3 раза пролиферацию мононуклеаров периферической крови обезьян. Полученные данные согласуются с гипотезой, что мутации в LTR ответственны за вызываемую SIV[smmPBj14] стимуляцию пролиферации клеток

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВАРИАНТЫ
ФЕНОТИП
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Dollard, Sheila C.; Gummuluru, Suryaram; Tsang, Solam; Fultz, Patricia N.; Dewhurst, Stephen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.393

Die Variabilitat der V1-Bereiche der env-Gene von HIV-2ben und SIVmac251/32H ist korreliert mit der Replikationskompetenz und Pathogenitat in Makaken [Text] : [Vortr.] 5.Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / W. Luke [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S590
Перевод заглавия: Вариабельность области V1 гена env вирусов иммунодефицита человека типа 2[ben] и обезьян макак 251/32H коррелирует со способностью к репликации и патогенностью для макак
Аннотация: Изучали вариабельные области гена env у апатогенного для макак вируса иммунодефицита человека типа 2[ben] (ВИЧ-2[ben]), слабо патогенного штамма вируса иммунодефицита обезьян (ВИО[мак]251/32Н) и высокопатогенного ВИО[мак]251/MPBMC. Способность вирусов к репликации в макаках совпадала с их патогенностью. Области V1 и V2 ВИЧ-2[ben] оставались стабильными в течение 1 года. Вариабельность областей V3, V4 и V5 составляла от 5 до 15%. В V1 ВИО[мак]251/32Н обнаружена средняя, а в V1 ВИО[мак]251/МРВМС - высокая вариабельность V1 обоих вирусов содержала точечные мутации, делеции и вставки. В то же время, вариабельность V2, V3, V4 и V5 двух вирусов не превышала 3%. Германия, Deutsches Primatenzentrum GmbH Kellnerweg 4, 37077 Gottingen

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАТОГЕННОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
МАКАКИ

Доп.точки доступа:
Luke, W.; Noch, S.; Tolle, T.; Stahl-Hennig, C.; Petry, H.; Hunsmann, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.409

Attenuation of Theiler's murine encephalomyelitis virus by modifications of the oligopyrimidine/AUG tandem, a host-dependent translational cis element [Text] / Evgeny V. Pilipenko [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P864-870 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аттенуация вируса энцефаломиелита мышей Тейлора модификациями тандема олигопиримидин/АУГ - зависящем от хозяина цис-элементе трансляции
Аннотация: Набор мутантов вируса энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) со сконструированными изменениями в консенсусном тандеме олигопиримидин (I)-АУГ (ТОА) испытаны на способность расти в клетках BHK-21 и нейровирулентность при внутримозговой инокуляции мышей. Разрушающие ТОА мутации, включая замены в I и вставке в спейсере между I и АУГ, довольно слабо влияют на размер бляшек, но вызывают значительное ослабление вирулентности. Аттенуированные мутанты генетически стабильны при выращивании в клетках BHK-21. Однако в мозге редких мышей, у к-рых появились симптомы после инокуляции большими дозами этих мутантов, обнаружены псевдоревертанты, у к-рых ТОА восстановился в рез-те делеций или точечных мутаций, порождающих новый кодон АУГ. У ревертантов АУГ в ТОА представлен криптическим или инициирующим кодоном. Эти данные показали, что ТОА, несущественный для роста ВЭМТ в клетках BHK-21, важен для вирулентности у мышей и является зависящим от хозяина контрольным цис-элементом, необходимым для репликации ВЭМТ в определенных условиях. Обсуждается возможная роль ТОА в кэп-независимой инициации трансляции РНК ВЭМТ. Россия, Ин-т полиомиелита и вирус. энцефалита РАМН, Моск. обл

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКАРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
АТТЕНУАЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Pilipenko, Evgeny V.; Gmyl, Anatoly P.; Maslova, Svetlana V.; Khitrina, Elena V.; Agol, Vadim I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.345

Coding density of the turnip yellow mosaic virus genome: Roles of the overlapping coat protein and p206-readthrough coding regions [Text] / Kathryn L. Bransom [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P403-412 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Кодирующая плотность генома вируса желтой мозаики турнепса; роль перекрывающихся кодирующих областей белка оболочки и белка сквозного считывания р206
Аннотация: 3'-концевая область генома вируса желтой мозаики турнепса (ВЖМТ) содержит 2 перекрывающихся открытых рамки считывания (ОРС), одна из к-рых кодирует белок оболочки (I), а вторая (ОРС-206) - образующийся в рез-те сквозного считывания белок р206. РНК ВЖМТ-206, в к-рой для предотвращения сквозного считывания ОРС-206 встроен второй стоп-кодон, нормально инфицирует протопласты и растения, так что сквозное считывание ОРС-206 несущественно. РНК ВЖМТ-221, в к-рой стоп-кодон ОРС-206 заменен кодоном тир для вынужденного сквозного считывания, также инфекционна для протопластов. Изучение вариантов РНК ВЖМТ, продуцирующих укороченные формы I или не образующих I, показало, что I необязателен для локального движения, но необходим для системного распространения ВЖМТ в растениях. В протопластах отсутствие I не влияет на уровень (-)-РНК ВЖМТ, но понижает в 10 раз уровень (+)-нитей РНК. Мутант ВЖМТ, у к-рого I удлинена на С-конце, образует менее стабильные вирионы, что указывает на защитную роль капсида по отношению к геномной РНК. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС ЖЕЛТОЙ МОЗАИКИ ТУРНЕПСА
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
ПРОТОПЛАСТЫ
РАСТЕНИЯ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Bransom, Kathryn L.; Weiland, John J.; Tsai, Ching-Hsiu; Dreher, Theo W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.195

Belaguli, Narasimhaswamy S.
Splice sites of human papillomavirus type 16 E6 gene or heterologous gene required for transformation by E7 and accumulation of E7 RNA [Text] / Narasimhaswamy S. Belaguli, Mary M. Pater, Alan Pater // J. Med. Virol. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P445-453 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Сайты сплайсинга гена Е6 папилломавируса человека типа 16 или гетерологического гена требуются для трансформации [белком] Е7 и накопления РНК Е7
Аннотация: Разрушение донорного сайта сплайсинга (ДСС) 880 у папиллома вируса человека типа 16 (ВПЧ-16) устраняет трансформацию первичных клеток почек крысят белком Е7 (I) и накопление мРНК Е7 (II). Получены конструкции с разрушенным ДСС D880, содержащие ДСС гена Е6 ВПЧ-16 или гетерологичные ДСС вируса SV40. Эти конструкции поддерживают трансформацию клеток, к-рая, однако, идет с пониженной частотой. Т. обр. ДСС Е6 и ДСС SV 40 могут в цис-положении заменить ДСС 880. Мутантные ДСС Е6 или ДСС SV 40 в обратной нефункциональной ориентации неспособны к трансформации. Уровни II для конструкций с ДСС Е6 коррелируют с частотой трансформации. Для накопления II требуются ДСС SV40. Показано, что при использовании ДСС Е6 усиливается исключение экзона Е7 из-за соединения с альтернативными акцепторными сайтами сплайсинга с 3'-стороны от гена Е7. Этот эффект объясняет понижение частоты трансформации по сравнению с ВПЧ-16 дикого типа. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ГЕНЫ ВИРУСНЫЕ
САЙТЫ СПЛАЙСИНГА

Доп.точки доступа:
Pater, Mary M.; Pater, Alan

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.281

Bao, Y.
A single amino acid in the 126 kDa orf of TMV M strain produces a severe symptom in tobacco [Text] : abstr. APS Annu. Meet., Pittsburgh, Pa, Aug. 12-16, 1995 / Y. Bao, S. A. Carter, R. S. Nelson // Phytopathology. - 1995. - Vol. 85, N 10. - P1115 . - ISSN 0331-949X
Перевод заглавия: Одна аминокислота в ОРС 126 кД штамма M ВТМ вызывает сильные симптомы у табака
Аннотация: Маскированный (М) шт. ВТМ образует немозаичные симптомы у системно-зараженных листьев табака в сравнении с симптомами мозаики, вызванными шт. U1. 8 нуклеотидных изменений, вызванных изменениями у 8 аминокислот в белке 126/183 кД оказались ответственными за различия в симптомах. С целью выяснения, является ли нуклеотид или аминокислота ответственной за фенотип симптомов, были произведены две дополнительные сайт-управляемые мутации. Когда кодон изменили с АЦА на АГЦ, к-рый кодирует серин, как у белка U1, потомство вируса образовывало симптомы, подобные U1. Когда АЦА изменили на УГЦ, к-рый кодирует цистеин, потомство вируса образовывало М-подобные симптомы. Эти рез-ты показывают, что именно аминокислота, а не нуклеотиды в этой позиции, контролирует симптомы фенотипа. США, The Noble Foundation, P.O. Box 2180, Ardmore, OK 73402

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС ТАБАЧНОЙ МОЗАИКИ
РАСТЕНИЯ-ХОЗЯЕВА
СИМПТОМАТИКА
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Carter, S.A.; Nelson, R.S.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 97.02-04Б1.435

Human immunodeficiency virus type 1 cellular RNA load and splicing patterns predict disease progression in a longitudinally studied cohort [Text] / Nelson L. Michael [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1868-1877 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Содержание в клетке РНК вируса иммунодефицита человека типа 1 и особенности сплайсирования предопределяют прогрессирование заболевания в длительно изучавшейся группе больных
Аннотация: Группу в кол-ве 31 б-ного на ранней стадии инфекции ВИЧ-1 наблюдали в течение 3 лет. У 18 пациентов не выявлено признаков прогрессирования заболевания, тогда как у 13 б-ных обнаружено снижение числа CD4{+} Т-лимфоцитов на 50% и более, сопровождающееся появлением сопутствующих инфекций. Методом конкурентной цепной полимеразной реакции показано, что прогрессирование инфекционного процесса ассоциировалось с более высоким содержанием (на порядок) вирусной РНК на клетку сравнительно с группой носителей без прогрессирования заболевания. Кроме того развитие заболевания сопровождалось трехкратным снижением соотношения сплайсированных и несплайсированных вирусных РНК в клетках. США, Walter Reed Army Inst. of Res., Rockville, MD 20850. Библ. 55

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: СПИД
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РНК
СОДЕРЖАНИЕ
СПЛАЙСИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Michael, Nelson L.; Mo, Theresa; Merzouki, Abderrazzak; O'Shaughnessy, Michael; Oster, Charles; Burke, Donald S.; Redfield, Robert R.; Birx, Deborah L.; Cassol, Sharon A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.1

Симпозиум по вирусным заболеваниям и рассмотрению их молекулярно-биологических основ, Япония, 20-21 сентября 1994 года [Text] // Wirusu = Virus. - 1995. - Vol. 45, N 1. - С. 69-87 . - ISSN 0042-6857
Аннотация: Представлены материалы по молекулярно-биологическим основам репродукции и патогенности вируса табачной мозаики, бромовирусов, вирусов Сендай и гриппа, а также анализу иммунопатогенеза ВИЧ-инфекции на модели SCID-мышей

ГРНТИ	34.25.01

ВИНИТИ 341.25.01.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
СИМПОЗИУМЫ
ЯПОНИЯ
1994

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.322

Происхождение резистентности к химиопрепаратам у природных изолятов вируса гриппа А [Текст] / К. Н. Козелецкая [и др.] // Вестн. Рос. АМН. - 1995. - N 9. - С. 36-41 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: В бывшем СССР и Монголии были выделены циркулирующие в природе штаммы вируса гриппа А/H1N1 и А/H3N2, устойчивые к противовирусным препаратам - ремантадину, адапромину и дейтифорину. У выделенных штаммов были отмечены определенные особенности антигенных свойств и структуры генома. Однако последовательности нуклеотидов М2 гена некоторых резистентных изолятов и вируса А/PR8/34, к-рый резистентен к ремантадину и к-рый используется в качестве донора высокопродуктивности при получении штаммов вируса гриппа для приготовления инактивированной гриппозной вакцины, оказалась сходной. Электрофоретическая подвижность сегментов вирионной РНК двух резистентных изолятов и штамма вируса Х-54 для инактивированной вакцины, полученного на основе штамма А/PR8/34, также оказалась сходной. Авторы полагают, что резистентность к химиопрепаратам штаммов вируса гриппа, циркулирующих в природе, может быть обусловлена не только спонтанными мутациями, но также возникать за счет рекомбинации со штаммами инактивированной вакцины против гриппа. Россия, НИИ гриппа РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ИЗОЛЯТЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Козелецкая, К.Н.; Каргинов, В.А.; Киселев, О.И.; Мишин, В.П.; Гринбаум, Е.Б.; Бурмистрова, В.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.262

Husted, Karen.
Reason for non - aphid transmissibility in a strain of Kalanchoe mosaic potyvirus [Text] / Karen Husted // Virus Genes. - 1995. - Vol. 11, N 1. - P59-61 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Основание для передачи штамма потивируса мозаики каланхоэ не через тлей
Аннотация: Обычно потивирус мозаики каланхоэ (KMV) передается тлями. После множественных механических инокуляций обнаружен вариант, не передающийся тлями (NAT). Добавление очищенного компонента-помощника из растений, инфицированных J-вирусом картофеля, не восстанавливало передачу тлями очищенного KMV-NAT. Сравнение нуклеотидной последовательности в N-конце половины гена белковой оболочки KMV-NAT с таковой передаваемого тлями штамма (AT) KMV обнаружило единственное нуклеотидное различие (G на A). Это изменение нуклеотида заключается в обращении глицинового остатка (G) в изоляте KMV-AT в глютаминовый остаток (E) в изоляте KMV-NAT, чем упраздняется DAG-последовательность ASP-ALA-GLY к-рая, как было показано ранее, является важной для передачи тлями. Эксперименты показывают, что передача не тлями наиболее вероятно вызывается изменением в DAG-последовательности. Дания, Dep. of Plant Pathol. and Pest. Management, Danish Inst. of Plant and Soil Sci., DK-2800 Lyngby. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ПОТИВИРУСЫ
ВИРУС МОЗАИКИ КАЛАНХОЭ
ПЕРЕДАЧА
ТЛИ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.173

Todd, John A.
Transcribing diabetes [Text] / John A. Todd // Nature. - 1996. - Vol. 384, N 6608. - P407-408 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Транскрибирование диабета
Аннотация: В работе кратко комментируются нек-рые результаты исследования мол.-генет. основ сахарного диабета (СД) - наиболее частой формы наследственной патологии, наследуемой в 1-2% случаев как аутосомно-доминантное моногенное заболевание. Приведен список генов, мутации к-рых вызывают СД или предрасположенность к нему (гены глюкокиназы, гепатоцитарных ядерных факторов HNF-1'альфа' и -4'альфа', рецептора инсулина, компонентов комплекса ГКГС, промоторной зоны гена инсулина и др.). Обсуждаются перспективы изучения мол. мех-змов СД при мутациях в этих генах. Великобритания, Wellcome Trust Ctr Human Genet., Nuffield Dep. Surgery, Univ., Oxford OX3 7BN. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ПЕРСПЕКТИВЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 97.11-04В5.44

Husted, Karen.
Reason for non - aphid transmissibility in a strain of Kalanchoe mosaic potyvirus [Text] / Karen Husted // Virus Genes. - 1995. - Vol. 11, N 1. - P59-61 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Основание для передачи штамма потивируса мозаики каланхоэ не через тлей
Аннотация: Обычно потивирус мозаики каланхоэ (KMV) передается тлями. После множественных механических инокуляций обнаружен вариант, не передающийся тлями (NAT). Добавление очищенного компонента-помощника из растений, инфицированных J-вирусом картофеля, не восстанавливало передачу тлями очищенного KMV-NAT. Сравнение нуклеотидной последовательности в N-конце половины гена белковой оболочки KMV-NAT с таковой передаваемого тлями штамма (AT) KMV обнаружило единственное нуклеотидное различие (G на A). Это изменение нуклеотида заключается в обращении глицинового остатка (G) в изоляте KMV-AT в глютаминовый остаток (E) в изоляте KMV-NAT, чем упраздняется DAG-последовательность ASP-ALA-GLY к-рая, как было показано ранее, является важной для передачи тлями. Эксперименты показывают, что передача не тлями наиболее вероятно вызывается изменением в DAG-последовательности. Дания, Dep. of Plant Pathol. and Pest. Management, Danish Inst. of Plant and Soil Sci., DK-2800 Lyngby. Библ. 16

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.02.25
Рубрики: ПОТИВИРУСЫ
ВИРУС МОЗАИКИ КАЛАНХОЭ
ПЕРЕДАЧА
ТЛИ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.147

Light-dependent systemic infection of solanaceous species by cauliflower mosaic virus can be conditioned by aviral gene encoding an aphid transmission factor [Text] / Shirley G. Qiu [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 227, N 1. - P180-188 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Зависящее от света системное заражение пасленовых растений может быть вызвано вирусным геном, кодирующим фактор передачи тлями
Аннотация: Мутант штамма W260 вируса мозаики цветной капусты (ВМЦК) системно заражает Nicotiana bigelovii при низкой интенсивности света (100-180 мкмоль*м{-2}*с{-1}), но не при высокой интенсивности (350-450 мкмоль*м{-2}*с{-1}), а штамм W260 дикого типа вызывает системное заражение в обоих случаях. Этот мутант имеет точечную мутацию в гене ATF фактора передачи тлями (I), к-рая влияет на стабильность аморфных включений ВМЦК и устраняет передачу тлями. Точечная мутация, ответственная за зависящее от света заражение, комплементируется в трансгенных растениях N. bigelovii, экспрессирующих продукт гена VI (II) ВМЦК - трансактиватор трансляции. Комплементация показала, что I может влиять на системную инфекцию, взаимодействуя с II. США, Dep. of Plant Pathol., Univ. of Missouri, Columbia, MO 65211. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС МОЗАИКИ ЦВЕТНОЙ КАПУСТЫ
ПАСЛЕНОВЫЕ
СИСТЕМНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
СВЕТОЗАВИСИМОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Qiu, Shirley G.; Wintermantel, William M.; Sha, Yehsiung; Schoelz, James E.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.50

Nieves, Angel.
Importance of a c-Myb binding site for lymphomagenesis by the retrovirus SL3-3 [Text] / Angel Nieves, Laura S. Levy, Jack Lenz // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Важность сайта связывания c-Myb для лимфомагенеза ретровирусом SL3-3
Аннотация: Изучено значение сайтов связывания (СС) факторов транскрипции семейства Ets (I) и белка c-Myb (II) в области LTR вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3 для его лимфомагенности. Мутации СС I слабо влияют на патогенность SL3-3, в отличие от мутации СС II, при наличии к-рой лимфомы развиваются лишь у небольшого числа мышей 2 разных штаммов. Влияние СС I и II на транскрипционную активность промотора LTR SL3-3 изучено с использованием вставок вирусного энхансера в плазмиду, содержащую промоторную область гена c-myc и репортерский ген. Мутации СС II почти полностью устраняют энхансерную активность в Т-лимфоцитах, а мутации СС I вызывают более слабый эффект. Это коррелирует с влиянием мутаций на лимфомагенность SL3-3. Отсутствие СС II в энхансере LTR ВЛМ Akv может объяснять его слабую лимфомагенность. Однако ВЛМ Молони, также не имеющий СС II в LTR, вызывает Т-клеточные лимфомы так же эффективно, как и SL3-3. США, Dep. of Mol. Genetics, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Levy, Laura S.; Lenz, Jack

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.349

Nieves, Angel.
Importance of a c-Myb binding site for lymphomagenesis by the retrovirus SL3-3 [Text] / Angel Nieves, Laura S. Levy, Jack Lenz // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Важность сайта связывания c-Myb для лимфомагенеза ретровирусом SL3-3
Аннотация: Изучено значение сайтов связывания (СС) факторов транскрипции семейства Ets (I) и белка c-Myb (II) в области LTR вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3 для его лимфомагенности. Мутации СС I слабо влияют на патогенность SL3-3, в отличие от мутации СС II, при наличии к-рой лимфомы развиваются лишь у небольшого числа мышей 2 разных штаммов. Влияние СС I и II на транскрипционную активность промотора LTR SL3-3 изучено с использованием вставок вирусного энхансера в плазмиду, содержащую промоторную область гена c-myc и репортерский ген. Мутации СС II почти полностью устраняют энхансерную активность в Т-лимфоцитах, а мутации СС I вызывают более слабый эффект. Это коррелирует с влиянием мутаций на лимфомагенность SL3-3. Отсутствие СС II в энхансере LTR ВЛМ Akv может объяснять его слабую лимфомагенность. Однако ВЛМ Молони, также не имеющий СС II в LTR, вызывает Т-клеточные лимфомы так же эффективно, как и SL3-3. США, Dep. of Mol. Genetics, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Levy, Laura S.; Lenz, Jack

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска