СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИЕЛОФИБРОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 291
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.548

Wang, Jen C.
Plasma soluble interleukin-2 receptor in patients with primary myelofibrosis [Text] / Jen C. Wang, Anne Wang // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 2. - P380-382 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Растворимый рецептор интерлейкина-2 в плазме больных с первичным миелофиброзом
Аннотация: У больных первичным миелофиброзом обнаружены повышенные уровни растворимого рецептора к ИЛ-2 (ИЛ2Р), по сравнению со здоровыми лицами. У б-ных со значительным увеличением уровней ИЛ-2Р в плазме отмечен более короткий срок выживания (отмечена четкая корреляция с прогнозом). США, [Jen C. Wang] Dep. of Med., Div. of Hematol./Oncol., Brookdale Hosp. Med. Center, Brooklyn, NY 11212. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: МИЕЛОФИБРОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
РАСТВОРИМЫЙ РЕЦЕПТОР
ПЛАЗМА

Доп.точки доступа:
Wang, Anne

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.209

Erythropoiesis in primary (idiopathic) osteomyelofibrosis: quantification, PCNA-reactivity, and prognostic impact [Text] / Juergen Thiele [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1994. - Vol. 46, N 1. - P36-42 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Эритропоэз при первичном (идиопатическом) остеомиелофиброзе: количественное определение, PCNA - реактивность и прогностическое влияние
Аннотация: У 64 больных остеомиелофиброзом (ОМФ) в парафиновых срезах трепанобиоптатов костного мозга (КМ) для идентификации ядерных предшественников эритроидной линии и оценки и пролиферативной активности проведено последовательное двойное иммуноокрашивание с использованием моноклональных антител: РС 10 к ядерному антигену пролиферирующих клеток (PCNA) и Ret40f (antiglycophorin C)-специфического маркера эритроидных клеток-предшественниц. Методом морфометрии подсчитано абсолютное и относительное количество Ret40f{+} ядерных клеток (эритро- и нормобластов) и PCNA-меченых клеток. По сравнению с контролем (15 лиц без гематологических нарушений) выявлено достоверное уменьшение числа эритроидных клеток, сочетающееся с возрастанием индекса метки PCNA. Установлена достоверная корреляция между количеством ядерных эритроидных клеток в КМ и степенью анемии (уровень Hb, гематокрит, число Эр), выживаемостью. Результаты поддерживают ферракинетические исследования, указывающие, что гипоплазия эритропоэза является одной из основных причин анемии при ОМФ. В целях изучения возможных причин повышенной экспрессии PCNA у 4 б-ных ОМФ проведено иммуногистохимическое исследование срезов оперативно удаленной селезенки с большой массой (миелоидная метаплазия). Величина индекса метки PCNA эритроидных клеток в селезенке (3,8%) была близка к выявленной в КМ (3,6%) и сходна с экспрессией маркера пролиферации Ki67-антигена (3,6%). Эти данные свидетельствуют в пользу блока в S-фазе, возможно, связанного с нарушением синтеза ДНК вследствие вторичного дефицита фолатов. Германия, Inst. of Pathol., Univ. of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 9. D-50924 Cologne Germany. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 48.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: МИЕЛОФИБРОЗ
ЭРИТРОПОЭЗ
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thiele, Juergen; Windecker, Roland; Kvasnicka, Hans Michael; Titius, Baerbel Ruth; Zankovich, Rudolph; Fischer, Robert

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.287

Clinical and haematological improvement induced by etidronate in a patient with idiopathic myelofibrosis and osteosclerosis [Text] / Piera Sivera [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 2. - P397-398 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Клиническая и гематологическая динамика на фоне приема этидроната у больных идиопатическим миелофиброзом и остеосклерозом
Аннотация: Описано наблюдение агногенной миелоидной метаплазии у больного 65 лет с болями в костях, усилением их плотности и остеосклерозом. Лечение этидронатом в дозе 6 мг/кг в день привело к полному исчезновению оссалгий, нормализации костного метаболизма и гематологических показателей. Предполагают, что стромальное микроокружение костного мозга восстановило близко к норме гемопоэз. Италия, Univ. di Torino. Табл. 1. Библ. 6.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
МИЕЛОФИБРОЗ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ
ОСТЕОСКЛЕРОЗ
ЭТИДРОНАТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sivera, Piera; Cesano, Luigi; Guerrasio, Angelo; Camaschella, Clara; Mazza, Umberto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.171

Growth and differentiation of the human megakaryoblastic cell line (ELF-153): A model for early stages of Megakaryocytopoiesis [Text] / MarcAndre Mouthon [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 4. - P1085-1097 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Рост и дифференцировка мегакарибластной линии клеток человека ELF-153: модель ранних стадий мегакарицитопоэза
Аннотация: ELF-153 is a cell line that has been established from a patient with a poorly differentiated acute myeloid leukemia associated with an acute myelofibrosis. A majority of cells had a blast morphology with the phenotype of a myeloid hematopoietic progenitor, ie, CD34{+}, CD33{+}, CD13{+}, HLA-Dr{+}, but CD38{-}, and the remaining cells (5% to 10%) expressed platelet restricted proteins such as CD41, CD42, CD36, CD61, and von Willebrand factor; some of them were polyploid (up to 32N) and exhibited demarcation membranes and 'альфа' granules. No erythroid or other lineage-specific markers were detected. Proliferation of ELF-153 cells was highly stimulated by interleukin-3 (IL-3) and granulocyte-macrophage colonystimulating factor and to a lesser extent by stem cell factor and IL-6. In contrast, the cell line did not respond to erythropoietin, leukemia inhibitory factor, IL-7, IL-11, granulocyte colony-stimulating factor, and basic fibroblast growth factor. ELF-153 cells could be separated by flow cytometry into three discrete cell populations (CD34{+}/CD61{-}, Cd34{+}/CD61{+}, and CD34{-}/CD61{+}) with different proliferative and endomitotic properties corresponding to distinct stages of the megakaryocyte (MK) differentiation. This MK differentiation, which involved a minority of ELF-153, could be increased in the presence of 5-azacytidine and phorbol ester, but could not be significantly modified by growth factors. By contrast, cytochalasin B dramatically induced polyploidization without differentiation. It is noteworthy that association of 5-azacytidine to cytochalasin B dramatically induced the production of polyploid MK cells. To understand the molecular mechanisms underlying this MK differentiation, the expression of GATA-1 and GATA-2 was investigated in subpopulations of ELF-153. A high level of GATA-1 and GATA-2 mRNA was only present in the CD61{+} cells. Therefore, these two transactivating factors may play an important role in the MK differentiation of ELF-153. We conclude that ELF-153 might be an important tool to investigate the mechanisms by which transcription factors control differentiation of MK progenitors. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
МИЕЛОФИБРОЗ
МЕГАКАРИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mouthon, MarcAndre; Freund, Mathias; Titeux, Monique; Katz, Andre; Guichard, Josette; Breton-Gorius, Janine; Vainchenker, William

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.195

BretonGorius, J.
Mecanismes moleculaires des myelofibroses [Text] / J. BretonGorius // M/S. - 1994. - Vol. 10, N 12. - P1309- 1311 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы миелофиброза
Аннотация: При миелофиброзе (МФ) происходит увеличение выработки коллагена и уменьшение его деградации, что приводит к развитию фиброза. Первичный или идиопатический МФ характеризуется миелоидной метаплазией, в развитии которой играют роль мегакариоциты. Матрица нормального костного мозга содержит коллаген I и II типов, синтезируемого фибробластами. Гликозаминогликаны связываются с белками и формируют протеогликаны, которые вместе с фибронектином образуют гель, включающий в себя волокна коллагена. Процесс образования коллагена контролируется нейтральной протеазой - коллагеназой, синтезируемой нейтрофилами, моноцитами, эндотелиальными клетками и фибробластами. При ингибиции коллагеназы начинается развитие фиброза тканей. Один из ингибиторов может происходить из тромбоцитов. К стимуляторам коллагеназы относятся фактор роста тромбоцитов, трансформирующий фактор роста и эпидермальный фактор роста. Повышенную конц-ию этих факторов определяют в плазме крови, в моче. МФ часто выявляется при развитии мегакариобластного лейкоза. Библ. 33.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.23
Рубрики: МИЕЛОФИБРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.225

Teri, A.
Recombinant human erythropoietin therapy in patients with myelofibrosis with myeloid metaplasia [Text] / A. Teri, M. N. Silvtn // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 4. - P893-896 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Лечение рекомбинантным человеческим эритропоэтином больных миелофиброзом с миелоидной метаплазией
Аннотация: Лечили 6 больных 22-75 лет рекомбинантным человеческим эритропоэтином (I), в том числе 2 - с очень низким уровнем I в крови. У остальных исходный уровень I составил 16, 60, 380 и 1700 мЕ/мл. Доза I вначале составила 50 мЕ/кг п/к, 3 раза в неделю, с постепенным повышением доз до 150-300 мЕ/кг; длительность курса - 3-9 мес. Ремиссий не получено. США, Mayo Clinic, Rochester. Табл. 1. Библ. 5.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ЭРИТРОПОЭТИН
МИЕЛОФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Silvtn, M.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.439

Transforming growth factor-'бета' and megakaryocytes in the pathogenesis of idiopathic myelofibrosis [Text] / M. C. Martyre [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 1. - P9-16 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор-'бета' и мегакариоциты в патогенезе идиопатического миелофиброза
Аннотация: Ранее было установлено увеличение уровня TGF-'бета' в тромбоцитах у пациентов с идиопатическим миелофиброзом. В данной работе у 16 пациентов было установлено, что экспрессия TGF-'бета' увеличивается также и в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов. С помощью иммуноокрашивания поликлональными анти-TGF-'бета'[1] антителами TGF-'бета', был локализован в морфологически гетерогенных клетках, которые были охарактеризованы как мегакариоциты. Таким образом, получены доказательства того, что как TGF-'бета', так и мегакариоциты связаны с патогенезом идиопатического миелофиброза. Франция, Unite 365, INSERM, Sec. de Biol., Inst. Curie, 75231 Paris Cedex 05. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК
МЕГАКАРИОЦИТЫ
ФАКТОР TGF-'БЕТА'
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИЕЛОФИБРОЗ

Доп.точки доступа:
Martyre, M.C.; Romquin, N.; Le, Bousse-Kerdiles M.C.; Chevillard, S.; Benyahia, B.; Dupriez, B.; Demory, J.L.; Bauters, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.12-04Н2.63

Абдулкадыров, К. М.
Значение исследования мегакариоцитарного ростка костного мозга при хроническом миелолейкозе и идиопатическом миелофиброзе [Текст] / К. М. Абдулкадыров, О. А. Рукавицын, В. И. Ругаль // Актуал. вопр. трансфузиол. и клин. мед. - Киров, 1995. - С. 51-53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИЕЛОФИБРОЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЕГАКАРИОЦИТАРНЫЙ РОСТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Рукавицын, О.А.; Ругаль, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04М1.430

Allogeneic bone marrow transplantation for postpolycythemic myeloid metaplasia with myelofibrosis: A case report [Text] / T.de Revel [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P187-189 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Аллогенная трансплантация костного мозга при постполицитемической миелоидной метаплазии с миелофиброзом. Описание наблюдения
Аннотация: Сообщают случай успешного лечения аллогенной трансплантацией костного мозга постполицитемического миелофиброза у больной 48 лет. Диагноз полицитемии установлен в 1981 г., проводилось лечение кровопусканиями, гидроксимочевиной. Через 13 лет выявлены спленомегалия, анемия, выраженный фиброз в биоптате костного мозга, установлен диагноз постполицитемического миелофиброза. Проведена спленэктомия; при гистологическом исследовании селезенки (масса 1370 г) обнаружена миелоидная метаплазия. Через несколько месяцев проведена аллогенная трансплантация костного мозга от HLA-совместимого брата после подготовки высокими дозами циклофосфамида и фракционированного тотального облучения тела. Приживление трансплантата было быстрым и устойчивым. Профилактика острой болезни трансплантат против хозяина (БТПХ) осуществлялась циклоспорином и метатрексатом. По окончании профилактики развивалась хроническая БТПХ с поражением кожи и изменениями подобными синдрому Шегрена, контролируемыми иммуносупрессивной терапией. Через 6 месяцев после трансплантации отмечена нормализация показателей периферической крови, исчезновение фиброза в костном мозгу, по данным биоптата. Объем циркулирующих эритроцитов (определение с использованием радиоактивного хрома - {51}Cr) был в пределах нормы. Эти результаты соответствовали полной ремиссии миелофиброза и истинной полицитемии. Франция, Clinique d'Hematologie, HIA Val-de Grace, 74bd Port Royal, 75230, Paris. Библ. 12

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ПОЛИЦИТЕМИЯ ИСТИННАЯ
МИЕЛОФИБРОЗ
МИЕЛОИДНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Revel, T.de; Giraudier, S.; Nedellec, G.; Joussemet, M.; Bourin, P.; Schill, H.; Gaillard, J.F.; Auzanneau, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.353

Allogeneic bone marrow transplantation for postpolycythemic myeloid metaplasia with myelofibrosis: A case report [Text] / T.de Revel [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P187-189 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Аллогенная трансплантация костного мозга при постполицитемической миелоидной метаплазии с миелофиброзом. Описание наблюдения
Аннотация: Сообщают случай успешного лечения аллогенной трансплантацией костного мозга постполицитемического миелофиброза у больной 48 лет. Диагноз полицитемии установлен в 1981 г., проводилось лечение кровопусканиями, гидроксимочевиной. Через 13 лет выявлены спленомегалия, анемия, выраженный фиброз в биоптате костного мозга, установлен диагноз постполицитемического миелофиброза. Проведена спленэктомия; при гистологическом исследовании селезенки (масса 1370 г) обнаружена миелоидная метаплазия. Через несколько месяцев проведена аллогенная трансплантация костного мозга от HLA-совместимого брата после подготовки высокими дозами циклофосфамида и фракционированного тотального облучения тела. Приживление трансплантата было быстрым и устойчивым. Профилактика острой болезни трансплантат против хозяина (БТПХ) осуществлялась циклоспорином и метатрексатом. По окончании профилактики развивалась хроническая БТПХ с поражением кожи и изменениями подобными синдрому Шегрена, контролируемыми иммуносупрессивной терапией. Через 6 месяцев после трансплантации отмечена нормализация показателей периферической крови, исчезновение фиброза в костном мозгу, по данным биоптата. Объем циркулирующих эритроцитов (определение с использованием радиоактивного хрома - {51}Cr) был в пределах нормы. Эти результаты соответствовали полной ремиссии миелофиброза и истинной полицитемии. Франция, Clinique d'Hematologie, HIA Val-de Grace, 74bd Port Royal, 75230, Paris. Библ. 12

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ПОЛИЦИТЕМИЯ ИСТИННАЯ
МИЕЛОФИБРОЗ
МИЕЛОИДНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Revel, T.de; Giraudier, S.; Nedellec, G.; Joussemet, M.; Bourin, P.; Schill, H.; Gaillard, J.F.; Auzanneau, G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.185

Mielofibrosis idiopatica con focos de hematopoyesis extramedular en piel y testiculo. Presentacion de un caso [Text] / Eduardo Ruberto [et al.] // Sangre. - 1995. - Vol. 40, N 2. - С. 157-160 . - ISSN 0036-4355
Перевод заглавия: Случай идиопатического миелофиброза с экстрамедуллярным очагом гемопоэза в коже и яичке
Аннотация: Описан случай идиопатического миелофиброза у 29-летнего больного, осложненного злокачественной опухолью правого яичка. Гистология показала наличие экстрамедуллярного гемопоэза, выявив миелоидные, эритроидные клетки и мегакариоциты в интерстиции. Спустя 8 мес эти же клетки были обнаружены при биопсии кожных образцов, когда на теле больного появились папулы и узлы. Т. обр., описан редкий случай локализации экстрамедуллярного гемопоэза в коже и яичке при заболевании идиопатическим миелофиброзом. Аргентина, Cordoba 4545 (7600), Mar del Plata. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИЕЛОФИБРОЗ
КОЖА
СЕМЕННИКИ
ГЕМОПОЭЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ruberto, Eduardo; Espinola, Ricardo; Brusco, Jose; Bacchiocchi, Marcela; Zoppi, Jorge; Paz, Ricardo

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.319

Increased proliferation of bone marrow-derived fibroblasts in primitive hypertrophic osteorthropathy with severe myelofibrosis [Text] / Michaela Fontenay-Roupie [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 11. - P3229-3238 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Повышенная пролиферация фибробластов костномозгового происхождения при первичной гипертрофической остеоартропатии с тяжелым миелофиброзом
Аннотация: Первичная или идиопатическая гипертрофическая остеоартропатия (ГОА), обозначаемая также термином пахидермопериостоз, редкое наследственное нарушение роста соединительной ткани. Представлен случай ГОА с массивным миелофиброзом у мужчины 46 лет и результаты изучения механизма пролиферации фибробластов костного мозга. Костный мозг получен у больного и пяти доноров-добровольцев (контроль) методом биопсии. При культивировании фибробласты костного мозга больного (ГОА фибробласты) характеризовались высоким пролиферативным потенциалом с укороченным временем удвоения (24 часа по сравнению с 36-48 часами для нормальных фибробластов). Исследовали также фактор роста деривата тромбоцитов (PDGF), учитывая данные о его роли в патогенезе вторичного миелофиброза. ГОА фибробласты экспрессировали повышенное число PDGF-BB мест связывания (300.000 мест/клетка против 200.000 для нормальных фибробластов). Повышенная экспрессия рецептора 'бета' типа (PDGF-R'бета') рассматривается как результат ускоренного ресинтеза PDGF-R'бета' с нормальной кинетикой эндоцитоза. Не получено данных, свидетельствующих в пользу аутокринного и паракринного механизма роста, спонтанного PDGF-R'бета' аутофосфорилирования. При исследовании с помощью иммуноблоттинга в ГОА фибробластах после удаления сыворотки выявлен высокий уровень циклина D1, предполагаемого онкогена. Высказывается предположение, что повышенная экспрессия циклина D1 может иметь значение в ускорении пролиферации фибробластов. В целом результаты показывают, что механизм пролиферации фибробластов в исследованном случае миелофиброза отличается от других приобретенных миелопролиферативных синдромов и может быть связан с первичной аномалией роста фибробластов при ГОА. Франция, Lab. d'Hematol., Hopital Cochin, 27, rue du Faubourg St Jacques, F-75679, Paris. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 45

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.23
Рубрики: ПАХИДЕРМОПЕРИОСТОЗ
ОСТЕОАРТРОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ
МИЕЛОФИБРОЗ
ФИБРОБЛАСТНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fontenay-Roupie, Michaela; Dupuy, Evelyne; Berrou, Eliana; Tobelem, Gerard; Bryckaert, Marijke

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.06-04Н2.210

Desarrollo de un linfoma centroblastico difuso despues de una esplenectomia en una enferma con mielofibrosis idiopatica [Text] / D. Gallardo [et al.] // Med. clin. - 1995. - Vol. 104, N 15. - С. 599 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Диффузная центробластная лимфома, развившаяся после спленэктомии у больной с идиопатическим миелофиброзом
Аннотация: Наблюдали больную 78 лет с характерными клиническими проявлениями идиопатического миелофиброза на протяжении 3 лет, гепато- и спеленомегалией. Селезенка удалена. Вскоре после операции у больной появилась прогрессирующая дыхательная недостаточность, плевральный выпот, содержащий 90% зрелых лимфоцитов, при компьютерной томографии обнаружено увеличение лимфатических узлов средостения. Заболевание быстро прогрессировало, и вскоре больная умерла. На вскрытии и при гистологическом исследовании поставлен диагноз диффузной центробластной лимфомы с генерализованным поражением лимфатических узлов, легких, плевры и перикарда, печени, почек, поджелудочной железы и органов желудочно-кишечного тракта. Развитие лимфомы у больных миелофиброзом является казуистикой. Испания, Serv. de Hemat. Clin. Hospital Duran i Reynals. Univ. de Bellvitge. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМА ЦЕНТРОБЛАСТНАЯ ДИФФУЗНАЯ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИЕЛОФИБРОЗ
СПЛЕНЭКТОМИЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gallardo, D.; Berlanga, J.; Callis, M.; Granena, A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.07-04Н2.78

Tondel, Martin.
Myelofibrosis and benzene exposure [Text] / Martin Tondel, Bodil Persson, John Carstensen // Occup. Med. - 1995. - Vol. 45, N 1. - P51-52 . - ISSN 0962-7480
Перевод заглавия: Миелофиброз и экспозиция бензола
Аннотация: Наблюдение миелофиброза (М) у больного 46 лет, проработавшего 17 лет на бензоколонке, заправляя автомобили горючим. Предполагается, что в это время он был экспонирован бензолом (Б), содержащего до 5% в горючем. Средние уровни Б в зоне дыхания на бензоколонках в Швеции составили 1,3-4,9 мг/м{3} при среднесменной ПДК для рабочей зоны 0,5 мг/м{3}. Анализ данных национального канцеррегистра за 1971-1984 гг. выявил повышенный риск М у водителей автотранспорта (11 при ожидаемом числе 4,79: P0,05). Не обнаружено повышения риска у заправщиков на бензоколонках. В то же время выявлено достоверное повышение риска М у транспортных рабочих (железнодорожников) и водителей дорожного транспорта. Считают целесообразным проведение скрининга этого заболевания, возможно связанного с воздействием Б. Швеция, Dep. of Occupational and Environmental Medicine, and Linkoping. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
БЕНЗОЛ
МИЕЛОФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Persson, Bodil; Carstensen, John

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.449

Tondel, Martin.
Myelofibrosis and benzene exposure [Text] / Martin Tondel, Bodil Persson, John Carstensen // Occup. Med. - 1995. - Vol. 45, N 1. - P51-52 . - ISSN 0962-7480
Перевод заглавия: Миелофиброз и экспозиция бензола
Аннотация: Наблюдение миелофиброза (М) у больного 46 лет, проработавшего 17 лет на бензоколонке, заправляя автомобили горючим. Предполагается, что в это время он был экспонирован бензолом (Б), содержащего до 5% в горючем. Средние уровни Б в зоне дыхания на бензоколонках в Швеции составили 1,3-4,9 мг/м{3} при среднесменной ПДК для рабочей зоны 0,5 мг/м{3}. Анализ данных национального канцеррегистра за 1971-1984 гг. выявил повышенный риск М у водителей автотранспорта (11 при ожидаемом числе 4,79: P0,05). Не обнаружено повышения риска у заправщиков на бензоколонках. В то же время выявлено достоверное повышение риска М у транспортных рабочих (железнодорожников) и водителей дорожного транспорта. Считают целесообразным проведение скрининга этого заболевания, возможно связанного с воздействием Б. Швеция, Dep. of Occupational and Environmental Medicine, and Linkoping. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.17.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
БЕНЗОЛ
МИЕЛОФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Persson, Bodil; Carstensen, John

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.285

Tondel, Martin.
Myelofibrosis and benzene exposure [Text] / Martin Tondel, Bodil Persson, John Carstensen // Occup. Med. - 1995. - Vol. 45, N 1. - P51-52 . - ISSN 0962-7480
Перевод заглавия: Миелофиброз и экспозиция бензола
Аннотация: Наблюдение миелофиброза (М) у больного 46 лет, проработавшего 17 лет на бензоколонке, заправляя автомобили горючим. Предполагается, что в это время он был экспонирован бензолом (Б), содержащего до 5% в горючем. Средние уровни Б в зоне дыхания на бензоколонках в Швеции составили 1,3-4,9 мг/м{3} при среднесменной ПДК для рабочей зоны 0,5 мг/м{3}. Анализ данных национального канцеррегистра за 1971-1984 гг. выявил повышенный риск М у водителей автотранспорта (11 при ожидаемом числе 4,79: P0,05). Не обнаружено повышения риска у заправщиков на бензоколонках. В то же время выявлено достоверное повышение риска М у транспортных рабочих (железнодорожников) и водителей дорожного транспорта. Считают целесообразным проведение скрининга этого заболевания, возможно связанного с воздействием Б. Швеция, Dep. of Occupational and Environmental Medicine, and Linkoping. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
БЕНЗОЛ
МИЕЛОФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Persson, Bodil; Carstensen, John

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.09-04Н2.135

Cytokine profile in acute myelofibrosis associated with aggressive large granular lymphocyte leukemia [Text] / Bakul I. Dalal [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 49, N 4. - P349-352 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Цитокиновый профиль при остром миелофиброзе, ассоциированном с крупногранулярным лимфоидным лейкозом
Аннотация: Сообщают о больном острым крупногранулярным лейкозом, дебютировавшим как острый миелофиброз. Лейкозные клетки имели незрелый T-иммунофенотип (CD5+, CD7+, CD16-, CD56-, CD57- и CD41-), моносомию 7 и секретировали большое кол-во трансформированного ростового фактора-'бета'1. Сывороточная конц-ия некоторых интерлейкинов (ИЛ) -2, -2R, -6 и -8 была повышена, в то время как содержание ИЛ-1'бета', ИЛ-4 и фактора некроза опухолей было повышенным. Канада, Section of Hemathopathol., Vancouver Gen. Hosp. Ил.1. Табл. 1. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОИДНЫЙ
ОСТРЫЙ МИЕЛОФИБРОЗ
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dalal, Bakul I.; Keown, Paul A.; Paraskevas, Frixos; Williams, Gaynor; Johnston, James B.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.85

Karyotypic and ras gene mutational analysis in idiopathic myelofibrosis [Text] / J. T. Reilly [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 3. - P575-581 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Кариотипирование и анализ мутаций в гене ras при идиопатическом миелофиброзе
Аннотация: Идиопатический миелофиброз (ИМ), или ангиогенная миелоидная метаплазия - хроническое миелопролиферативное заболевание с фиброзом костного мозга и лейкоэритробластозом крови. Кариотипированы 69 больных с ИМ и показано, что у 46% больных в хронической фазе ИМ наблюдаются те или иные нарушения кариотипа, причем в 75% случаев выявлены делеция длинного плеча хромосом 13 и 20 и частичная трисомия короткого плеча хромосомы 1. При обострении ИМ нарушения кариотипа наблюдаются уже у 90% больных. Кроме этого у больных ИМ проведен анализ мутаций в кодонах 12, 13 и 61 генов семейства ras и выявлено всего 3 мутации в гене N-ras. Все эти мутации затрагивали кодон 12 этого гена. Т. обр., развитие ИМ х-ризуется определенными специфичными нарушениями кариотипа и эти нарушения могут быть использованы для дифференциальной диагностики ИМ. Великобритания [Dr J. T. Reilly], Dep. of Haematology, Northern General Hospital, Herries Road, Sheffield S5 7AU. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИЕЛОФИБРОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
МУТАЦИИ
ГЕН N-RAS
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Reilly, J.T.; Wilson, G.; Barnett, D.; Watmore, A.; Potter, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.01-04Н2.91

Acute myelofibrosis terminating in acute lymphoblastic leukemia: Case report and review of the literature [Text] / Cherie H. Dunphy [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 51, N 1. - P85-89 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Острый миелофиброз в исходе острого лимфобластного лейкоза. Сообщение о больном и обзор литературы
Аннотация: Острый миелофиброз (ОМФ) - острая панмиелопатия сопровождающаяся гиперплазией мегакариоцитарного ростка, фиброзом костного мозга и панцитопенией периферической крови (ПК), в ПК могут циркулировать бластные клетки, сплено- и гепатомегалия отсутствует. Необходимо проведение дифференциального диагноза с острым миелобластным лейкозом, миелопролиферативными заболеваниями и миелодиспластическим синдромом. Крайне редко ОМФ встречается в исходе острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ), до настоящего времени описаны 2 ребенка и 3 взрослых с данной патологией. Авторы сообщают о 4-м взрослом больном. Диагноз ОЛЛ установили на основании морфологического, иммунофенотипического и цитогенетических исследований. Ремиссия получена с помощью стандартной терапии. ОМФ развился через 3 мес. после диагностики ОЛЛ. В связи с малым числом наблюдений, в настоящее время невозможно определить факторы риска развития ОМФ в исходе ОЛЛ. США, St. Louis Univ. Sch. of Med., St. Louis. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
МИЕЛОФИБРОЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
РЕМИССИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dunphy, Cherie H.; Kitchen, Sarah; Saravia, Oscar; Velasquez, William S.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.02-04М7.216

Acute myelofibrosis terminating in acute lymphoblastic leukemia: Case report and review of the literature [Text] / Cherie H. Dunphy [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 51, N 1. - P85-89 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Острый миелофиброз в исходе острого лимфобластного лейкоза. Сообщение о больном и обзор литературы
Аннотация: Острый миелофиброз (ОМФ) - острая панмиелопатия сопровождающаяся гиперплазией мегакариоцитарного ростка, фиброзом костного мозга и панцитопенией периферической крови (ПК), в ПК могут циркулировать бластные клетки, сплено- и гепатомегалия отсутствует. Необходимо проведение дифференциального диагноза с острым миелобластным лейкозом, миелопролиферативными заболеваниями и миелодиспластическим синдромом. Крайне редко ОМФ встречается в исходе острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ), до настоящего времени описаны 2 ребенка и 3 взрослых с данной патологией. Авторы сообщают о 4-м взрослом больном. Диагноз ОЛЛ установили на основании морфологического, иммунофенотипического и цитогенетических исследований. Ремиссия получена с помощью стандартной терапии. ОМФ развился через 3 мес. после диагностики ОЛЛ. В связи с малым числом наблюдений, в настоящее время невозможно определить факторы риска развития ОМФ в исходе ОЛЛ. США, St. Louis Univ. Sch. of Med., St. Louis. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
МИЕЛОФИБРОЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
РЕМИССИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dunphy, Cherie H.; Kitchen, Sarah; Saravia, Oscar; Velasquez, William S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска