СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МАРОФАГИ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.05-04И8.126

Effects of bafilomycin A[1] on cytosolic pH of sheep alveolar and peritoneal macrophages: Evaluation of the pH-regulatory role of plasma membrane V-ATPases [Text] / Thomas A. Heming [et al.] // J. Exp. Biol. - 1995. - Vol. 198, N 8. - P1711-1715 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Влияние бафиломицина A[1] на величину pH цитозоля альвеолярных и перитонеальных макрофагов: оценка регуляторной роли pH на активность V-АТФазы плазменных мембран
Аннотация: Cytosolic pH was measured using 2',7'-biscarboxyethyl-5,6-carboxyfluorescein (BCECF). The baseline pHi of both cell types was sensitive to the specific V-ATPase inhibitor bafilomycin A[1]. Bafilomycin A[1] caused a significant (approximately 0.2 pH units) and rapid (within seconds) decline in baseline pHi. Further, bafilomycin A[1] slowed the initial rate of pHi recovery (dpHi/dt) from intracellular acid loads. Amiloride had no effects on baseline pili, but reduced dpHi/dt (acid-loaded pHi nadir 6.8) by approximately 35%. Recovery of pHi was abolished by co-treatment of m'фи' with bafilomycin A[1] and amiforide. These data indicate that plasma membrane V-ATPase activity is a major determinant of pHi regulation in resident alveolar and peritoneal m'фи' from sheep. Sheep m'фи' also appear to possess a Na{+}/H{+} exchanger. However, Na{+}/H{+} exchange either is inactive or can be effectively masked by V-ATPase-mediated H{+} extrusion at physiological pHi values. США, Dep. of Internal Medicine Univ. of Texas Medical Branch, Galveston, TX 77555-0876. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.87.21
Рубрики: ЖИВОТНЫЕ КЛЕТКИ
МАРОФАГИ
ЦИТОЗОЛЬ
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
АТФАЗА
V-АТФАЗА
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Heming, Thomas A.; Traber, Daniel L.; Hinder, Frank; Bidani, Akhil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.10-04К1.64

Cholesterol regulation of genes involved in sterol trafficking in human THP-1 macrophages [Text] / Gemma Llaverias [et al.] // Mol. and Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 273, N 1-2. - P185-191 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Регуляция холестерином генов транспорта стеролов в макрофагах THP-1 человека
Аннотация: Показано, что в культивируемых макрофагах THP-1 человека холестерин в форме холестерина ЛНП или ЛВП влияет на экспрессию ряда белков системы обратного транспорта и захвата холестерина, причем холестерин ЛНП и ЛВП оказывает противоположное действие на экспрессию одних и тех же генов. Испания, Unitat de Farmacol., Dep. Farmacol. Quimica Terap`2eutica, Fac. Farmacia, Univ. Barcelona

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: СТЕРОЛЫ
ТРАНСПОРТ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ХОЛЕСТЕРИН
МАРОФАГИ THP-1

Доп.точки доступа:
Llaverias, Gemma; Lacasa, Diana; Vazquez-Carrera, Manuel; Sanchez, Rosa M.; Laguna, Juan C.; Alegret, Marta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.05-04К1.27

Павлов, О. В.
Продукция IL-10 и IL-11 in vitro как проявление "альтернативной активации" макрофагов плаценты [Текст] / О. В. Павлов // Иммунология. - 2011. - Т. 32, N 6. - С. 301-306 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: В изолированных культурах макрофагов плодовой части плацент III триместра беременности изучены особенности внутриклеточной продукции и секреции противовоспалительных цитокинов интерлейкина (IL)-10 и IL-11 с помощью методов проточной цитофлюориметрии, Cytometric Bead Array и иммуноферментного анализа. Показано, что, несмотря на отсутствие IL-10 во внутриклеточном компартменте, плацентарные макрофаги секретируют достоверно определяемое количество этого цитокина (8,2 пкг/105 клеток) во внеклеточную среду. Доля клеток, содержащих внутриклеточный IL-11, значительно варьировала - от 3 до 76% (медиана 30%), свидетельствуя о способности популяции к синтезу данного цитокина. Уровень секреции IL-11 составил 4,3 пкг/105 клеток и не изменялся под действием липополисахарида, тогда как секреторная активность стимулированных макрофагов в отношении IL-10 достоверно повышалась более чем в 30 раз. Полученные результаты свидетельствуют о том, что плацентарные макрофаги являются источником гестационно значимых цитокинов в плодовой части плаценты и могут оказывать регуляторное влияние как на иммунные процессы, так и на функции других клеточных популяций плацентарных ворсин. Особенности цитокиновой продукции позволяют охарактеризовать плацентарные макрофаги как популяцию альтернативно активированных (М2) клеток, осуществляющих регуляторные функции в ткани плаценты

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
МАРОФАГИ
ПЛАЦЕНТАРНЫЕ
РЕГУЛЯТОРНАЯ ФУНКЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.12-04К1.152

Deletion of the Mint3/Apba3 gene in mice abrogates macrophage functions and increases resistance to lypopolysaccharide-induced septic shock [Text] / Toshiro Hara [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 37. - P32542-32551 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Делеция у мыши гена Mint3/Apba3 аннулирует функции макрофагов и повышает устойчивость к индуцированному липополисахаридом септическому шоку
Аннотация: В регуляции метаболического сдвига в митохондриях с окислительного фосфорилирования к гликолизу при гипоксии участвует HIF-1. С учетом использования макрофагами (МР) исключительно механизма гликолиза для генерации АТФ даже в условиях нормоксии ранее предположили, что фактор Mint3/APBA3 (I) подавляет в норме (HIF-1)-ингибирующий белок FIH-1. В анализе механизма I-действия сконструировали линию I{-/-}-мыши, к-рая не обнаружила каких-либо аномалий развития, фертильности или выживаемости. В отношении МР-функции отмечено, что I-мутанты устойчивы к LPS-индуцированному септическому шоку вследствие, по-видимому, дефектности продуцирования соотв. цитокинов. Происходящие из I-недостаточной мыши МР генерируют пониженный АТФ-уровень, а в согласии с ролью I как ингибитора FIH-1 (и, следовательно, активатора HIF-1 в МР дикого типа) FIH-1 супрессирует АТФ-генерацию в I-недостаточных МР. Делецией I-гена специфически в миелоидной линии получили подобную I-мутантную мышь с I-анактивацией в миелоидных клетках, включая МР, к-рая была устойчива к LPS-индуцированному септическому шоку. Обсуждают участие I в регуляции HIF-1 и нижележащих эффектов в МР. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108-8639. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ
MINT3/APBA3
ДЕЛЕЦИЯ
МАРОФАГИ
ФУНКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hara, Toshiro; Mimura, Kouhei; Abe, Takaya; Shioi, Go; Seiki, Motoharu; Sakamoto, Takeharu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.214

Adamson, I. Y.R.
Enhanced macrophage-fibroblast interactions in the pulmonary interstitium increases fibrosis after silica injection to monocyte-depleted mice [Text] / I. Y.R. Adamson, H. L. Letourneau, D. H. Bowden // Amer. J. Pathol. - 1989. - Vol. 134, N 2. - P411-418 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Усиленное взаимодействие макрофаг-фибробласт в легочной интерстициальной ткани приводит к возрастанию фиброза после введения кремния мышам с удалением моноцитов
Аннотация: Исследовали роль взаимодействий макрофаг-фибробласт в формировании фиброзного процесса у мышей, обусловленного введением кремния. Мышей разделили на 3 группы. 1-ую группу животных облучали в дозе 650 раз и через 3 дня вводили внутритрахеально 1 мг кремния. 2-я группа мышей получала только кремний, 3-я группа-интактные животные (контроль). Сравнение фиброзного ответа на кремний с колич. и функц. х-ками альвеолярных макрофагов и клеток др. типа, получ. при бронхиальном лаваже или после забития животных, показало, что к 16 нед наблюдения только у мышей 1 группы достоверно увеличено кол-во альвеолярных макрофагов в лаважной жидкости. У мышей этой группы обнаружены множественное кол-во больших интерстициальных гранулем, состоящих из макрофагов и фибробластов, уже через 2-4 нед после введения кремния. Фиброзные процессы в гранулемах были ярко выражены. Кол-во делящихся клеток в легочной ткани было значит. выше чем в 2-х др. группах. Предполагают, что тяжелый легочный фиброз связан со стимуляцией интерстициальных макрофагов. Библ. 19. Dep. Pathol., Univ. Manitoba, Winnipeg, Matitoba, CA.

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23.17.02 + 343.43.29.19
Рубрики: КРЕМНИЙ
ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
МАРОФАГИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛЕГКИЕ
ФИБРОЗ
IRRADIATION
BRONCHIAL LAVAGE

Доп.точки доступа:
Letourneau, H.L.; Bowden, D.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.423

Gomez-Flores, Ricardo.
Early production of a chemotactic factor to T lymphocytes by peritoneal macrophages [Text] / Ricardo Gomez-Flores, Cristina Rodriguez-Padulla, Reyes Tamez-Guerra // Cell. Immunol. - 1990. - Vol. 126, N 1. - P1-15 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Ранняя продукция перитонеальными макрофагами хемотаксического фактора для Т-лимфоцитов
Аннотация: После культивирования in vitro прилипающих клеток перитонеального эксудата крыс Wistar, стимулированных эритроцитами барана или БЦЖ, собирали супернатанты (СТ). Показано, что СТ, собранные через 6 и 24 ч после начала культивирования обладали способностью индуцировать миграционную акт-ть крысиных лейкоцитов селезенки и периф. крови. Продукция этих СТ оказалась зависимой от активного синтеза белка при антигенной стимуляции in vitro. Обнаружено, что хемотаксическая акт-ть из СТ 6-часовых культур угнеталась при использовании ряда протеолитических ферментов и при инкубации клеток при высоких т-рах. Установлено, что продуцентами такой акт-ти оказались макрофаги, а мишениями - Т-клетки. За хемотаксическую акт-ть 6-часового СТ, к-рый, как полагают авт., описан ими впервые, не был ответственен интерлейкин-1. Библ. 30. Univ. Autonoma de Nuevo Leon, MX.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРЫ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЕ
ДЛЯ ЛИМФОЦИТОВ Т
РАННЯЯ ПРОДУКЦИЯ
МАРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ERYTROCYTES
MIGRATION

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Padulla, Cristina; Tamez-Guerra, Reyes

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.08-04М2.576

Bisetti, A.
Значение легочного сурфактанта в борьбе с инфекциями [Текст] / A. Bisetti // Легкие и дыхание. - 1991. - N 1. - С. 7 . - ISSN 0939-1193
Аннотация: Указывается на антибактериальные св-ва легочного сурфактанта (ЛС), участвующего в мобилизации альвеолярных макрофагов, повышении их бактерицидной активности, а также связанных с наличием в его составе лизоцима, антитрипсина. Для коррекции этих функций ЛС предлагается использовать амброксол.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ЛЕГКИЕ
СУРФАКТАНТЫ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАРОФАГИ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска