СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИПИДЫ МЕМБРАН<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.176

Membrane lipid modification and sensitivity of leukemic cells to the thioether lipid analogue BM 41.440 [Text] / Eric S. Petersen [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 22. - P6263-6269 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Модификация липидов мембран и чувствительность лейкозных клеток к тиоэфирному аналогу липида BM41.440
Аннотация: Обогащение клеток доковагексеновой кислотой повышало чувствительность к тиоэфирному липиду БМ 41.440 (I) по сравнению с контрольными клетками, обогащенными олеиновой кислотой. Эффект зависел от конц-ии препарата, времени его действия и степени обогащения клетки жиром. Другая полиненасыщенная жирная кислота имела такое же действие, к-рое было пропорционально степени ненасыщенности введенной молекулы. Истощение клеточного глютатиона биотинсульфаксимином повышало чувствительность к (I), но прооксиданты, такие, как Fe{2}{+} и антиоксидант витамин Е, обладали небольшим действием. Добавление сыворотки в инкубационную среду значительно ослабляло цитотоксичность I в клетках, обработанных докозагексеновой и олеиновой кислотами, вероятно, в рез-те связывания препаратов компонентами сыворотки. Считают, что мембрана является мишенью действия эфирных липидов. Очень важно, что эти наблюдения предлагают потенциально новые подходы терапии. США, Dep. Medicine, The Univ. Iowa College of Medicine, Iowa City, IA 52242. Библ. 74.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ЛИПИДЫ
ТИОЭФИРНЫЙ АНАЛОГ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Petersen, Eric S.; Kelley, Eric E.; Modest, Edward J.; Burns, C.Patrick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.104

Sun, Dandan.
Effect of the platelet-activating factor antagonist BN 50739 and its diluents on mitochondrial respiration and membrane lipids during and following cerebral ischemia [Text] / Dandan Sun, David D. Gilboe // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 5. - P1929-1938 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Влияние антагониста фактора активации тромбоцитов BN 50739 и его растворителей на дыхание митохондрий и липиды мембран во время и после ишемии мозга
Аннотация: Recent evidence suggests that platelet-activating factor plays a role in ischemia-induced neural injury. The Pulsinelli-Brierley four-vessel occlusion model was used to study the effect of a synthetic platelet-activating factor antagonist, BN 50739, and its solvents, either dimethyl sulfoxide or hydroxypropyl-'бета'-cyclodextrin, on cerebral ischemia-reperfusion. Rats were subjected to either 30 min of ischemia or 30 min of ischemia followed by 60 min of recirculation. Changes in the brain mitochondrial free fatty acid pool size, fatty acyl composition of phospholipids, and respiratory function were monitored. When the BN 50739 (2 mg of BN 50739/kg of body weight i. v.) was administered at the onset of recirculation, it significantly reversed the ischemia-induced accumulation of mitochondrial free fatty acids and loss of polyunsaturated fatty acyl chains from phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine while simultaneously improving mitochondrial respiration. Dimethyl sulfoxide alone decreased the mitochondrial level of malonyldialdehyde and total free fatty acid pool size, but there was no improvement in mitochondrial respiration. Hydroxypropyl-'бета'-cyclodextrin was reported to be pharmacologically inactive and capable of dissolving BN 50739. However, hydroxypropyl-'бета'-cyclodextrin alone also caused a significant increase in content of cerebral mitochondrial membrane free fatty acids and hydrolysis of phosphatidylcholine in normoxic control animals. The overall effect of BN 50739 on mitochondrial structure and energy metabolism supports the hypothesis that plateletactivating factor may play a key role in ischemia-induced cerebral injury. США, Dep. of Neurosurgery and Physiology, Univ. of Wisconsin Medical School, Madison, Wisconsin. Библ. 51

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.83.23
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
BN 50739
РАСТВОРИТЕЛИ
ДЫХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Gilboe, David D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 99.05-04Б1.452

Антонова, Т. В.
Интенсивность перекисного окисления липидов мембран и метаболизм лимфоцитов у больных вирусными гепатитами [Текст] / Т. В. Антонова, С. Л. Николаенко // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1998. - N 5. - С. 64-67 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: У больных острым вирусным гепатитом В выявлено усиление процессов перекисного окисления липидов мембран лимфоцитов, повышение активности антиоксидантного фермента - супероксиддисмутазы, соответствующее тяжести и периоду заболевания. У больных тяжелой формой обнаружены особенности внутриклеточного метаболизма лимфоцитов в сравнении с нетяжелыми формами. В меньшей степени характеристики лимфоцитов при гепатитах зависели от их этиологии - В, С или сочетания В и С вирусов. Свойства лимфоцитов отражают иммунореактивность организма в условиях инфекционного процесса и могут быть использованы для оценки тяжести, прогноза и полноты выздоровления. Россия, Гос. мед. ун-т им. И. П. Павлова, С.-Петербург. Библ. 12

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ЛИМФОЦИТЫ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Николаенко, С.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.81

van, Meer Gerrit.
Lipids of the Golgi membrane [Text] / Meer Gerrit van // Trends Cell Biol. - 1998. - Vol. 8, N 1. - P29-33 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Липиды мембран Гольджи
Аннотация: Обзор. Посвящен процессам созревания тонких мембран эндоплазматического ретикулума в толстые плазматические мембраны в аппарате Гольджи. Рассматриваются следующие вопросы: синтез липидов и трансбислойная ориентация; транспорт липидов; сортировка липидов и липидные домены; передача сигналов липидами. Сделан вывод о том, что липидный статус Гольджи и взаимодействие с белками системы транспорта регулируют перенос мембран. Нидерланды, Univ. Amsterdam, Dept Cell Biol. Histol., 1100 DE Amsterdam. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
ТРАНСПОРТ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.336

Lipid asymmetry in blood cell membranes: regulatory mechanisms and pathophysiological implications [Text] : abstr. 7th Erfurt Conf. Platelets, erfurt, 28 June-1 July, 1998 / E. M. Bevers [et al.] // Platelets. - 1998. - Vol. 9, N 6. - P400 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Липидная асимметрия мембран клеток крови: регуляторные механизмы и патофизиологическое значение
Аннотация: Два листка плазматической мембраны клеток млекопитающих имеют различный состав липидов: верхний характеризуется наличием холинсодержащих липидов, а во внутреннем накапливается большинство амино-фосфолипидов. Наблюдения клеток крови у больных с синдромом Скотта при дефиците схватывания липидов выявили зависимость между фосфорилированием тирозина и схватыванием липидов. Утрата асимметрии липидов сопровождается вспениванием и образованием микропузырьков, процесс, к-рый дополнительно требует деградации цитоскелета внутриклеточным калпаином. Нидерланды, Dep. of Biochemistry, Cardiovascular Research Institute Maastricht

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КРОВЬ
КЛЕТКИ КРОВИ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
АСИММЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Bevers, E.M.; Comfurius, P.; Dekkers, D.W.C.; harmsma, M.; Zwaal, R.F.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.07-04М2.79

Lipid asymmetry in blood cell membranes: regulatory mechanisms and pathophysiological implications [Text] : abstr. 7th Erfurt Conf. Platelets, erfurt, 28 June-1 July, 1998 / E. M. Bevers [et al.] // Platelets. - 1998. - Vol. 9, N 6. - P400 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Липидная асимметрия мембран клеток крови: регуляторные механизмы и патофизиологическое значение
Аннотация: Два листка плазматической мембраны клеток млекопитающих имеют различный состав липидов: верхний характеризуется наличием холинсодержащих липидов, а во внутреннем накапливается большинство амино-фосфолипидов. Наблюдения клеток крови у больных с синдромом Скотта при дефиците схватывания липидов выявили зависимость между фосфорилированием тирозина и схватыванием липидов. Утрата асимметрии липидов сопровождается вспениванием и образованием микропузырьков, процесс, к-рый дополнительно требует деградации цитоскелета внутриклеточным калпаином. Нидерланды, Dep. of Biochemistry, Cardiovascular Research Institute Maastricht

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: КРОВЬ
КЛЕТКИ КРОВИ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
АСИММЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Bevers, E.M.; Comfurius, P.; Dekkers, D.W.C.; harmsma, M.; Zwaal, R.F.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.348

Deficiences en enzymes glycolytiques et neurodegenerescence [Text] : [Rapp.] Journee Claude Bernard "Biol., Hum. and Ethics Outset 21st cent.", Paris, Nov. 19-20, 1998 / Susan Hollan [et al.] // C. r. seances Soc. biol. - 1998. - Vol. 192, N 5. - P929-945 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Недостаточность ферментов гликолиза при нейродегенерации
Аннотация: Приводят рез-ты собственных исследований и анализ литературы о роли липидов в нейроденегеративных заболеваниях. Предполагают следующий патогенез. Белковые продукты аномальных генов с нарушенной стереоструктурой неверно или недостаточно связываются с глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой. Изменение биофизических св-в меняет белок-белковые взаимодействия, активность ферментов и трансмембранный транспорт. Снижение плазмалогенов повреждает защиту от окислительного стресса с углублением нейродегенерации. Последний этап - гибель нейронов в рез-те увеличения кол-ва внутриклеточного Ca{2+}. Делают вывод, что липиды не являются инертной частью мембран клеток. Венгрия, Inst. Nat. de Transfusion Sanguine, BP 44 H-1518, Budapest. Табл. 7. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ЦНС
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗА
МЕМБРАНЫ
НЕЙРОНЫ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПЛАЗМАЛОГЕНЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Hollan, Susan; Vecsei, Laszlo; Karg, Eszter; Nemeth, Ilona; Horanyyi, Margit; Inselt-Kovacs, Marianne; Farkas, Tibor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.55

Deficiences en enzymes glycolytiques et neurodegenerescence [Text] : [Rapp.] Journee Claude Bernard "Biol., Hum. and Ethics Outset 21st cent.", Paris, Nov. 19-20, 1998 / Susan Hollan [et al.] // C. r. seances Soc. biol. - 1998. - Vol. 192, N 5. - P929-945 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Недостаточность ферментов гликолиза при нейродегенерации
Аннотация: Приводят рез-ты собственных исследований и анализ литературы о роли липидов в нейроденегеративных заболеваниях. Предполагают следующий патогенез. Белковые продукты аномальных генов с нарушенной стереоструктурой неверно или недостаточно связываются с глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой. Изменение биофизических св-в меняет белок-белковые взаимодействия, активность ферментов и трансмембранный транспорт. Снижение плазмалогенов повреждает защиту от окислительного стресса с углублением нейродегенерации. Последний этап - гибель нейронов в рез-те увеличения кол-ва внутриклеточного Ca{2+}. Делают вывод, что липиды не являются инертной частью мембран клеток. Венгрия, Inst. Nat. de Transfusion Sanguine, BP 44 H-1518, Budapest. Табл. 7. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ЦНС
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗА
МЕМБРАНЫ
НЕЙРОНЫ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПЛАЗМАЛОГЕНЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Hollan, Susan; Vecsei, Laszlo; Karg, Eszter; Nemeth, Ilona; Horanyyi, Margit; Inselt-Kovacs, Marianne; Farkas, Tibor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.11-04М2.74

Membrane lipid fluidity of blood platelets" A common denominator that underlies the opposing actions of various agents that affect platelet activation in whole blood [Text] / Cezary Watala [et al.] // Platelets. - 1998. - Vol. 9, N 5. - P315-327 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Текучесть мембранных липидов тромбоцитов крови: Общее свойство, которое лежит в основе противоположных действий различных агентов, влияющих на активацию тромбоцитов цельной крови
Аннотация: Показано, что ЭДТА значительно повышает экспрессию антигена GMP-140, что коррелирует с увеличением текучести мембранных липидов (МЛЖ) тромбоцитов. Для изучения молекулярных механизмов зависимого от ЭДТА запуска сигнальных путей в тромбоцитах крови человека, исследована спонтанная активация тромбоцитов в присутствии ЭДТА и в-в, вызывающих разжижение и затвердевание мембран. Сделан вывод о том, что ЭДТА изменяет структуру мембранных гликопротеинов и влияет на МЛЖ путем нарушения взаимодействий липид-белок, что запускает трансдукцию сигнала при активации тромбоцитов. Польша, Lab. Haemostasis, Med. Univ. Lodz, 90-141 Lodz. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ЛИПИДЫ МЕМБРАН
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ТРОМБОЦИТЫ
КРОВЬ

Доп.точки доступа:
Watala, Cezary; Golansky, Jacek; Boncler, Nagdalena A.; Pietrucha, tadeusz; Gwozdziinski, Krzysztof

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.81

Лiпiди мембран щiтковоi облямiвки тонкого кишечника пiсля впливу на щурiв iонiзуючоi радiацii [Текст] / Л. I. Степанова [и др.] // Укр. биохим. ж. - 1999. - Vol. 71, N 1. - С. 48-52 . - ISSN 0201-8470
Перевод заглавия: Влияние ионизирующей радиации на состав липидов мембран щеточной каемки тонкого кишечника крыс
Аннотация: Проведено однократное тотальное рентгеновское облучение крыс в дозах 0,1; 0,4; 1,0; 2,0; 3,0 и 6,9 Гр. Установлено, что через сутки у животных изменяется липидный состав мембран щеточной каемки кишечника, если дозовые нагрузки на животных составляли более 1,0 Гр. При этом с повышением дозы излучения отмечены отличия сравнительно с контролем величины соотношений липид/белок, общие фосфолипиды/белок, холестерин/белок и холестерин/общие фосфолипиды. В составе фосфолипидов наблюдается существенное увеличение концентрации лизофосфатидилхолина, лизофосфатидилэтаноламина и фосфатидилэтаноламина наряду с уменьшением сфингомиелина. При облучении животных свыше 1 Гр наблюдалось заметное повышение в мембранах уровня холестерола и свободных жирных кислот. Полученные результаты свидетельствуют о нарушении структурно-функциональных свойств клеточных мембран щеточной каемки энтероцитов тонкого кишечника при однодневном тотальном облучении крыс от 1,0 до 6,0 Гр. При меньших дозах радиации (0,1; 0,4 Гр) отмечена только тенденция к вышеуказанным изменениям. Украина, Киевский ун-т им. Т. Шевченко, Киев. Библ. 18

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
СОСТАВ
ЩЕТОЧНАЯ КАЕМКА
КИШЕЧНИК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Степанова, Л.I.; Степанов, Ю.В.; Войцiцький, В.М.; Кучеренко, М.Е.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 00.10-04А2.393

Bearden, A. P.
Acclimation to sublethal exposures to a model nonpolar narcotic: Population growth kinetics and membrane lipid alterations in Tetrahymena pyriformis [Text] / A. P. Bearden, G. D. Sinks, T. W. Schultz // Aquat. Toxicol. - 1999. - Vol. 46, N 1. - P11-21 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Акклимация к сублетальным концентрациям модельного неполярного наркотического вещества; кинетика популяционного роста и изменения мембранных липидов у Tetrahymena pyriformis
Аннотация: Природные (I) и предварительно выдерживаемые в присутствии 1-октанола (II) популяции Tetrahymena pyriformis подвергали действию сублетальных конц-ий 1-октанола (модельного неполярного наркотического вещества). У I при действии 1-октанола отмечена лаг-фаза популяционного роста, к-рая у II обнаруживалась только при более высоких, чем при предварительном воздействии конц-иях 1-октанола. При сходных или более низких конц-иях, чем при предварительном воздействии, лаг-фазы не обнаруживалось, а при более высоких конц-иях лаг-фаза у II была короче, чем у I. Отмечено также изменения процентного содержания метиловых эфиров жирных к-т мембран. США [Schultz T. W.], Coll. of Veterinary Medicine, The Univ. of Tennessee, 2407 River Drive, Knoxville, TN 37996-4500. Ил. 9. Табл. 5. Библ. 41

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.67.11.31.99
Рубрики: ЗАГРЯЗНЕНИЕ ГИДРОБИОНТОВ
1-ОКТАНОЛ
TETRAHYMENA PYRIFORMIS
АККЛИМАЦИЯ К СУБЛЕТАЛЬНЫМ КОНЦЕНТРАЦИЯМ
КИНЕТИКА ПОПУЛЯЦИОННОГО РОСТА
ЛИПИДЫ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Sinks, G.D.; Schultz, T.W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 01.09-04И7.122

Коломийцева, И. К.
Сезонные изменения липидов мембран головного мозга зимнеспящих млекопитающих [Текст] / И. К. Коломийцева, Н. И. Потехина, В. И. Попов // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 3. - С. 888-889 . - ISBN 5-201-14417-9
Аннотация: Исследовали соотношение липиды/белок в гомогенате и мембранных образованиях клеток головного мозга суслика Citellus undulatus в летний и зимний сезоны. Показаны глубокие сезонные отличия липидного состава синаптосомальных мембран головного мозга: в зимний период как у спящих, так и у бодрствующих сусликов при отсутствии изменения соотношения фосфолипиды/белок наблюдали накопление фосфатидилхолина и резкое падение количества сфингомиелина, лизофосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола и холестерина. Сделан вывод об участии липидов синаптосомальных мембран головного мозга в адаптации зимнеспящих млекопитающих к длительному действию низких температур окружающей среды. Россия, Ин-т биофизики клетки РАН, 142292 Пущино

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.27.21
Рубрики: ЛИПИДЫ МЕМБРАН
СЕЗОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЗИМНЕСПЯЩИЕ МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Потехина, Н.И.; Попов, В.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.10-04М5.44

Коломийцева, И. К.
Сезонные изменения липидов мембран головного мозга зимнеспящих млекопитающих [Текст] / И. К. Коломийцева, Н. И. Потехина, В. И. Попов // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 3. - С. 888-889 . - ISBN 5-201-14417-9
Аннотация: Исследовали соотношение липиды/белок в гомогенате и мембранных образованиях клеток головного мозга суслика Citellus undulatus в летний и зимний сезоны. Показаны глубокие сезонные отличия липидного состава синаптосомальных мембран головного мозга: в зимний период как у спящих, так и у бодрствующих сусликов при отсутствии изменения соотношения фосфолипиды/белок наблюдали накопление фосфатидилхолина и резкое падение количества сфингомиелина, лизофосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола и холестерина. Сделан вывод об участии липидов синаптосомальных мембран головного мозга в адаптации зимнеспящих млекопитающих к длительному действию низких температур окружающей среды. Россия, Ин-т биофизики клетки РАН, 142292 Пущино

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.09
Рубрики: ЛИПИДЫ МЕМБРАН
СЕЗОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЗИМНЕСПЯЩИЕ МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Потехина, Н.И.; Попов, В.И.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.11-04А1.161

Oxidative stress induced by beta-amyloid peptide[1-42] is involved in the altered composition of cellular membrane lipids and the decreased expression of nicotinic receptors in human SH-SY5Y neuroblastoma cells [Text] / Xiao-Lan Qi [et al.] // Neurochem. Int. - 2005. - Vol. 46, N 8. - P613-621 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Вызванный бета-амилоидным пептидом[1-42] оксидативный стресс в клетках нейробластомы человека SH-SY5Y приводит к нарушению состава липидов клеточных мембран и снижению экспрессии никотиновых рецепторов
Аннотация: Воздействие бета-амилоидного пептида[1-42] (I) приводило к снижению жизнеспособности культивируемых клеток SH-SY5Y, выявляемой в тетразолиевом тесте. Культивирование клеток в присутствии I сопровождалось стимуляцией пероксидации липидов и окисления белков. При этом отмечено снижение в клетках содержания фосфолипидов и убихинона-10, а также белка 'альфа'3- и 'альфа'7-субъединиц никотиновых холинорецепторов. Преинкубация клеток с витамином E частично предотвращала эффекты воздействия I. Считают, что стимуляция пероксидации липидов под действием I приводит к нарушениям липидного состава клеточных мембран и экспрессии никотиновых рецепторов, играющим роль в патогенезе Альцгеймера

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Qi, Xiao-Lan; Xiu, Jin; Shan, Ke-Ren; Xiao, Yan; Gu, Ran; Liu, Ru-Yu; Guan, Zhi-Zhong

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.11-04Т1.252

Oxidative stress induced by beta-amyloid peptide[1-42] is involved in the altered composition of cellular membrane lipids and the decreased expression of nicotinic receptors in human SH-SY5Y neuroblastoma cells [Text] / Xiao-Lan Qi [et al.] // Neurochem. Int. - 2005. - Vol. 46, N 8. - P613-621 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Вызванный бета-амилоидным пептидом[1-42] оксидативный стресс в клетках нейробластомы человека SH-SY5Y приводит к нарушению состава липидов клеточных мембран и снижению экспрессии никотиновых рецепторов
Аннотация: Воздействие бета-амилоидного пептида[1-42] (I) приводило к снижению жизнеспособности культивируемых клеток SH-SY5Y, выявляемой в тетразолиевом тесте. Культивирование клеток в присутствии I сопровождалось стимуляцией пероксидации липидов и окисления белков. При этом отмечено снижение в клетках содержания фосфолипидов и убихинона-10, а также белка 'альфа'3- и 'альфа'7-субъединиц никотиновых холинорецепторов. Преинкубация клеток с витамином E частично предотвращала эффекты воздействия I. Считают, что стимуляция пероксидации липидов под действием I приводит к нарушениям липидного состава клеточных мембран и экспрессии никотиновых рецепторов, играющим роль в патогенезе Альцгеймера

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПЕРОКСИДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Qi, Xiao-Lan; Xiu, Jin; Shan, Ke-Ren; Xiao, Yan; Gu, Ran; Liu, Ru-Yu; Guan, Zhi-Zhong

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.01-04М6.48

Жирнокислотный состав липидов мембран эритроцитов в крови больных с диастолической дисфункцией левого желудочка на фоне тиреотоксикоза [Текст] / О. В. Серебрякова [и др.] // Казан. мед. ж. - 2008. - Т. 89, N 2. - С. 132-135 . - ISSN 0368-4814
Аннотация: При синдроме тиреотоксикоза наблюдаются значительные изменения жирнокислотного состава липидов мембран эритроцитов. Дисбаланс в жирнокислотном составе отмечается уже при манифестном течении заболевания, когда отсутствуют клинические признаки поражения миокарда. Более выраженные изменения наблюдаются у пациентов с диастолической дисфункцией левого желудочка. Достижение эутиреоидного состояния не приводит к нормализации показателей, что оказывает, вероятно, неблагоприятный эффект на дальнейшее течение заболевания и ведет к прогрессированию поражения миокарда при тиреотоксикозе. Россия, Читинская ГМА. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
ДИСФУНКЦИЯ
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Серебрякова, О.В.; Говорин, А.В.; Просяник, В.И.; Бакшеева, Е.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.09-04Т4.55

Вплив унiтiолу на окиснювальну модифiкацiю бiлкiв плазми кровi та процеси пероксидацii лiпiдiв мембран гепатоцитiв щурiв за умов iнтоксикацii хлоридом кадмiю [Текст] / Ю. I. Губський [и др.] // Соврем. пробл. токсикол. - 2008. - N 2. - С. 70-73 . - ISSN 1609-0446
Перевод заглавия: Влияние унитиола на окислительную модификацию белков плазмы крови и процессы перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов крыс в условиях отравления хлоридом кадмия
Аннотация: В экспериментах на крысах показано, что в/м введение CdCl[2] из расчета 1200 мкг/кг в течение 10 дней интенсифицирует процессы перекисного окисления липидов в митохондриальной и микросомальной фракциях гепатоцитов и увеличивает уровень кислоторастворимых пептидов и алифатических кетондинитрофенилгидразонов нейтрального и основного характера в плазме крови. Введение унитиола на протяжении 14 дней нормализовало активированные ксенбиотиком реакции свободнорадикального окисления и окислительной модификации белков плазмы. Украина, Нацiональний медичний ун-т iм. О. О. Богомольця, Ки'иота'в. Табл. 3. Библ. 20

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
БЕЛКИ
ПЛАЗМА КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Губський, Ю.I.; Задорiна, О.В.; Ерстенюк, Г.М.; Осинська, Л.Ф.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.11-04Б4.191

Telavancin disrupts the functional integrity of the bacterial membrane through targeted interaction with the cell wall precursor lipid II [Text] / Christopher S. Lunde [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 8. - P3375-3383 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: телаванцин нарушает функциональную интеграцию бактериальной мембраны путем ориентированного взаимодействия с липидом-предшественником II клеточной стенки
Аннотация: Телаванцин (I) является липогликопептидным антибиотиком, активным в отношении грамположительных бактерий. Методом проточной цитометрии с использованием в кач-ве индикатора диэтилоксакарбоцианинового красителя DiOC[2] показано, что I вызывал деполяризацию клеточной мембраны Staphylococcus aureus в растущей культуре зависимым от конц-ии образом с IC[50]=3,6 мкг/мл. В присутствии ингибиторов снитеза липида II, участвующего в формировании бактериальной стенки, фосфомицина, D-циклосерина или бацитрацина, интенсивность деполяризации мембраны, вызываемой I, снижалась до 29,38 и 27% соотв. Обсуждена роль взаимодействия I с липидом II в его бактерицидном эффекте. США, Theravance, Inc., South San Francisco, California 94080. Ил.4. Табл.3. Библ. 57

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ТЕЛАВАНЦИН
МЕМБРАНЫ БАКТЕРИЙ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Lunde, Christopher S.; Hartouni, Stephanie R.; Janc, James W.; Mammen, Mathai; Humphrey, Patrick P.; Benton, Bret M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.11-04Т1.259

Telavancin disrupts the functional integrity of the bacterial membrane through targeted interaction with the cell wall precursor lipid II [Text] / Christopher S. Lunde [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 8. - P3375-3383 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: телаванцин нарушает функциональную интеграцию бактериальной мембраны путем ориентированного взаимодействия с липидом-предшественником II клеточной стенки
Аннотация: Телаванцин (I) является липогликопептидным антибиотиком, активным в отношении грамположительных бактерий. Методом проточной цитометрии с использованием в кач-ве индикатора диэтилоксакарбоцианинового красителя DiOC[2] показано, что I вызывал деполяризацию клеточной мембраны Staphylococcus aureus в растущей культуре зависимым от конц-ии образом с IC[50]=3,6 мкг/мл. В присутствии ингибиторов снитеза липида II, участвующего в формировании бактериальной стенки, фосфомицина, D-циклосерина или бацитрацина, интенсивность деполяризации мембраны, вызываемой I, снижалась до 29,38 и 27% соотв. Обсуждена роль взаимодействия I с липидом II в его бактерицидном эффекте. США, Theravance, Inc., South San Francisco, California 94080. Ил.4. Табл.3. Библ. 57

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.11.45
Рубрики: ТЕЛАВАНЦИН
МЕМБРАНЫ БАКТЕРИЙ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Lunde, Christopher S.; Hartouni, Stephanie R.; Janc, James W.; Mammen, Mathai; Humphrey, Patrick P.; Benton, Bret M.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.05-04Т3.120

Казеко, Н. И.
Клинико-биохимическая и иммунологическая оценка эффективности полиоксидония при лечении больных хроническим калькулезным пиелонефритом [Текст] / Н. И. Казеко, С. В. Хилькевич // Урология. - 2011. - N 6. - С. 20, 22-25 . - ISSN 1728-2985
Аннотация: Обосновывали применение препарата полиоксидония (I) по 6 мг внутримышечно через дн. (на курс 10 инъекций) в составе комплексной базовой терапии [(КБТ), антибактериальные препараты, фитотерапия, физиотерапевтич. лечение] у б-ных хронич. калькулезным пиелонефритом (ХКПН) на фоне мочекаменной б-ни (МКБ), проходящих подготовку к дистанционной липотрипсии. 29 б-ных получали КБП и I (1 гр.) и 30 - только КБТ (2 гр.). I позитивно влиял на течение заболевания, обладал противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, уменьшал активность процессов пероксидации, а также способствовал нормализации липидной фазы клеточных мембран. Т.обр., I м.б. рекомендован в составе КБТ б-ным ХКПН на фоне МКБ. Россия, Тюменская гос. мед. академия. Библ. 18

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.17.11.17
Рубрики: МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ВТОРИЧНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
КОМПЛЕКСНАЯ БАЗОВАЯ ТЕРАПИЯ
ПОЛИОКСИДОНИЙ
ДОЗИРОВАНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ЛИПИДЫ МЕМБРАН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Хилькевич, С.В.

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска