СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОТРИЕН В[4]<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.555

Peripheral blood neutrophils of atopic and asthmatic subjects are primed in vivo for enhanced leukotriene B[4] generation [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. [Meet.], London, 5-7 Jan., 1994 / Pauline P. Hood [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 37, N 5. - P477 р . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Нейтрофилы в периферической крови атопических и астматических больных "сенсибилизированы" in vivo для повышения продукции лейкотриена В[4]
Аннотация: Для выявления in vivo "сенсибилизации" нейтрофилов (Н) оценивали индуцированный N-формилметиониллейцилфенилаланином синтез лейкотриена В[4] (I) в Н здоровых людей (ЗЛ), астматических б-ных (АБ) и атопических неастматических б-ных (АНБ). В мононуклеарных лейкоцитах индуцированный синтез I достоверно не различался в группах ЗЛ, АБ и АНБ. После 20 мин инкубации Н с пептидом хемотаксиса продукция I в группе ЗЛ составила 101 пг/10{6} кл., тогда как в Н АБ и Н АНБ была достоверно повышена до 170 и 256 пг/10{6} кл., соотв. Великобритания, King's College School of Med., London, SE5 9PJ. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ПРОДУКЦИЯ
ПЕПТИД ХЕМОТАКСИСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hood, Pauline P.; Sampson, Anthony P.; Costello, John F.; Piper, Priscilla J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.256

Fukushima, Ken-ichi.
Экспериментальное изучение причин и клинического течения воспалительных заболеваний кишечника: эффект воздействия клизм с лейкотриеном B[4], фактором 'альфа' опухолевого некроза и диеты богатой линолеиновой кислотой на толстый кишечник кроликов [Text] / Ken-ichi Fukushima // Kyorin igakkai zasshi = J. Kyorin Med Soc. - 1994. - Vol. 25, N 4. - С. 565-576 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: К первым проявлениям болезни Крона с поражением толстого кишечника относится перестройка фолликулярного аппарата с увеличением количества фолликулов. Диета с включением в пищевой рацион кроликов большого количества линолеиновой кислоты приводила к трехкратному, по сравнению с нормой, увеличению количества лимфоидных фолликулов. Использование фактора опухолевого некроза 'альфа' в клизмах - к шестикратному. Фактор опухолевого некроза 'альфа', после лейкотриена B[4] в клизмах сопровождалось появлением изменений, напоминавших язвенный колит (те же результаты от сочетания фактора опухолевого некроза 'альфа' и диеты с добавлением линолеиновой кислоты). Япония, First Dept. of Surg., Kyorin Univ. School of Med. Табл. 2. Библ. 39.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.39.37.17
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИНОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
КРОЛИКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.600

Acute lung injury in endotoxemic pigs: Role of leukotriene B[4] [Text] / Thomas J. Vandermeer [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 78, N 3. - P1121-1131 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Острое легочное повреждение у эндотоксемических свиней. Значение лейкотриена B[4]
Аннотация: The role of leukotriene B[4] (LTB[4]) in the pathogenesis of acute lung injury was examined in endotoxemic pigs. In a preliminary study, the activity and specificity of an LTB[4]-receptor antagonist, LY-306669, were evaluated. In pigs, treatment with LY-306669 prevented leukopenia induced by injection of authentic LTB[4], but had on effect no the hematologic or hemodynamic effects of PAF or U-48816, a thromboxane-A[2] mimetic. In a second study, pigs received an intravenous priming dose of lipopolysaccharide (LPS) at time (t)=-18 h and were randomized to receive 1) no further treatment (n=5), 2) LPS (250 'мю'g/kg over 1 h beginning at t=0 h) and LY-306669 (10 mg/kg bolus and 3 mg*kg{-1}*h{-1} infusion beginning at t=-15 min) (n=7), or 3) LPS and vehicle (n=6). Theatment with LY-306669 significantly ameliorated LPS-induced hypoxemia, pulmonary edema, and alveolitis. These data suggest that LTB[4] is an important mediator of pulmonary dysfunction and transendothelial migration of neutrophils in LPS-induced acute lung injury

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ЭНДОТОКСЕМИЯ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Vandermeer, Thomas J.; Menconi, Michael J.; O'Sullivan, Brian P.; Larkin, Vera A.; Wang, Hailong; Sofia, Michael; Fink, Mitchell P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.12-04И8.144

Acute lung injury in endotoxemic pigs: Role of leukotriene B[4] [Text] / Thomas J. Vandermeer [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 78, N 3. - P1121-1131 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Острое легочное повреждение у эндотоксемических свиней. Значение лейкотриена B[4]
Аннотация: The role of leukotriene B[4] (LTB[4]) in the pathogenesis of acute lung injury was examined in endotoxemic pigs. In a preliminary study, the activity and specificity of an LTB[4]-receptor antagonist, LY-306669, were evaluated. In pigs, treatment with LY-306669 prevented leukopenia induced by injection of authentic LTB[4], but had on effect no the hematologic or hemodynamic effects of PAF or U-48816, a thromboxane-A[2] mimetic. In a second study, pigs received an intravenous priming dose of lipopolysaccharide (LPS) at time (t)=-18 h and were randomized to receive 1) no further treatment (n=5), 2) LPS (250 'мю'g/kg over 1 h beginning at t=0 h) and LY-306669 (10 mg/kg bolus and 3 mg*kg{-1}*h{-1} infusion beginning at t=-15 min) (n=7), or 3) LPS and vehicle (n=6). Theatment with LY-306669 significantly ameliorated LPS-induced hypoxemia, pulmonary edema, and alveolitis. These data suggest that LTB[4] is an important mediator of pulmonary dysfunction and transendothelial migration of neutrophils in LPS-induced acute lung injury

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.35
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ЭНДОТОКСЕМИЯ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Vandermeer, Thomas J.; Menconi, Michael J.; O'Sullivan, Brian P.; Larkin, Vera A.; Wang, Hailong; Sofia, Michael; Fink, Mitchell P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.47

Leukotriene B[4] is the functional ligand binding to and activating the cloned chemoattractant receptor, CMKRL1 [Text] / Christer Owman [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 1. - P162-166 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Лейкотриен В[4] является функциональным лигандом связывания и активации клонированного рецептора хемоаттрактанта CMKRL1
Аннотация: Изучение связывания лейкотриента LTB[4] с изолированными мембранами клеток COS-7, трансфецированных кДНК рецептора (Рц) лейкотриента, выявило экспрессию только популяции Рц с высоким сродством с K[d]=2,1 нМ и B[макс.]=17,0 пмоль/мг белка. Клетки, трансфецированные Sham, не обладали специфическим связыванием. LTB[4] вызывал зависимое от конц-ии повышение внутриклеточного Ca{2+}, которое блокировалось моноклональными антителами к синтетическому пептиду, соответствующему хвосту Рц хемоаттрактанта CMKRL1. Сделан вывод о том, что LTB[4] является эндогенным лигандом для CMKRL1, который идентичен Рц LTB[4]. Швеция, Dep. Physiol. Neurosci., Univ. Lund, S-22362 Lund. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ХЕМОАТТРАКТАНТОВ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
УЧАСТИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Owman, Christer; Sabirsh, Alan; Boketoft, OAke; Olde, Bjorn

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.12-04Т2.131

Muller, Klaus.
10-hydrocinnamoyl- and 10-cinnamoyl-1,8-dihydroxy-9(10H)-anthracenones as inhibitors of leukotriene B[4] biosynthesis and HaCaT cell growth [Text] / Klaus Muller, Hans Reindl, Ingo Gawlik // Eur. J. Med. Chem. - 1998. - Vol. 33, N 12. - P969-973 . - ISSN 0223-5234
Перевод заглавия: 10-Гидроциннамоил- и 10-циннамоил-1,8-дигидрокси-9(10Н)-антраценоны как ингибиторы биосинтеза лейкотриена В[4] и роста клеток линии HaCaT
Аннотация: Синтезирован ряд 10-гидроциннамоил- и 10-циннамоил-1,8-дигидрокси-9(10Н)-антраценонов, являющихся ингибиторами биосинтеза лейкотриена В[4] в полиморфноядерных лейкоцитах быка. Наряду с этим новые производные оказывали антипролиферативное действие на клетки линии НаСаТ, сравнимое с эффектом антралина, но в меньшей степени проявляли неспецифическое цитотоксическое действие, оцениваемое по высвобождению лактатдегидрогеназы из кератиноцитов. Германия, Westfalische Wilhelms-Univ. Munster, Inst. fur Pharmazeutische Chemie, D-48149 Munster. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
АНТАГОНИСТЫ
АНТРАЦЕНОНЫ
СИНТЕЗ
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Reindl, Hans; Gawlik, Ingo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.281

Inhibition of leukotriene B[4]-induced CD11B/CD18 (Mac-1) expression by BIII 284, a new long acting LTB[4] receptor antagonist, in patients with rheumatoid arthritis [Text] / R. Alten [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2004. - Vol. 63, N 2. - P170-176
Перевод заглавия: Угнетение индуцируемой лейкотриеном B[4] экспрессии CD11b/CD18 (Mac-1) новым антагонистом ЛТB[4] рецептора длительного действия, BIIL 284 у больных ревматоидным артритом
Аннотация: Лейкотриен B[4] (ЛТВ4) играет ключевую роль в патофизиологии ревматоидного артрита (РА). Исследовали влияние антагониста ЛТВ4 рецептора BILL 284 на ЛТВ4-индуцируемую экспрессию Mac-1 на лейкоцитах больных РА ex vivo. Препарат вводили перорально больным РА и проводили фармакокинетический и фармакодинамический анализ параллельно с оценкой экспрессии Mac-1 на нейтрофилах. Препарат BIIL 284 в дозах 25 и 150 мг эффективно подавляет экспрессию Mac-1 на нейтрофилах. Одновременно у больных РА зарегистрировано улучшение клинических показателей. Германия, Boehringer-Ingelheim Pharma KG., Biberach an der Riss. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alten, R.; Gromnica-Ihle, E.; Pohl, C.; Emmerich, J.; Steffgen, J.; Roscher, R.; Sigmund, R.; Schmolke, B.; Steinmann, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.12-04М7.89

Inhibition of leukotriene B[4]-induced CD11B/CD18 (Mac-1) expression by BIII 284, a new long acting LTB[4] receptor antagonist, in patients with rheumatoid arthritis [Text] / R. Alten [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2004. - Vol. 63, N 2. - P170-176
Перевод заглавия: Угнетение индуцируемой лейкотриеном B[4] экспрессии CD11b/CD18 (Mac-1) новым антагонистом ЛТB[4] рецептора длительного действия, BIIL 284 у больных ревматоидным артритом
Аннотация: Лейкотриен B[4] (ЛТВ4) играет ключевую роль в патофизиологии ревматоидного артрита (РА). Исследовали влияние антагониста ЛТВ4 рецептора BILL 284 на ЛТВ4-индуцируемую экспрессию Mac-1 на лейкоцитах больных РА ex vivo. Препарат вводили перорально больным РА и проводили фармакокинетический и фармакодинамический анализ параллельно с оценкой экспрессии Mac-1 на нейтрофилах. Препарат BIIL 284 в дозах 25 и 150 мг эффективно подавляет экспрессию Mac-1 на нейтрофилах. Одновременно у больных РА зарегистрировано улучшение клинических показателей. Германия, Boehringer-Ingelheim Pharma KG., Biberach an der Riss. Библ. 28

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alten, R.; Gromnica-Ihle, E.; Pohl, C.; Emmerich, J.; Steffgen, J.; Roscher, R.; Sigmund, R.; Schmolke, B.; Steinmann, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т2.158

Inhibition of leukotriene B[4]-induced CD11B/CD18 (Mac-1) expression by BIII 284, a new long acting LTB[4] receptor antagonist, in patients with rheumatoid arthritis [Text] / R. Alten [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2004. - Vol. 63, N 2. - P170-176
Перевод заглавия: Угнетение индуцируемой лейкотриеном B[4] экспрессии CD11b/CD18 (Mac-1) новым антагонистом ЛТB[4] рецептора длительного действия, BIIL 284 у больных ревматоидным артритом
Аннотация: Лейкотриен B[4] (ЛТВ4) играет ключевую роль в патофизиологии ревматоидного артрита (РА). Исследовали влияние антагониста ЛТВ4 рецептора BILL 284 на ЛТВ4-индуцируемую экспрессию Mac-1 на лейкоцитах больных РА ex vivo. Препарат вводили перорально больным РА и проводили фармакокинетический и фармакодинамический анализ параллельно с оценкой экспрессии Mac-1 на нейтрофилах. Препарат BIIL 284 в дозах 25 и 150 мг эффективно подавляет экспрессию Mac-1 на нейтрофилах. Одновременно у больных РА зарегистрировано улучшение клинических показателей. Германия, Boehringer-Ingelheim Pharma KG., Biberach an der Riss. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alten, R.; Gromnica-Ihle, E.; Pohl, C.; Emmerich, J.; Steffgen, J.; Roscher, R.; Sigmund, R.; Schmolke, B.; Steinmann, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.03-04М2.19

Leukotriene B[4] strongly increases monocyte chemoattractant protein-1 in human monocytes [Text] / Li Huang [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 10. - P1783-1788 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Лейкотриен В[4] существенно повышает [содержание] моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 в моноцитах человека
Аннотация: В супернатанте моноцитов (М), инкубированных с лейкотриеном (ЛТ) В[4], повышалось содержание хемоаттрактантного белка-1 М (ХБМ). Инкубация с ЛТВ[4] индуцировала время- и дозозависимое увеличение в М экспрессии мРНК и белка ХБМ. Стимулируемая ХБМ экспрессия блокировалась антагонистом рецептора ЛТВ[4]

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МОНОЦИТЫ
ХЕМОАТТРАКТАНТНЫЙ БЕЛОК-1
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Li; Zhao, Annie; Wong, Frederick; Ayala, Julia M.; Struthers, Mary; Ujjainwalla, Feroze; Wright, Samuel D.; Springer, Marty S.; Evans, Jilly; Cui, Jisong

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.664

Olson, N. C.
Dexamethasone blocks increased leukotreine B[4] production during endotoxin-induced lung injury [Text] / N. C. Olson, R. T. Dobrowsky, L. N. Fleisher // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 64, N 5. - P2100-2107
Перевод заглавия: Дексаметазон блокирует увеличенную продукцию лейкотреина В[4] при повреждении легких, индуцированном эндотоксином
Аннотация: В/в введение эндотоксина (I) кишечной палочки вызывало у свиней острое поражение легких (Л) с ростом конц-ии альбуминов (КА) в бронхоальвеолярном смыве (БАС), отношения влажный вес/сухой вес (ВВ/СВ) в обескровленном Л, среднего давления в легочной артерии (СДЛА), легочного капиллярного гидростатич. давления (ЛКГД), давления заклинивания (ДЗ), легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), гематокрита (ГТ), давления открытия дыхат. путей (ДОДП), альвеолоартериального градиента РО[2] (Рa])О[2], конц-ии иммуннореактивного лейкотреина В[4] (ЛТВ[4]) в плазме и БАС, снижением сердечного индекса (СИ), системного АД (САД), гранулоцитов (Г) в крови. ЛТВ[4], полученной из эндотоксемич. плазмы, вплоть до стократного разведения блокировал in vitro хемотаксис Г в степени, пропорциональной его конц-ии. Предварит. введение дексаметазона (II) устраняло влияние I на КА в БАС, ВВ/СВ, Г в крови, ЛТВ[4] в плазме и БАС, САД, ДЗ, Р, уменьшало влияние I на СДЛА, ЛСС, ГТ, ДОДП, устраняло влияние I на уровень Г через 3,5 ч, на СИ, ЛКГД - в первый час. У 3 групп свиней - контрольной (гр. I), получавшей I (гр. II) и I+II (гр. III), вызывали рост ЛКГД до 17,4 мм рт. ст. путем быстрой перегрузки жидкостью. КА и БАС при этом не менялось в гр I и III. В гр. II часть животных погибла от отека Л, у всех возросла КА в БАС. ЛТВ[4] может быть медиатором острого поражения Л вызванного I у свиней. США, North Carolina State Univ., Raleigh, NC 27606. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОТЕК
ЭНДОТОКСИН
ПРОНИЦАЕМОСТЬ АЛЬВЕОЛО-КАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ГЕМОДИНАМИКА
СВИНЬИ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЛИПООКАПЕНАЗА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Dobrowsky, R.T.; Fleisher, L.N.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.341

A T-lymphocyte-derived factor that enhances IgG-dependent release of leukotrene B[4] (LTB[4]) from human neutrophils [Text] / J. -J. Tsai [et al.] // Immunology. - 1988. - Vol. 65, N 3. - P449-456 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Фактор, выделенный из Т-лимфоцитов, усиливающий зависимую от IgG секрецию лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]) из нейтрофилов человека
Аннотация: Описан фактор, получ. из Т-клеток человека, способствующий зависимой от IgG секреции лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]) нейтрофилами. Т-клетки, инкубированные с ФГА или стимулированные ФГА Е-розеткообразующие лимфоциты вырабатывают фактор, способствующий увеличению секреции ЛТВ[4] из нейтрофилов, стимулированных IgG на 150-350%. Макс. активность фактора достигалась через 48 ч культивирования клеток в бессывороточной среде. Т-клеточный фактор устойчив к нагреванию при 56'ГРАДУС' С 60 мин и изменению рН, содержит белки с мол. м 34-40 кД и ИЭТ 5,1-5,5 и не имеет примеси интерлейкина-2 и интерферона 'гамма'. Обсуждается роль данного фактора в усилении воспалительных р-ций. Предполагают, что он способствует вовлечению в них сенсибилизированных лимфоцитов, нейтрофилов и липидных медиаторов. Библ. 46. Великобритания, Dept. Allergy, Clin. Immunol., Natl. Heart, Lucug Inst., London.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ
ВЫДЕЛЕНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СЕКРЕЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИН G
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК
PHYTOHAEMAGGLUTIUIN
AUTI-CD] MONOCLONAL ANTIBODIES
GEL-BILTRATION

Доп.точки доступа:
Tsai, J.-J.; Maestrelli, P.; Cromwell, O.; Moqbel, R.; Fitzharris, P.; Kay, A.B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.459

Brom, J.
Specific binding and metabolism of leukotriene B4 by human polymorphonuclear granulocytes [Text] / J. Brom, M. Raulf, W. Konig // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P39 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Специфическое связывание и метаболизм лейкотриена B4 человеческими полиморфноядерными лейкоцитами
Аннотация: Полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ) продуцируют лейкотриен В4 (ЛВ4) - мощный хемоаттрактант, способствующий миграции ПМЛ в очаги воспаления. Показано, что метаболизм ЛВ4 в ПМЛ происходит после опосредованного рецепторами взаимодействия и поглощения. Конверсия ЛВ4 блокировалась диазониевой солью сульфаниловой кислоты. После стимуляции ПМЛ форболовыми эфирами наблюдали снижение экспрессии рецепторов к ЛВ4, а предварительная инкубация ПМЛ с фторидом натрия (активирующим альфа-субъединицу регуляторных белков G), подавляла их численность. Наоборот, амфотерицин В и бутанол повышали уровень экспрессии рецепторов для ЛВ4.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.29.19
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
RECEPTORS
PHORBOL ESTER

Доп.точки доступа:
Raulf, M.; Konig, W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.420

Neutrophil function in ischemic heart disease [Text] / Jawahar Mehta [et al.] // Circulation. - 1989. - Vol. 79, N 3. - P549-556 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Функция нейтрофилов при ишемической болезни сердца
Аннотация: У б-ных стабильной стенокардией (СС) была значительно увеличена хемотактич. активность нейтрофилов (Нф), образование в Нф лейкотриена (ЛТ) В[4]. На электронномикроскопич. фотографиях Нф б-ных нестабильной стенокардией (НС) или острым инфарктом миокарда (ОИМ) видно формирование псевдоподий, гранулярная экструзия и группирование Нф. Хемотактич. активность и образование ЛТВ[4] в Нф этих б-ных были меньше, чем у б-ных СС. Содержание в плазме крови пептида В'бета' (продукт деградации фибрина эластазой Нф) у б-ных НС и ОИМ было 588 пмоль/л, у б-ных СС - 37 пмоль/л и у здоровых людей - 40 пмоль/л. Т. обр., у б-ных ИБС функция НФ усиливается. США, Dep. of Med., Univ. of Florida, JHMHC, Gainesville, FL 32610. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ЭЛАСТАЗА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mehta, Jawahar; Dinerman, Jay; Metha, Paulette; Saldeen, Tom G.P.; Lawson, Danel; Donnelly, William H.; Wallin, Rolf

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.504

Phospholipase A[2] of human monocytes with molecular weight of 73kD induces the production of prostaglandin derivatives and leukotriene B[4] in the suspension of human neutrophil granulocytes [Text] / S. Sipka [et al.] // Acta paediat. hung. - 1988-1989. - Vol. 29, N 1-2. - P51-53
Перевод заглавия: Фосфолипаза A[2] человеческих моноцитов и молекулярной массой 73 кД индуцирует продукцию производных простагландина и лейкотриен B[1] в суспензии нейтрофильных гранулоцитов человека
Аннотация: В лаборатории авт. получена фосфолипаза А[2] с мол. м. 73 кД (Ф73) из человеческих моноцитов. В настоящей работе с помощью спектрометрического анализа обнаружено, что под действием Ф73 нейтрофилы, выделенные из человеческой периферической крови, продуцируют простагландины PGF[1] и PGF[2], а также лейкотриен В[4]. В дальнейшем было установлено, что белок с мол. м. 68 кД, часто обнаруживающийся в р-ре Ф73, является энзиматически инертным продуктом деградации активной формы Ф73. Инактивация и деградация Ф73 может пгроисходить даже при низких т-рах порядка -20'ГРАДУС' С. Библ. 11. 3rd Dept. of Internal Med, Univ. Med. Sch. of Debrecen, 4012, Debrecen, HU.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.29.19
Рубрики: НЕЙТРОФИНЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ФОСФОЛИПАЗА А2
ЧЕЛОВЕК
ARACHIDONIC ACID
MASS SPECTROMETRIC ANALYSIS

Доп.точки доступа:
Sipka, S.; Gergely, P.; Farkas, T.; Dinya, Z.; Szegedi, G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.616

A T-lymphocyte-derived factor that enhances IgG-dependent release of leukotriene B[4] (LTB[4]) from human neutrophils [Text] / J. -J. Tsai [et al.] // Immunology. - 1988. - Vol. 65, N 3. - P449-456 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Фактор, выделенный из T-лимфоцитов, усиливающий зависимую от IgG секрецию лейкотриена B[4] (ЛТB[4]) из нейтрофилов человека
Аннотация: Описан фактор, получ. из Т-клеток человека, способствующий зависимой от IgG секреции лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]) нейтрофилами. Т-клетки, инкубированные с ФГА или стимулированные ФГА Е-розеткообразующие лимфоциты вырабатывают фактор, способствующий увеличению секреции ЛТВ[4] из нейтрофилов, стимулированных IgG на 150-350%. Макс. активность фактора достигалась через 48 ч культивирования клеток в бессывороточной среде. Т-клеточный фактор устойчив к негреванию при 56'ГРАДУС' С 60 мин и изменению рН, содержит белки с мол. 35-40 кД и ИЭТ 5,1-5,5 и не имеет примеси интерлейкина-2 и интерферона 'гамма'. Обсуждается роль данного фактора в усилении воспалительных р-ций. Предполагают, что он способствует вовлечению в них сенсибилизированных лимфоцитов, нейтрофилов и липидных медиаторов. Библ. 46. Великобритания, Dept. Allergy, Clin. Immunol., Natl. Heart, Lung Inst., London.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.09.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ
ВЫДЕЛЕНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СЕКРЕЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИН G
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsai, J.-J.; Maestrelli, P.; Cromwell, O.; Moqbel, R.; Fitzharris, P.; Kay, A.B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.84

Characterization of the binding of [{3}H]TLB4 to intact human neutrophils and membrane preparations [Text] / M. F. Jarvis [et al.] // FASEB Jorunal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P594 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Характеристика связывания {3}H-лейкотреина B[4] с интактными нейтрофилами человека и мембранными препаратами
Аннотация: В интактных нейтрофилах (Н) человека продемонстрировано 2 типа рецепторов связывания {3}H-лейкотриена В[4] (I) с К[д][и][с] равными 0,5 и 5,0 нМ. Напротив, в мембранных препаратах Н присутствовал только один компонент специфич. взаимодействия I с К[д][и][с] =0,8 нМ и В[м][а][к][с] = =4 пмоль/мг белка. Немеченный I ингибировал связывание {3}H-I с Н с IC[5][0]-2 нМ. Связывание {3}H-I с мембранными препаратами Н ингибировалось антагонистом I LY-223982 или 20-ОН-I при микромолярных конц-иях последних, тогда как с интактными Н ингибирующее действие достигалось при наномолярных конц-иях LY-223982 и 20-ОН-I. Сделан вывод, что для оценки эффективности действия антагонистов по показателю блокирования связывания {3}H-I лучше использовать интактные Н, чем их мембранные препараты. США, Research Dept. CIBA-GEIGY Corp. Summit NJ 07901.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
МЕМБРАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jarvis, M.F.; Tackson, R.H.; Healy, C.T.; Ludewia, R.M.; Hutchison, A.J.; Fuilmoto, R.A.; Morrissey, M.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.808

Effect of oral ingestion of eicosapentaenoic acid-ethyl ester on natural killer cell activity in rat spleen cells [Text] / K. J. Chang [et al.] // Prostagland. Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1989. - Vol. 37, N 1. - P31-35 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Влияние перорального введения этилового эфира эйкозапентаноевой кислоты на активность нормальных клеток-киллеров среди клеток селезенки крыс
Аннотация: Ежедневное пероральное введение этилового эфира эйкозапентаеноевой к-ты (I) в дозе 100 мг в течение 4 нед крысам Wistar приводит к увеличению его содержания в липидах клеток селезенки (КС) крыс. У таких крыс выявлено снижение выработки в КС лейкотриена (ЛТ) В[4]. Активность нормальных клеток-киллеров (НКК), оцениваемая в отношении клеток-мишеней (КМ) YAC-1, меченных {5}{1}Cr in vitro, у крыс, получавших I, снижена при всех соотношениях НК и КМ на 20-40%. Активность НКК крыс, получавших I, восстанавливается дозово-зависимым образом под влиянием экзогенного ЛТ В[4]. Библ. 19. 2-nd Dept Infernal Med., Chiba Univ. Med. School, JP.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.09.11 + 343.43.29.15
Рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
АКТИВНОСТЬ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chang, K.J.; Saito, H.; Tamura, Y.; Watanabe, K.; Yoshida, S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.932

Granulocyte-macrophage colonystimulating factor (GM-CSF) and opsonization synergistically enhance leukotriene B[4] (LTB[4]) synthesis induced by phagocytosis in human neutrophils [Text] / P. E. Poubelle [et al.] // Agentsand Actions. - 1989. - Vol. 27, N 3-4. - P388-390 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Фактор, стимулирующий гранулоцитарномакрофагальные колонии, и опсонизация синергично усиливают синтез лейкотриена B[4], индуцированный фагоцитозом в нейтрофилах человека
Аннотация: Нейтрофилы человека инкубировали с человеческим рекомбинантным гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором с посл. оценкой фагоцитоза опсонизированных частиц зимозана и синтеза 5-липоксигеназных метаболитов жидкостной хроматографией высокого разрешения. Фагоцитоз опсонизированных нормальной сывороткой частиц зимозана сопровождался более высоким уровнем выделения лейкотриена В[4], чем фагоцитоз неопсонизированных частиц. Обработка нейтрофилов гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором приводила к еще большему увеличению синтеза лейкотриена B[4] нейтрофилами после фагоцитоза опсонизированного зимозана. Библ. 9. Ctr Hosp. de l'Univ. Laval, 2705, Canada, G1V4G2.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ФАГОЦИТОЗ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Poubelle, P.E.; Bourgoin, S.; Naccache, P.H.; Borgeat, P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.962

Luedke, E. S.
Effect of tumor necrosis factor on granule release and LTB[4] production in adherent human polymorphonuclear leukocytes [Text] / E. S. Luedke, J. L. Humes // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 27, N 3-4. - P451-454 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Влияние фактора некроза опухолей на освобождение гранул и продукцию лейкотриена B[4] прилипающими полиморфно-ядерными лейкоцитами человека
Аннотация: Ранее показали, что фактор некроза опухолей индуцирует хемотаксис полиморфноядерных нейтрофилов, их адгезию к эндотелию сосудов и секрецию перекиси водорода этими клетками, связанными с биол. субстратом. Исследовали влияние рекомбинантных факторов некроза опухолей -'альфа' и -'бета' на монослойные и суспензионные культуры полиморфноядерных нейтрофилов человека. Рекомбинантный фактор некроза опухолей избирательно стимулирует дозозависимое освобождение специф. гранул. Экзоцитаз специф. гранул оценивали в иммуноферментном анализ для лактоферрина и в РИА - для белка, связывающего витамин В[1][2]. Прилипающие полиморфонуклеары освобождают до 60% лактоферрина в клетке без повышения секреции миелопероксидазы при стимуляции 0,1-10 нМ рекомбинантного фактора некрозао опухолей. Полиморфонуклеары в суспензионных культурах также избирательно освобождают специф. гранулы, хотя тотальная секреция гранул снижена. Очевидно, прилипание полиморфонуклеаров повышает их способность отвечать на физиол. стимулы. При стимуляции полиморноядерных нейтрофилов в монослойных и суспензионных культурах рекомбинантным фактором некроза опухоли- не выявлена продукция лейкотриена В[4], даже при сохранной способности синтезировать этот продукт при стимуляции кальциевым ионофором, А 23187. Рекомбинантные факторы некроза опухолей-'альфа' и -'бета' не стимулируют освобождение азурофильных гранул нейтрофилами. Библ. 12. Dept Biol. Sci., Univ. California, Santa Barbara, CA 93 106, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.09
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Humes, J.L.

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска