Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 89
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-89 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 96.08-04В2.56

    Wong, J. T.Y.

    Life cycle events and cell cycle processes [Text] / J. T.Y. Wong ; Biol. Assoc. UK // Annu. Rept, 1993. - Plymouth, 1994. - P17-19
Перевод заглавия: Явления в жизненном цикле и процессы клеточного цикла
Аннотация: Для изучения зависимости жизненного цикла и процессов клеточного цикла от клеточных молекулярных процессов были выбраны динофлагелляты, у к-рых имеется внеядерное веретено деления. Для изучения последовательностей клеточного цикла была использована синхронизированная культура динофлагелляты Crypthecodinium cohnii. Перед началом S-фазы клетки теряют жгутики и образуют клейкие цисты, к-рые погружаются до тех пор, пока не появятся дочерние клетки. Показано, что клеточный цикл длится 10 ч и регулируется, как и у инфузорий, cdc2-подобными белками, к-рые известны также у многоклеточных, но отсутствуют у других одноклеточных. По крайней мере 3 полипептида, контролирующих клеточный цикл (cdc2-подобных белка) были обнаружены у C. cohnii, причем 2 из них были отчетливо приурочены к определенной стадии клеточного цикла. Показано, что мелатонин вызывает инцистирование у динофлагеллят. У Gonyaulax polyhedra отмечен суточный ритм содержания мелатонина с пиком ночью (2,5 нг/мг{1} белка). Более эффективным для вызывания инцистирования оказался метокситриптамин, к-рый при существенно более низкой конц-ии вызывал инцистирование у 4 видов динофлагеллят
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.15.27
Рубрики: DINOPHYTA (ALGAE)
CRYPTHECODINIUM COHNII (ALGAE)

ЖИЗНЕННЫЕ ЦИКЛЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ЗАВИСИМОСТЬ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.258

    Wong, J. T.Y.

    Life cycle events and cell cycle processes [Text] / J. T.Y. Wong ; Biol. Assoc. UK // Annu. Rept, 1993. - Plymouth, 1994. - P17-19
Перевод заглавия: Явления в жизненном цикле и процессы клеточного цикла
Аннотация: Для изучения зависимости жизненного цикла и процессов клеточного цикла от клеточных молекулярных процессов были выбраны динофлагелляты, у к-рых имеется внеядерное веретено деления. Для изучения последовательностей клеточного цикла была использована синхронизированная культура динофлагелляты Crypthecodinium cohnii. Перед началом S-фазы клетки теряют жгутики и образуют клейкие цисты, к-рые погружаются до тех пор, пока не появятся дочерние клетки. Показано, что клеточный цикл длится 10 ч и регулируется, как и у инфузорий, cdc2-подобными белками, к-рые известны также у многоклеточных, но отсутствуют у других одноклеточных. По крайней мере 3 полипептида, контролирующих клеточный цикл (cdc2-подобных белка) были обнаружены у C. cohnii, причем 2 из них были отчетливо приурочены к определенной стадии клеточного цикла. Показано, что мелатонин вызывает инцистирование у динофлагеллят. У Gonyaulax polyhedra отмечен суточный ритм содержания мелатонина с пиком ночью (2,5 нг/мг{1} белка). Более эффективным для вызывания инцистирования оказался метокситриптамин, к-рый при существенно более низкой конц-ии вызывал инцистирование у 4 видов динофлагеллят
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: DINOPHYTA (ALGAE)
CRYPTHECODINIUM COHNII (ALGAE)

ЖИЗНЕННЫЕ ЦИКЛЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ЗАВИСИМОСТЬ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.11-04И4.192

   

    Клеточные циклы и содержание ДНК в эритроцитах периферической крови у 4 видов рыб [Text] / Zhao-Ting Fan [et al.] // Dongwu xuebao = Acta zool. sin. - 1995. - Vol. 41, N 4. - С. 370-374 . - ISSN 0001-7302
Аннотация: С использованием метода проточной цитофотометрии с окраской по Фельгену проведено определение кол-ва клеточной ДНК в эритроцитах 4 видов рыб, являющихся объектами аквакультуры Китая. В качестве эталона для определения абсолютных весовых показателей использовали содержание ДНК в клетках цыпленка (2,3 пкг на ядро). У карпа Cyprinus carpio (форма singuonensis) отмечено 3,80 пкг ДНК в расчете на 1 клетку; у голубой тиляпии Oreochromis aureus - 2,22 пкг ДНК; у пестрого толстолобика Aristichthys nobilis - 2,03 пкг ДНК; у черного китайского леща Megalobrama amblycephala - 2,66 пкг ДНК на клетку. Подтверждено, что тестируемые эритроциты периферической крови у всех 4 видов рыб находятся на разных этапах клеточного цикла. КНР, Heilongjiang River Fish. Res. Inst., Chinese Acad. Fish. Sci., Harbin 150070. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.25.31
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ДНК

СОДЕРЖАНИЕ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

РЫБЫ


Доп.точки доступа:
Fan, Zhao-Ting; Yin, Hong-Bin; Song, Su-Xiang; Pan, Feng; Xia, De-Quan


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.72

   

    Arrest at the G2/M transition of the cell cycle by protein-tyrosine phosphatase inhibition: Studies on a neuronal and a glial cell line [Text] / Robert Faure [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 59, N 3. - P389-401 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Остановка в момент перехода G2/M клеточного цикла при ингибировании протеинтирозинфосфатазы: исследования на нейронной и глиальной клеточных линиях
Аннотация: В культурах нейробластомы NB 41 и глиомы С6 скорость пролиферации снижалась при использовании эффективных ингибиторов протеинтирозинфосфатаз биспероксо(1,10-фенантриолин)оксованадата калия (I) или биспероксо(пиридин-2-карбоксилато)оксованадата калия (II). Эффект зависел от конц-ии, типа клеток и ингибитора и выражался в остановке цикла на стадии G2/M. Средние отношения РНК/ДНК и РНК/белок после действия I или II не изменялись, окислительное повреждение ДНК также не наблюдалось. Экспрессия и локализация виментина не нарушалась, т. е. эффекты I и II не были связаны с изменениями состояния цитоскелета. Включение диоксибромуридина в культурах сохранялось, указывая на сохранение части синтеза ДНК. Кроме того удаление I или II из среды приводило к возвращению клеток к нормальному циклу. Остановка на стадии G2/М появлением обнаруженных количеств тирозинфосфорилированного p34{cdc2} и резким снижением киназной активности по отношению к гистону Н1, поэтому эффекты I и II связываются с торможением cdc25. Эффективность I и II одинакова в условиях культуры, но различается in vivo, указывая на участие факторов, влияющих на поступление агентов в клетки и их взаимодействие с cdc25 in vivo. Данные указывают на высокую чувствительность cdc25 как мишени для действия перванадатов. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГЛИЯ

КУЛЬТУРА

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ

ПЕРОКСИВАНАДАТЫ


Доп.точки доступа:
Faure, Robert; Vincent, Michel; Dufour, Maurice; Shaver, Alan; Posner, Barry I.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.87

   

    Arrest at the G2/M transition of the cell cycle by protein-tyrosine phosphatase inhibition: Studies on a neuronal and a glial cell line [Text] / Robert Faure [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 59, N 3. - P389-401 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Остановка в момент перехода G2/M клеточного цикла при ингибировании протеинтирозинфосфатазы: исследования на нейронной и глиальной клеточных линиях
Аннотация: В культурах нейробластомы NB 41 и глиомы С6 скорость пролиферации снижалась при использовании эффективных ингибиторов протеинтирозинфосфатаз биспероксо(1,10-фенантриолин)оксованадата калия (I) или биспероксо(пиридин-2-карбоксилато)оксованадата калия (II). Эффект зависел от конц-ии, типа клеток и ингибитора и выражался в остановке цикла на стадии G2/M. Средние отношения РНК/ДНК и РНК/белок после действия I или II не изменялись, окислительное повреждение ДНК также не наблюдалось. Экспрессия и локализация виментина не нарушалась, т. е. эффекты I и II не были связаны с изменениями состояния цитоскелета. Включение диоксибромуридина в культурах сохранялось, указывая на сохранение части синтеза ДНК. Кроме того удаление I или II из среды приводило к возвращению клеток к нормальному циклу. Остановка на стадии G2/М появлением обнаруженных количеств тирозинфосфорилированного p34{cdc2} и резким снижением киназной активности по отношению к гистону Н1, поэтому эффекты I и II связываются с торможением cdc25. Эффективность I и II одинакова в условиях культуры, но различается in vivo, указывая на участие факторов, влияющих на поступление агентов в клетки и их взаимодействие с cdc25 in vivo. Данные указывают на высокую чувствительность cdc25 как мишени для действия перванадатов. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГЛИЯ

КУЛЬТУРА

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ

ПЕРОКСИВАНАДАТЫ


Доп.точки доступа:
Faure, Robert; Vincent, Michel; Dufour, Maurice; Shaver, Alan; Posner, Barry I.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.171

   

    Mecanismes moleculaires du dysfonctionnement lymphocytaire lie a l'age [Text] / J. J. Proust [et al.] // Pathol. Biol. - 1996. - Vol. 44, N 8. - P729-736 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы возрастной дисфункции лимфоцитов
Аннотация: Обзор. Снижение иммунного статуса (ИС) с возрастом приводит к усилению чувствительности к инфекциям, опухолям и в свою очередь обусловливает нек-рые механизмы старения. В настоящее время механизмы снижения ИС изучены слабо. Наиболее разработан вопрос о снижении активности Т-лимфоцитов: снижение пролиферативного потенциала, передачи межклеточных сигналов; развитие окислительных стрессов. Швейцария, Dep. Geriatrie, Hop. Univ. Geneva. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ

ТРАНСМЕМБРАННЫЕ СИГНАЛЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

АПОПТОЗ

СТАРЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 68


Доп.точки доступа:
Proust, J.J.; Quadri, R.A.; Arbogast, Agnes; Phelouzat, Marie-Anne


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.529

   

    Mecanismes moleculaires du dysfonctionnement lymphocytaire lie a l'age [Text] / J. J. Proust [et al.] // Pathol. Biol. - 1996. - Vol. 44, N 8. - P729-736 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы возрастной дисфункции лимфоцитов
Аннотация: Обзор. Снижение иммунного статуса (ИС) с возрастом приводит к усилению чувствительности к инфекциям, опухолям и в свою очередь обусловливает нек-рые механизмы старения. В настоящее время механизмы снижения ИС изучены слабо. Наиболее разработан вопрос о снижении активности Т-лимфоцитов: снижение пролиферативного потенциала, передачи межклеточных сигналов; развитие окислительных стрессов. Швейцария, Dep. Geriatrie, Hop. Univ. Geneva. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ

ТРАНСМЕМБРАННЫЕ СИГНАЛЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

АПОПТОЗ

СТАРЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 68


Доп.точки доступа:
Proust, J.J.; Quadri, R.A.; Arbogast, Agnes; Phelouzat, Marie-Anne


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.110

   

    Cell cycle-dependent disruption of E2F - p107 complexes by human papillomavirus type 16 E7 [Text] / Karin Zerfass [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1815-1820 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Зависящее от клеточного цикла разрушение комплексов E2F-р107 Е7 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Онкопротеины папилломавирусы человека типа 16 (HPV-16) Е7 и аденовируса (Ad) Е1А обладают общими путями трансформации. Они разрушают белковый комплекс, специфичный для G[1] фазы клеточного цикла, содержащий E2F фактор транскрипции и регуляторный белок Rb1, продукт гена супрессии ретинобластомы. В G[1] и S фазах клеточного цикла Е7 и Е1А связывают два других клеточных комплекса, содержащих Rb1-связанный белок р107 и E2F. Ad Е1А разрушает оба комплекса и выделяет активный E2F. Напротив, Е7 HPV-16, несмотря на то, что он эффективно связывает оба E2F-р107 комплекса, вызывает диссоциацию только комплекса G[1] фазы. Используя химерные белки HPV-16 Е7 и Ad Е1А, показали, что способность Е1А разрушать E2F-р107 комплексы в G[1] и S фазе вызвана не более высокой конц-ией Ad Е1А в клетках, а является св-вом, присущим трансформирующей области Ad Е1А. Считают, что Е1А и Е7 при клеточной трансформации могут функционировать сходными, но не идентичными способами. Великобритания, [M. Tommasino], Imperial Cancer Res. Fund Tumour Virus Group, Dep. of Pathol., Univ. of Cambridge, Tennis Court Road, Cambridge CB2 1QP. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОБЕЛКИ

БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ

РАЗРУШЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ


Доп.точки доступа:
Zerfass, Karin; Levy, Laura M.; Cremonesi, Caterina; Ciccolini, Francesca; Jansen-Durr, Pidder; Crawford, Lionel; Ralston, Robert; Tommasino, Massimo


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.509

   

    Cell cycle-dependent disruption of E2F - p107 complexes by human papillomavirus type 16 E7 [Text] / Karin Zerfass [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1815-1820 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Зависящее от клеточного цикла разрушение комплексов E2F-р107 Е7 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Онкопротеины папилломавирусы человека типа 16 (HPV-16) Е7 и аденовируса (Ad) Е1А обладают общими путями трансформации. Они разрушают белковый комплекс, специфичный для G[1] фазы клеточного цикла, содержащий E2F фактор транскрипции и регуляторный белок Rb1, продукт гена супрессии ретинобластомы. В G[1] и S фазах клеточного цикла Е7 и Е1А связывают два других клеточных комплекса, содержащих Rb1-связанный белок р107 и E2F. Ad Е1А разрушает оба комплекса и выделяет активный E2F. Напротив, Е7 HPV-16, несмотря на то, что он эффективно связывает оба E2F-р107 комплекса, вызывает диссоциацию только комплекса G[1] фазы. Используя химерные белки HPV-16 Е7 и Ad Е1А, показали, что способность Е1А разрушать E2F-р107 комплексы в G[1] и S фазе вызвана не более высокой конц-ией Ad Е1А в клетках, а является св-вом, присущим трансформирующей области Ad Е1А. Считают, что Е1А и Е7 при клеточной трансформации могут функционировать сходными, но не идентичными способами. Великобритания, [M. Tommasino], Imperial Cancer Res. Fund Tumour Virus Group, Dep. of Pathol., Univ. of Cambridge, Tennis Court Road, Cambridge CB2 1QP. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОБЕЛКИ

БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ

РАЗРУШЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ


Доп.точки доступа:
Zerfass, Karin; Levy, Laura M.; Cremonesi, Caterina; Ciccolini, Francesca; Jansen-Durr, Pidder; Crawford, Lionel; Ralston, Robert; Tommasino, Massimo


10.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI06) 97.12-04В7.222

    Wyman, Janet.

    Cell cycle activation during imbibition and visible germination in embryos and megagametophytes of jack pine (Pinus banksiana Lamb.) [Text] / Janet Wyman, Francine-M. Trembay, Sylvie Laliberte // Ann. Bot. - 1996. - Vol. 78, N 2. - P245-253 . - ISSN 0305-7364
Перевод заглавия: Активация клеточного цикла в период насыщения влагой и видимое прорастание зародышей и мегагаметофитов у сосны Банкса (Pinus banksiana Lamb.)
Аннотация: Исследование, проведенное в 5 семьях сосны, показало, что большинство клеток в семенах, не имевших периода насыщения влагой (ПНВ), находились в состоянии 2С. Наблюдавшееся одновременно с увеличением ПНВ увеличение кол-ва клеток с активными ядрами в цикле 2С-4С, а также с более высокими, чем в состоянии 4С, уровнями ДНК, происходило постепенно и предшествовало появлению зародышевого корня. Активация клеток в тканях мегагаметофитов в результате прохождения ПНВ происходила быстрее. Отмечены различия в скоростях активации белых и зеленых зародышей. В отличие от зародышевого корня в тканях участка гипокотиль+семядоли были обнаружены функциональные связи. По мере развертывания видимого прорастания активация клеточного цикла на данном участке приобретала характер, противоположный обнаруженному в ПНВ: уменьшалось число активных ядер и возрастала доля клеток в состоянии 2С. Канада, Groupe de Recherche en Ecologie, Forestiere, Dep. de Sc. Biolog., Univ. du Quebec a Montreal. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.47.03.31.07.15.07.11
Рубрики: ГЕНЕРАТИВНЫЕ ОРГАНЫ
МЕГАГАМЕТОФИТЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

PINUS BANKSIANA


Доп.точки доступа:
Trembay, Francine-M.; Laliberte, Sylvie


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.01-04Б1.73

    Cannella, Dominique.

    Association of cyclin A and cdk2 with SV40 DNA in replication initiation complexes is cell cycle dependent [Text] / Dominique Cannella, James M. Roberts, Rati Fotedar // Chromosoma. - 1997. - Vol. 105, N 6. - P349-359 . - ISSN 0009-5915
Перевод заглавия: Ассоциация циклина А и cdk2 с ДНК SV40 в комплексах инициации репликации зависит от клеточного цикла
Аннотация: С использованием репликации ДНК, содержащей область начала репликации (ОНР) вируса SV40, в качестве модельной системы изучены белки, ассоциированные с ДНК во время инициации репликации в экстрактах из клеток, находящихся в S-фазе. Показано, что, кроме белков инициации репликации, с ДНК специфические связаны циклин А (I) и циклин-зависимая протеинкиназа cdk2 (II). Ассоциация I и II с ДНК регулируется клеточным циклом и специфически наблюдается в присутствии плазмиды с ОНР SV40 и Т-антигена (III) SV40. В условиях инициации репликации I и II специфически ассоциируются с III в экстрактах клеток из S-фазы. Взаимодействие I и II с III опосредовано I. Очищенный рекомбинантный I непосредственно связывается с III. Эти данные позволяют предположить, что: 1) I и II являются компонентами комплекса инициации репликации SV40; 2) белок-белковые взаимодействия между I-II и III облегчают ассоциацию I-II с комплексом инициации репликации. Франция, Inst. de Biol. Structurale J.-P. Ebel F-38027 Grenoble. Библ. 63.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV-40
ДНК

РЕПЛИКАЦИЯ

ЦИКЛИН А

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

АССОЦИАЦИИ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ


Доп.точки доступа:
Roberts, James M.; Fotedar, Rati


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.01-04Б1.86

   

    Alteration of cell cycle kinase complexes in human papillomavirus E6- and E7-expressing fibroblasts precedes neoplastic transformation [Text] / Yue Xiong [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P999-1008 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение комплекса киназы клеточного цикла в экспрессирующих Е6 и Е7 папилломавируса человека фибробластах предшествует неопластической трансформации
Аннотация: Экспрессия вирусного онкобелка вызывает уменьшение контроля за клеточным циклом и накопление хромосомных аномалий. Экспрессия онкобелков Е6 и Е7 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) в нормальных фибробластах полностью диссоциирует p21 и пролиферирующий ядерный антиген клетки из четвертичных комплексов циклин-циклин зависимой киназы (CDK), присутствующей в нормальных клетках, вызывает разрушение комплекса циклина D-CDK4 и замещает его комплексом CDK4-р16, оставляя двойные комплексы из циклина B1-CDC2 и циклина A-CDK2 интактными. Эти рез-ты сходны с выявленными в полностью трансформированных клетках. Экспрессия индивидуальных онкобелков оказывает драматическое действие на ассоциацию или пролиферацию клеточного ядерного антигена в комплексах, причем оставляют неизмененным общий уровень клетки. Экспрессия ВПЧ из группы малого риска не влияет на комплексы циклина. Полученные рез-ты указывают на большое изменение комплексов циклина CDK в пренеопластических клетках и служит указанием на утрату стабильности генома. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ

ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ СОБЫТИЯ

КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ


Доп.точки доступа:
Xiong, Yue; Kuppuswamy, Dhandapani; Li, Yan; Livanos, Elizabeth M.; Hixon, Mary; Whate, Alicia; Beach, David; Tlsty, Thea D.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.400

   

    Alteration of cell cycle kinase complexes in human papillomavirus E6- and E7-expressing fibroblasts precedes neoplastic transformation [Text] / Yue Xiong [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P999-1008 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение комплекса киназы клеточного цикла в экспрессирующих Е6 и Е7 папилломавируса человека фибробластах предшествует неопластической трансформации
Аннотация: Экспрессия вирусного онкобелка вызывает уменьшение контроля за клеточным циклом и накопление хромосомных аномалий. Экспрессия онкобелков Е6 и Е7 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) в нормальных фибробластах полностью диссоциирует p21 и пролиферирующий ядерный антиген клетки из четвертичных комплексов циклин-циклин зависимой киназы (CDK), присутствующей в нормальных клетках, вызывает разрушение комплекса циклина D-CDK4 и замещает его комплексом CDK4-р16, оставляя двойные комплексы из циклина B1-CDC2 и циклина A-CDK2 интактными. Эти рез-ты сходны с выявленными в полностью трансформированных клетках. Экспрессия индивидуальных онкобелков оказывает драматическое действие на ассоциацию или пролиферацию клеточного ядерного антигена в комплексах, причем оставляют неизмененным общий уровень клетки. Экспрессия ВПЧ из группы малого риска не влияет на комплексы циклина. Полученные рез-ты указывают на большое изменение комплексов циклина CDK в пренеопластических клетках и служит указанием на утрату стабильности генома. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ

ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ СОБЫТИЯ

КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ


Доп.точки доступа:
Xiong, Yue; Kuppuswamy, Dhandapani; Li, Yan; Livanos, Elizabeth M.; Hixon, Mary; Whate, Alicia; Beach, David; Tlsty, Thea D.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.156

    Chen, Weiping.

    Levels of p53 in Epstein-Barr virus-infected cells determine cell fate: Apoptosis, cell cycle arrest at the G1/S boundary without apoptosis, cell cycle arrest at the G2/M boundary without apoptosis, or unrestricted proliferation [Text] / Weiping Chen, Shuang Huang, Neil R. Cooper // Virology. - 1998. - Vol. 251, N 2. - P217-226 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Уровни р53 в зараженных вирусом Эпштейна-Барр клетках определяют судьбу клеток: апоптоз, остановку клеточного цикла на границе G1/S без апоптоза, остановку клеточного цикла на границе G2/M без апоптоза или неограниченную пролиферацию
Аннотация: Подвергнута проверке гипотеза, согласно к-рой относительная конц-ия белка р53 (I) по сравнению с латентным мембранным белком LMP1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) определяет судьбу зараженной ВЭБ клетки между остановкой роста и апоптозом. Остановка клеточного цикла (ОКЦ) и апоптоз изучены в В-лимфобластоидных линиях клеток (ЛЛК), экспрессирующих разное кол-во I после обработки увеличивающимися кол-вами цисплатина. Кроме того, изучены зараженные ВЭБ клетки лимфомы Беркита, трансфицированные температурочувствительным ts-мутантом I, и ЛЛК, зараженные рекомбинантными аденовирусами, к-рые экспрессируют I дикого типа или ts-мутант I. Показано, что: 1) небольшое увеличение уровня I и ингибитора p21/WAF1 (II) приводит к ОКЦ на границе G2/M, но не к апоптозу; 2) умеренное увеличение вызывает ОКЦ на границе G1/S без апоптоза; 3) большое увеличение уровня I и II вызывает апоптоз. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК P53

УРОВНИ

АПОПТОЗ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Huang, Shuang; Cooper, Neil R.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.126

    Chen, Weiping.

    Levels of p53 in Epstein-Barr virus-infected cells determine cell fate: Apoptosis, cell cycle arrest at the G1/S boundary without apoptosis, cell cycle arrest at the G2/M boundary without apoptosis, or unrestricted proliferation [Text] / Weiping Chen, Shuang Huang, Neil R. Cooper // Virology. - 1998. - Vol. 251, N 2. - P217-226 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Уровни р53 в зараженных вирусом Эпштейна-Барр клетках определяют судьбу клеток: апоптоз, остановку клеточного цикла на границе G1/S без апоптоза, остановку клеточного цикла на границе G2/M без апоптоза или неограниченную пролиферацию
Аннотация: Подвергнута проверке гипотеза, согласно к-рой относительная конц-ия белка р53 (I) по сравнению с латентным мембранным белком LMP1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) определяет судьбу зараженной ВЭБ клетки между остановкой роста и апоптозом. Остановка клеточного цикла (ОКЦ) и апоптоз изучены в В-лимфобластоидных линиях клеток (ЛЛК), экспрессирующих разное кол-во I после обработки увеличивающимися кол-вами цисплатина. Кроме того, изучены зараженные ВЭБ клетки лимфомы Беркита, трансфицированные температурочувствительным ts-мутантом I, и ЛЛК, зараженные рекомбинантными аденовирусами, к-рые экспрессируют I дикого типа или ts-мутант I. Показано, что: 1) небольшое увеличение уровня I и ингибитора p21/WAF1 (II) приводит к ОКЦ на границе G2/M, но не к апоптозу; 2) умеренное увеличение вызывает ОКЦ на границе G1/S без апоптоза; 3) большое увеличение уровня I и II вызывает апоптоз. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК P53

УРОВНИ

АПОПТОЗ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Huang, Shuang; Cooper, Neil R.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 00.11-04И4.30

    Ikegami, Richard.

    Developmental activation of the capability to undergo checkpoint-induced apoptosis in the early zebrafish embryo [Text] / Richard Ikegami, Patricia Hunter, Thomas D. Yager // Dev. Biol. - 1999. - Vol. 209, N 2. - P409-433 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Активация способности к связанному с фазами клеточного цикла апоптозу на ранних стадиях развития эмбрионов полосатого данио
Аннотация: Изучали динамику активации апоптоза (Ап) у развивающихся эмбрионов (Э) полосатого данио при действии на них 1; 10; 30 и 60 мкМ камптотецина. После воздействия камптотецина на ст. поздней бластулы (4 ч ПО) происходило прекращение пролиферации Кл в поверхностном, глубоком и желточном синцитиальном слое. В течение 3-4 ч ядра Кл выше указанных пролиферативных компартментов продолжали синтезировать ДНК и трехкратно увеличивались в объеме. На ст. сред. гаструлы (7-8 ч ПО) Кл поверхностного и глубокого слоя подвергались Ап, с характерным для него комплексом молекулярно-цитологических изменений (Кл желточного синцитиального слоя не проявляли признаков Ап). На ст 10'+-'1,5 ч ПО (перед сегментацией) Э с апоптозной дегенерацией Кл погибали. На ст. сред. гаструлы спонтанный Ап ('
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.13.11
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ЭМБРИОНЫ

РАННИЕ СТАДИИ

ДАНИО-РЕРИО


Доп.точки доступа:
Hunter, Patricia; Yager, Thomas D.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04М1.52

    Ikegami, Richard.

    Developmental activation of the capability to undergo checkpoint-induced apoptosis in the early zebrafish embryo [Text] / Richard Ikegami, Patricia Hunter, Thomas D. Yager // Dev. Biol. - 1999. - Vol. 209, N 2. - P409-433 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Активация способности к связанному с фазами клеточного цикла апоптозу на ранних стадиях развития эмбрионов полосатого данио
Аннотация: Изучали динамику активации апоптоза (Ап) у развивающихся эмбрионов (Э) полосатого данио при действии на них 1; 10; 30 и 60 мкМ камптотецина. После воздействия камптотецина на ст. поздней бластулы (4 ч ПО) происходило прекращение пролиферации Кл в поверхностном, глубоком и желточном синцитиальном слое. В течение 3-4 ч ядра Кл выше указанных пролиферативных компартментов продолжали синтезировать ДНК и трехкратно увеличивались в объеме. На ст. сред. гаструлы (7-8 ч ПО) Кл поверхностного и глубокого слоя подвергались Ап, с характерным для него комплексом молекулярно-цитологических изменений (Кл желточного синцитиального слоя не проявляли признаков Ап). На ст 10'+-'1,5 ч ПО (перед сегментацией) Э с апоптозной дегенерацией Кл погибали. На ст. сред. гаструлы спонтанный Ап ('
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.07.09.07
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ЭМБРИОНЫ

РАННИЕ СТАДИИ

ДАНИО-РЕРИО


Доп.точки доступа:
Hunter, Patricia; Yager, Thomas D.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.187

    Ikegami, Richard.

    Developmental activation of the capability to undergo checkpoint-induced apoptosis in the early zebrafish embryo [Text] / Richard Ikegami, Patricia Hunter, Thomas D. Yager // Dev. Biol. - 1999. - Vol. 209, N 2. - P409-433 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Активация способности к связанному с фазами клеточного цикла апоптозу на ранних стадиях развития эмбрионов полосатого данио
Аннотация: Изучали динамику активации апоптоза (Ап) у развивающихся эмбрионов (Э) полосатого данио при действии на них 1; 10; 30 и 60 мкМ камптотецина. После воздействия камптотецина на ст. поздней бластулы (4 ч ПО) происходило прекращение пролиферации Кл в поверхностном, глубоком и желточном синцитиальном слое. В течение 3-4 ч ядра Кл выше указанных пролиферативных компартментов продолжали синтезировать ДНК и трехкратно увеличивались в объеме. На ст. сред. гаструлы (7-8 ч ПО) Кл поверхностного и глубокого слоя подвергались Ап, с характерным для него комплексом молекулярно-цитологических изменений (Кл желточного синцитиального слоя не проявляли признаков Ап). На ст 10'+-'1,5 ч ПО (перед сегментацией) Э с апоптозной дегенерацией Кл погибали. На ст. сред. гаструлы спонтанный Ап ('
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

ЭМБРИОНЫ

РАННИЕ СТАДИИ

ДАНИО-РЕРИО


Доп.точки доступа:
Hunter, Patricia; Yager, Thomas D.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.34

   

    Recombinant, replication-defective adenovirus gene transfer vectors induce cell cycle dysregulation and inappropriate expression of cyclin proteins [Text] / Robert P. Wersto [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9491-9502 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Рекомбинантные дефектные по репликации аденовирусные векторы для переноса генов индуцируют нарушение регуляции клеточного цикла и неподходящую экспрессию циклиновых белков
Аннотация: Аденовирусные векторы (АВВ) первого поколения с делециями 'ДЕЛЬТА'E1 и 'ДЕЛЬТА'E1'ДЕЛЬТА'E3 вызывают остановку клеточного цикла в фазе G[2] и ингибируют переход G[1]'-'S у первичных и иммортализированных эпителиальных клеток бронхов человека. Остановка клеточного цикла не зависит от кДНК, содержащейся в экспрессионной кассете, и вызван несвоевременной экспрессией и повышением уровня циклинов A, B1 и D и циклин-зависимой протеинкиназы p34{cdc2}. В некоторых случаях заражение ABB 'ДЕЛЬТА'E1 и 'ДЕЛЬТА'E1'ДЕЛЬТА'E3 приводит к анэуплоидным гистограммам ДНК и вызывает полиполидизацию в результате последовательных раундов деления клеток без митоза. Рсановка клеточного цикла не наблюдается при заражении AAB 'ДЕЛЬТА'E1 второго поколения, у к-рого делетирована также вся ранняя область E4, за исключением E4orf6. Эти данные показали, что продукты области E4, кодируемые ABB 'ДЕЛЬТА'E1 и 'ДЕЛЬТА'E1'ДЕЛЬТА'E3, вызывают остановку роста в фазе G[2]. США, Hematol., Branch, NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 84
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ

ТРАНСГЕНЫ

ПЕРЕНОС

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

НАРУШЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Wersto, Robert P.; Rosenthal, Eugene R.; Seth, Prem K.; Eissa, N.Tony; Donahue, Robert E.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.161

    Goodrum, Felicia D.

    p53 Status does not determine outcome of E1B 55-kilodalton mutant adenovirus lytic infection [Text] / Felicia D. Goodrum, David A. Ornelles // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9479-9490 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Статус р53 не определяет исход литической инфекции мутантом аденовируса по белку Е1В 55 килодальтон
Аннотация: Способность мутантов dl1520 и dl338 аденовируса типа 5 (АВ-5), дефектных по белку E1B-55K (I), реплицироваться эффективно независимо от клеточного цикла, синтезировать ДНК АВ-5 и лизировать зараженные клетки не зависит от статуса белка р53 (II) в 7 изученных линиях клеток. Скорее, не зависящая от клеточного цикла репликация и вызванная АВ-5 гибель клеток коррелируют с пермиссивностью для репликации АВ-5. Эта корреляция распространяется и на клетки HeLa в фазе S, к-рые более чувствительны к летальному действию мутантов по I, чем клетки HeLa в фазе G[1]. II дикого типа слабо влияет на уровень репликации этих мутантов в клетках Н1299, экспрессирующих т-рочувствительный аллель II. Дефект мутантов I по репликации, вызванный понижением т-ры, в 10 раз сильнее, чем дефекты, вызванные ф-цией II. При 39'ГРАДУС' мутант по I дают нормальный урожай вируса, реплицируются независимо от клеточного цикла и вызывают такой же уровень синтез поздних белков АВ-5, как и АВ-5 дикого типа. Эти данные показали, что: 1) способность мутантов по I реплицироваться независимо от клеточного цикла не определяется статусом II; 2) ф-ции I в экспрессии поздних генов и репликации АВ-5, не зависящей от клеточного цикла, связаны друг с другом. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Wake Forest Univ. Sch. Med., Winston-Salem, NC 27157-1064. Библ. 77
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ


Доп.точки доступа:
Ornelles, David A.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-89 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)