Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т2.210

    Гуляев, А. Е.
    Клеточная фармакокинетика антибиотиков, ассоциированных с наночастицами [Текст] / А. Е. Гуляев, Г. Я. Кивман // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 560 . - ISBN 5-85556-029-5
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.02
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
НАНОЧАСТИЦЫ
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ИЗОЛИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Кивман, Г.Я.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.39

   
    Comparison of the cellular pharmacokinetics and toxicity of 2',2'-difluorodeoxycytidine and 1-'бета'-D-arabinofuranosylcytosine [Text] / Volker Heinemann [et al.] // Cancer Rs. - 1988. - Vol. 48, N 14. - P4024-4031
Перевод заглавия: Сравнение клеточной фармакокинетики и токсичности 2',2'-дифтордезоксицитидина и 1-'бета'-D-арабинофуранозилцитозина
Аннотация: Цитотоксичность (Цт) 2',2'-дифтордезоксицитидина (I) против Кл дикого типа Оп яичников китайского хомячка (ОЯКХ) после 4 ч инкубации в сопоставимых конц-иях в 160 раз выше, чем Цт араЦ В отличие от араЦ I проявил активность против резистентного к араЦ мутанта ОЯКХ. Под влиянием дезоксицитидина Цт I уменьшается в виду конкурентного ингибирования фосфорилирования. Основным путем метаболизма I является фосфрилирование, в меньшей степени осуществляется процесс, приводящий к неидентифицированному метаболиту, не изменяющемуся под действием щелочных фосфатаз. Конц-ия трифосфата I, как и араЦ, в Кл ОЯКХ увеличивается линейно в течение 3 - 4 ч инкубации, причем скорость аккумуляции I в 9-20 раз выше, чем араЦ Элиминация I из Кл, в отличие от араЦ, оказалась двухфазной (Т[1][2] 3,9 ч, Т[1][2] 16 ч, для араЦ Т[1][2] 0,7 ч). В целом, I в силу более высокой липофильности, легче проходит мембраны Кл, чем араЦ и аккумулируется там в относительно больших кол-вах, что, в конечном счете и определяет его более высокую Цт. СШа, The Univ. of Texas, M. D. Anderson Hosp. and Tumor Inst. at Houston, Houston, Texas 77030. Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДИФТОРДЕЗОКСИЦИТИДН*2',2'-
АРАБИНОФУРАНОЗИЛЦИТОЗИН*1БЕТА-D-
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ТОКСИЧНОСТЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ ЯИЧНИКА
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Heinemann, Volker; Hertel, Larry W.; Grindey, Gerald B.; Plunkett, William

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.566

    Van, der Auwera P.
    Intraphagocytic penetration of antibiotics [Text] / der Auwera P. Van, T. Matsumoto, M. Husson // J. Antimicrob. Chemother. - 1988. - Vol. 22, N 2. - P185-192
Перевод заглавия: Проникновение антибиотиков в фагоциты
Аннотация: В опытах in vitro изучали проникновение антимикробных средств различных классов (пенициллины, аминогликозиды, макролиды, гликопептиды, ингибиторы ДНК-гиразы и др.) в нейтрофилы (НФ) периферич. крови здоровых исследуемых. Клет. популяция на 97% состояла из НФ, остальную часть составляли эозинофилы, лимфоциты и моноциты. Из полиморфноядерных лейкоцитов '='98% являлись жизнеспособными клетками. Внутриклет. содержание аминогликозидов (гентамицин, нетилмицин) и оксациллина составляло 50% внеклет. конц-ий (соотв. 21 - 55, 11 - 25 и 36 - 1%). Остальные препараты концентрировались преимущественно в НФ. Конц-ии в НФ клиндамицина и эритромицина составляли 103 - 148 и 60 - 100% внеклет. уровней. Конц-ии гликопептидных антибиотиков (ванкомицин, тейкопланин) в НФ были в 1,22 - 6 и 3,9 - 13 раз выше, чем во внеклет. жидкости конц-ии рифампицинов (рифампин) - в 4,5 - 5,4 и 9,2 - 9,4 раза. Среди ингибиторов ДНК-гиразы в большей степени концентрировались в НФ кумермицин и С1934 (внутриклет. конц-ии превышали внеклеточные в 11,3 - 16,6 и 8,6 - 14,2 раза), в меньшей - эноксацин, ципрофлоксацин и Ro 236240 (различие между внутриклеточными и внеклет. конц-иями составляло соотв. 3,6 - 4 2,4 и 1,8 - 2 раза). Внутриклет. конц-ии антибиотика LY 146032 составляли 60 - 130% внеклет. конц-ий. Бельгия, Institut Jules Bordet, Brussels. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.95.11.02
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПРОНИКНОВЕНИЕ В ФАГОЦИТЫ
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
ГЛИКОПЕПТИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
МАКРОЛИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Matsumoto, T.; Husson, M.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.166

    Rustum, Y. M.
    Biochemical rationale for the 5-fluorouracil leucovorin combination and update of clinical experience [Text] / Y. M. Rustum // J. chemother. - 1990. - Vol. 2, N 1 suppl. - P5-11
Перевод заглавия: Биохимическая целесообразность комбинации 5-фторурацила с лейковорином и новые клинические эксперименты
Аннотация: Обзор и обсуждение биол. целесообразности химиотерапии 5-фторурацилом (I) в комбинации с лейковорином (II). Механизм действия I включает в себя ингибирование тимидилатсинтетазы (ТС) FdVMP, активным метаболитом I. Затем инкорпорацию FVTP в клеточную РНК и включение FdvTP в клеточную ДНК. В эксперименте доказано, что в результате комбинации I и II замедлятся ингибирование ТС и, вследствии этого, ингибируется синтез ДНК. Эффект проявляется в стабилизации FdvMP, являющегося конкурентным ингибитором ТС и, в конечном итоге, ингибировании синтеза тимидиновой к-ты. Описана клеточная фармакокинетика II и его клеточная фармакология, обусловливающая целесообразность комбинации I и II. Приведены режимы и результаты ХТ I+II. США, Roswell Park Memorial Inst., Buffalo, NY 14263. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.17
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ФТОРУРАЦИЛ*5-
ЛЕЙКОВОРИН
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.622

    Celesk, Roger A.
    Factors influencing the accumulation of ciprofloxacin in Pseudomonas aeruginosa [Text] / Roger A. Celesk, Norman J. Robillard // Antimicrob. Agents and Chemother. - 1989. - Vol. 33, N 11. - P1921-1926 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Факторы, влияющие на накопление ципрофлоксацина в клетках Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Ципрофлоксацин (I) одинаково накапливался в клетках I-чувствит. штамма и 3 мутантных штаммов синегнойной палочки, устойчивых к I. В числе этих 3 мутантов были мутанты с измененной структурой gyrA гена, мутанты с измененной проницаемостью клеточ. стенки и мутанты с мутациями обоих типов. В присутствии карбонилцианид-мхлорфенилгидразона мутанты с измененной проницаемостью клет. стенки накапливали в 2-4 раза меньше I, чем I-чувствит. штамм и мутанты с измененной структурой gyr A гена. В клет. стенке изученных микроорганизмов содержался однотипный липополисахаридный комплекс. Белковый состав клет. стенки у мутантов с измененной проницаемостью отличался от такового у остальных штаммов. Отмечено, что на накопление I в клетках синегнойной палочки вляют как энергозависимые процессы выведения I, так и состав клет. оболочки. США, Miles Inc., West Haven, CT 06516. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.95.17
Рубрики: ЦИПРОФЛОКСАЦИН
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
КУМУЛЯЦИЯ
СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА
МУТАНТЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ

Доп.точки доступа:
Robillard, Norman J.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.10-04Н3.100

   
    Cellular pharmacokinetics of vinblastine and other vinca alkaloids in MO[4] cells [Text] / Belle Simon J. -P. van [et al.] // Anticancer Res. - 1991. - Vol. 11, N 1. - P465-472 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Клеточная фармакокинетика винбластина и других алкалоидов винка в клетках МО4
Аннотация: Изучали накопление винбластина (I), винкристина (II) и виндесина (III) в клетках (Кл) МО4. Содержание агентов в Кл и культуральной среде измеряли методом ВЭЖХ. Отношение внутри- и внеклеточной конц-ии I зависело от дозы. Начальное накопление I происходило в течение 30 мин, вторая, зависимая от дозы фаза накопления происходила в течение 48 ч, и достигнутый уровень сохранялся в течение 5 дней. Накопление II и III зависело от дозы в меньшей степени и максимальный уровень достигался за 6 ч. Накопление при одновременной инкубации с двумя или тремя препаратами отличалось от такового с одним из них. Блокирование дыхания азидом ингибировало вторую фазу накопления, но не влияло на начальную. Считают, что накопление I лишь частично происходит по энерго-зависимому механизму, в котором важную роль играет связывание препарата по меньшей мере двумя типами центров. Бельгия, Oncology Center Vrije Univ. Brussel, Cancer Res. Unit, 1090 Brussels. Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ВИНБЛАСТИН
ВИНКРИСТИН
ВИНДЕСИН
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ МО4

Доп.точки доступа:
van, Belle Simon J.-P.; de, Smet Marina C.; de, Mey Johan E.; Storme, Guy A.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т2.505

    Кивман, Г. Я.
    Фармакокинетика и эффективность противобактериальных антибиотиков на клеточном уровне [Текст] / Г. Я. Кивман, А. Е. Гуляев, Л. В. Губенко // 3 Всес. конф. по фармакокинет. "Соврем. состояние и перспективы развития фармакокинет.", Москва, 18-19 дек., 1991. - М., 1991. - С. 25
Аннотация: На основе собственных и литерат. данных проанализированы основные взаимосвязи, выявляемые между колич. х-ками взаимодействия антимикробных средств (АМС) с клетками и эффективностью подавления (ЭП) внутриклеточно локализованных бактерий. Отмечается, что специфич. активность АМС в клетке лимитируется степенью проницаемости плазматич. мембраны, фракцией своб. АМС в цитоплазме, степенью диссоциации его комплексов с органоидами (способность восстанавливаться в своб. форму из депо), а также условиями существования бактерий в клетке. С помощью повышения ЭП внутриклет. бактерий изучали интерференцию АМС (тетрациклины - макролиды, гентамицин - рифампицин), воздействие на водный р-р АМС постоянного магнитного поля, использование вспомогат. в-в (АТФ) и липосомных форм. Обсуждают факторы, определяющие эффективность АМС на уровне клетки. Россия, ВНИИ Биотехнологии, Москва.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.02
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Гуляев, А.Е.; Губенко, Л.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т2.388

   
    Поступление в лейкоциты человека и действие на внутриклеточные бактерии антибиотиков в липосомальной форме [Текст] / Л. В. Губенко [и др.] ; Всес. науч. центр по антибиотикам // Актуал. пробл. химиотерапии бактериал. инфекций. - М., 1991. - Ч. 1. - С. 158-159
Аннотация: Изучали in vitro распределение липосом гентамицина (I), цефотаксима (II) и рифампицина (III) между клеточной и внеклеточной средой, а также степень выживаемости внутриклеточно локализованных микроорганизмов. Установлено, что липосомы I и II концентрируются в лимфоцитах и полиморфноядерных лейкоцитах периферич. крови человека. Коэф. распределения клетка/ /внеклет. среда возрастал для I при его включении в липосомы с 0,35 до 1,93 (нейтрофилы) и с 0,73 до 4,55 (лимфоциты). Липосомы II накапливались в клетках (коэф. распределения - 3,96 для полиморфноядерных лейкоцитов и 3,3 для лимфоцитов). Основное количество антибиотиков проникало в клетки в первые минуты контакта, процесс проникновения замедляется при т-ре 4'ГРАДУС', обработке клеток формалином и в присутствии NaF в среде. Действие липосом I проявлялось в снижении жизнеспособности бактерий и уменьшении числа инфицир. клеток при меньших конц-иях (0,1 мкг/мл), чем для обычного препарата. Липосомы I и II эффективно уничтожали St. aureus и Salmonella во внутриклет. среде при отсутствии или при миним. выраженности действия этих антибиотиков в обычной форме. Считают, что липосомы являются эффективным средством доставки антибиотиков во внутриклет. среду организма и, вероятно, м. б. использованы для создания клет. депо препаратов. Россия, ВНИИ биотехнологии, Москва.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.02
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ЛИПОСОМЫ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ БАКТЕРИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Губенко, Л.В.; Гуляев, А.Е.; Кивман, Г.Я.; Нисневич, М.М.; Сворень, В.А.; Трофимов, В.И.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т2.397

    Massidda, O.
    Comparison of rates of penetration of cefetamet, cefixime, cefaclor and cefuroxime in different strains of enterobacteriaceae [Text] / O. Massidda, R. Mancini, G. Satta // 2 nd Intern. Conf. Progr. Pathagen-Antibiotic Interact., Turin, 24-27 March, 1992. - Turin, 1992. - P72
Перевод заглавия: Сравнение скорости проникновения цефетамета, цефиксима, цефаклора и цефуроксима в клетки различных штаммов энтеробактерий
Аннотация: При изучении in vitro, проведенном на примере 2 штаммов вульгарного протея и кишечной палочки, отмечено, что цефетамет по способности к проникновению в клетки грамотрицат. бактерий превосходит цефиксим, цефаклор и цефуроксим. Указывается на высокую устойчивость указанных антибиотиков к большинству бактер. бета-лактамаз.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.15.15
Рубрики: ЦЕФАЛОСПОРИН
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПРОНИКНОВЕНИЕ В БАКТЕРИИ
ЭНТЕРОБАКТЕРИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mancini, R.; Satta, G.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.09-04Н3.018

   
    Cellular pharmacokinetics of cis- and carboplatin at higher temperatures: effect on drug uptake, cytotoxicity and formation of DNA adducts [Text] / G. Los [et al.] // Anti- Cancer Drug Des. - 1991. - Vol. 6, N 4. - P333 . - ISSN 0266-9536
Перевод заглавия: Клеточная фармакокинетика цис- и карбоплатина при повышенной температуре: действие на поступление лекарств в клетку, цитотоксичность и образование аддуктов ДНК
Аннотация: Исследовали действие цисплатина (cDDP) и карбоплатина (CBDCA) в условиях гипертермии на клетки карциномы толстого кишечника CC531. Методом пламенной атомно-абсорбционной спектроскопии показано усиление поступления в клетки обоих лекарств (DDP - в 3 и 3,5, а CBDCA - в 1,1 и 2,6 раза соотв. при увеличении температуры с 37'ГРАДУС' С до 40'ГРАДУС' С и 43'ГРАДУС' С. Результатом усиленного поступления лекарства в клетки явились снижение клеточной выживаемости, показанное методом клоногенного анализа под действием с DDP (2,5 мкг/мл) - с 40% при 37'ГРАДУС' С до 5,5% при 40'ГРАДУС' С и 2,5% при 43'ГРАДУС' С, CBDCA (100 мкг/мл) - с 60% при 37'ГРАДУС' С до 18% при 40'ГРАДУС' С и 5% при 43'ГРАДУС' С, а также увеличение уровня аддуктов ДНК, показанное с использованием антисыворотки NKI-А59: под действием cDDP (5, 10, 50, 100 мкМ) или CBDCA (0,3, 1,5, 3 мМ) плотность аддукт-специфич. ядерного окрашивания возрастала с увеличением конц-ии лекарства и всегда составляла величину в 2 раза выше при 43'ГРАДУС' С по сравнению с таковой при 37'ГРАДУС' С. Нидерланды, The Netherlands Cancer Inst., Amsterdam.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
КАРБОПЛАТИН
ГИПЕРТЕРМИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПОСТУПЛЕНИЕ В КЛЕТКУ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДНК
АДДУКТЫ

Доп.точки доступа:
Los, G.; Vugt, M.van; Engelse, L.den; Benthem, van J.; Pinedo, H.M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)