Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ MO7E<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.218

   

    Tyrosine kinase activation induced by IL-9 in human factor dependent cell line, MO7Е [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol. Denver., Colo, Dec. 6-10, 1991 / K. Miyazawa [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 10, Suppl. N1. - P371 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Индуцированная интерлейкином-9 (IL-9) активация тирозинкиназы в зависимой от факторов роста линии клеток, MO7e
Аннотация: Методом иммуноблоттинга с применением моноклонального антитела к фосфотирозину показали, что интерлейкин-9 (10 нг/мл) усиливает Tyr-фосфорилирование компонентов 105; 95 и 85 кД в клетках (Кл) MO7e; иной характер Tyr-фосфорилирования отмечен при действии на эти Кл гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора и фактора роста тучных Кл. Эффект интерлейкина проявляется через 2 мин и исчезает через 1 ч. Изучены особенности кинетики фосфорилирования белка 85 кД. Антитело к интерлейкину-9 полностью блокирует Tyr-фосфорилирование и ослабляет стимулирующее действие интерлейкина-9 на пролиферацию Кл MO7е. Эффект интерлейкина-9 не опосредуется белком Raf-1 и не сопровождается Tyr-фосфорилированием MAP-киназы (42 кД). США, Dept Med., Indiana Univ. Sch. Med., Idianapolis IN. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

КЛЕТКИ MO7E


Доп.точки доступа:
Miyazawa, K.; Hendrie, P.C.; Yang, Y-C.; Broxmeyer, H.E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.42

   

    Macrophage inflammatory protein-1'альфа' enhances growth factor-stimulated phosphatidylcholine metabolism and increases cAMP levels in the human growth factor-dependent cell line M07e, event associated with growth suppression [Text] / Charlie Mantel [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 5. - P2342-2350 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Макрофагальный воспалительный белок MIP-1'альфа' усиливает стимулируемый фактором роста обмен фосфатидилхолина и повышает уровень цАМФ события, сопряженны с угнетением пролиферации зависимой от фактора роста человека линии клеток MO7e
Аннотация: В культуре клеток (Кл) MO7e б-ного мегакариоцитарным лейкозом клеточный цикл угнетает рекомбинантный мышиный MIP-1'альфа', к-рый связывается с мембранными рецепторами и ускоряет в Кл обновление пулов фосфатидилхолина и фосфохолина при одновременном воздействии факторов (steel и гранулоцитарного-макрофагального колониестимулирующего). MIP-1'альфа' (1-50 нг/мл) повышает образование цАМФ в Кл MO7e. Колониеобразование в культуре подавляют MIP-1'альфа', фосфатидилхолин и дибутирил-цАМФ. Такого эффекта лишен родственный хемокин RANTES. США, Walther Onucol. Ctr, Iudiana Univ. Sch. Med., Indianapolis, IN 46202-5121. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ

БЕЛКИ

БЕЛОК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ МАКРОФАГОВ

РЕЦЕПТОРЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Ц АМФ

ФОСФОЛИПИДЫ

КЛЕТКИ MO7E

ЛЕЙКОЗ


Доп.точки доступа:
Mantel, Charlie; Aronica, Susan; Luo, Zaiming; Marshall, Mark S.; Kim, Young June; Cooper, Scott; Hague, Nancy; Broxmeyer, Hal E.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.146

   

    Macrophage inflammatory protein-1'альфа' enhances growth factor-stimulated phosphatidylcholine metabolism and increases cAMP levels in the human growth factor-dependent cell line M07e, event associated with growth suppression [Text] / Charlie Mantel [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 5. - P2342-2350 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Макрофагальный воспалительный белок MIP-1'альфа' усиливает стимулируемый фактором роста обмен фосфатидилхолина и повышает уровень цАМФ события, сопряженны с угнетением пролиферации зависимой от фактора роста человека линии клеток MO7e
Аннотация: В культуре клеток (Кл) MO7e б-ного мегакариоцитарным лейкозом клеточный цикл угнетает рекомбинантный мышиный MIP-1'альфа', к-рый связывается с мембранными рецепторами и ускоряет в Кл обновление пулов фосфатидилхолина и фосфохолина при одновременном воздействии факторов (steel и гранулоцитарного-макрофагального колониестимулирующего). MIP-1'альфа' (1-50 нг/мл) повышает образование цАМФ в Кл MO7e. Колониеобразование в культуре подавляют MIP-1'альфа', фосфатидилхолин и дибутирил-цАМФ. Такого эффекта лишен родственный хемокин RANTES. США, Walther Onucol. Ctr, Iudiana Univ. Sch. Med., Indianapolis, IN 46202-5121. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ

БЕЛКИ

БЕЛОК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ МАКРОФАГОВ

РЕЦЕПТОРЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Ц АМФ

ФОСФОЛИПИДЫ

КЛЕТКИ MO7E

ЛЕЙКОЗ


Доп.точки доступа:
Mantel, Charlie; Aronica, Susan; Luo, Zaiming; Marshall, Mark S.; Kim, Young June; Cooper, Scott; Hague, Nancy; Broxmeyer, Hal E.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.225

    Yin, Tinggui.

    Tyrosine phosphorylation and activation of JAK family tyrosine kinases by interleukin-9 in M07E cells [Text] / Tinggui Yin, Liu Yang, Yu-Chung Yang // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 11. - P3101-3106 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Фосфорилирование тирозина и активация тирозиновых киназ семейства JAK интерлейкином-9 в клетках MO7E
Аннотация: Интерлейкин 9 (ИЛ-9) индуцирует в клетках мегакариоцитарного лейкоза (линия MO7E) фосфорилирование тирозина и активацию тирозиновых протеинкиназ семейства JAK (JAK1, JAK3, Tyk2). Стимуляция обнаруживается через 1 мин после добавления ИЛ-9, достигает максимума через 5-10 мин и продолжается в течение 45 мин. При обработке ИЛ-9 происходит также быстрое фосфорилирование Tyr активатора транскрипции Stat 91 и родственного белка 88 кД. Анализ подвижности при ЭФ показал, что ядерные экстракты стимулированных ИЛ-9 клеток взаимодействуют с 'гамма'-активируемым сайтом ДНК, США, Indiana Univ. Med. Ctr, Indianapolis, IN 46202. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 9

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ JAK

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ЛЕЙКОЗ

МЕГАКАРИОЦИТАРНЫЙ

КЛЕТКИ MO7E


Доп.точки доступа:
Yang, Liu; Yang, Yu-Chung

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.283

    Yin, Tinggui.

    Tyrosine phosphorylation and activation of JAK family tyrosine kinases by interleukin-9 in M07E cells [Text] / Tinggui Yin, Liu Yang, Yu-Chung Yang // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 11. - P3101-3106 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Фосфорилирование тирозина и активация тирозиновых киназ семейства JAK интерлейкином-9 в клетках MO7E
Аннотация: Интерлейкин 9 (ИЛ-9) индуцирует в клетках мегакариоцитарного лейкоза (линия MO7E) фосфорилирование тирозина и активацию тирозиновых протеинкиназ семейства JAK (JAK1, JAK3, Tyk2). Стимуляция обнаруживается через 1 мин после добавления ИЛ-9, достигает максимума через 5-10 мин и продолжается в течение 45 мин. При обработке ИЛ-9 происходит также быстрое фосфорилирование Tyr активатора транскрипции Stat 91 и родственного белка 88 кД. Анализ подвижности при ЭФ показал, что ядерные экстракты стимулированных ИЛ-9 клеток взаимодействуют с 'гамма'-активируемым сайтом ДНК, США, Indiana Univ. Med. Ctr, Indianapolis, IN 46202. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 9

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ JAK

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ЛЕЙКОЗ

МЕГАКАРИОЦИТАРНЫЙ

КЛЕТКИ MO7E


Доп.точки доступа:
Yang, Liu; Yang, Yu-Chung

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.149

    Kang, Li Ya.

    Activation of junB and c-myc primary response genes by interleukin 9 in a human factor-dependent cell line [Text] / Li Ya Kang, Yu-Chung Yang // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P623-630 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация генов первичного ответа junB и c-myc-интерлейкином 9 в фактор-зависимой линии клеток человека
Аннотация: Интерлейкин 9 (Ин) - мультипотентный фактор роста гемопоэтических клеток (Кл), к-рый синтезируется T-клетками. Авт. проведен анализ влияния Ин на экспрессию предранних генов in vitro в культивируемых фактор-зависимых Кл линии MO7e. Показано, что Ин приводит к быстрому временному повышению уровня мРНК генов c-myc и junB. На экспрессию этих генов в Ин-стимулированных Кл влияют различные ингибиторы протеинкиназ (генистеин, гербимицин A, H-7). Разные ингибиторы по-разному влияют на синтез мРНК junB и c-myc, что может быть связано с активацией Ин различных систем передачи сигнала. США [Y.-C. Y.], Indiana Univ., Sch. Medicine, 975 West Walnut Street, IB 540, Indianapolis, IN 46202. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ГЕНЫ
РАННЕГО ОТВЕТА (C-MYC/JUNB)

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 9

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КЛЕТКИ MO7E


Доп.точки доступа:
Yang, Yu-Chung

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.340

    Kang, Li Ya.

    Activation of junB and c-myc primary response genes by interleukin 9 in a human factor-dependent cell line [Text] / Li Ya Kang, Yu-Chung Yang // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P623-630 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация генов первичного ответа junB и c-myc-интерлейкином 9 в фактор-зависимой линии клеток человека
Аннотация: Интерлейкин 9 (Ин) - мультипотентный фактор роста гемопоэтических клеток (Кл), к-рый синтезируется T-клетками. Авт. проведен анализ влияния Ин на экспрессию предранних генов in vitro в культивируемых фактор-зависимых Кл линии MO7e. Показано, что Ин приводит к быстрому временному повышению уровня мРНК генов c-myc и junB. На экспрессию этих генов в Ин-стимулированных Кл влияют различные ингибиторы протеинкиназ (генистеин, гербимицин A, H-7). Разные ингибиторы по-разному влияют на синтез мРНК junB и c-myc, что может быть связано с активацией Ин различных систем передачи сигнала. США [Y.-C. Y.], Indiana Univ., Sch. Medicine, 975 West Walnut Street, IB 540, Indianapolis, IN 46202. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.03
Рубрики: ГЕНЫ
РАННЕГО ОТВЕТА (C-MYC/JUNB)

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 9

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КЛЕТКИ MO7E


Доп.точки доступа:
Yang, Yu-Chung

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)