СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HIT-T15<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.223

Dynamics of Ca{2+} and guanosine 5'-['гамма'-thio]triphosphate action on insulin secretion from 'альфа'-toxin-permeabilized HIT-T15 cells [Text] / Jean-Christophe Jonas [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - P523-529 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Динамика влияния Ca{2+} и 5'-[у-тио]-трифосфата на секрецию инсулина клетками HIT-T15, пермеабилизованными 'альфа'-токсином
Аннотация: Премеабилизованные 'альфа'-токсином стафилококка секретирующие инсулин клетки HIT-T15 реагируют на изменения содержания Ca{2+} в омывающей среде в интервале конц-ий 0,1-10 мкМ. Резкая стимуляция секреции (10 мкМ Ca{2+}) сменяется некоторым снижением, по-видимому, вследствие десенситизации секреторного механизма, неустраняемой ингибитором KN-62 Ca{2+} кальмодулин-зависимой киназы II. Десенситизация отсутствует при действии 2 мкМ Ca{2+}, но отмечается при колебаниях концентрации Ca{2+} в диапазоне 0,1-10 мкМ. С помощью медленно гидролизуемых аналогов ГТФ показали, что активация G-белков ведет к бимодальному изменению экзоцитоза инсулина. Швейцария, Dep. Med., Ctr Med. Univ., CH-1211 Geneve. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ТОКСИН АЛЬФА
ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Jonas, Jean-Christophe; Li, Guodong; Palmer, Michael; Weller, Ulrich; Wollheim, Claes B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.382

Modulation of adenosine triphosphate-sensitive potassium channel and voltage-dependent calcium channel by activin A in HIT-T15 cells [Text] / Hideo Mogami [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 7. - P2960-2966 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Модуляция аденозинтрифосфатчувствительных K-каналов и потенциалозависимых Ca-каналов активином A в клетках HIT-T15
Аннотация: In the present study, we studied the ionic mechanism by which activin A stimulates calcium entry in a hamster insulinoma cell line, HIT-T15 cells. As there is a possibility that activin A may modulate the potassium channel, and the resting membrane potential of the 'бета'-cell is determined mainly by the activity of the K[ATP] chennel, our study was focussed on the effect of activin A on the K[ATP] channel. The results indicate that activin A inhibits the activity of the K[ATP] channel an thereby causes depolarization. Activin A also enhances the activity of the L-type voltage-dependent calcium channel. Hence, activin A acts on the ion channels modulated by glucose, a primary regulator in insulin secretion. Япония, [I. K.], Inst. Mol. and Cel. Regulation, Gunma Univ., Maebashi 371. Библ. 371

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛА
К[АТФ]-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
CA-ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМЫЕ
КЛЕТКИ HIT-T15
СТИМУЛЯЦИЯ АКТИВИНОМ A
ИОННЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Mogami, Hideo; Kanzaki, Makoto; Nbusawa, Romi; Zhang, You-Qing; Furukawa, Megumi; Kojima, Itaru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.475

Eizirik, Decio L.
Interleukin-1-induced expression of nitric oxide synthase in insulin-producing cells is preceded by c-fos induction and depends on gene transcription and protein synthesis [Text] / Decio L. Eizirik, Andreas Bjorklund, Nils Welsh // FEBS Lett. - 1993. - Vol. 317, N 1-2. - P62-66 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индуцированная интерлейкином-1 экспрессия синтазы окиси азота в образующих инсулин клетках зависит от транскрипции генов и от белкового синтеза; ей предшествует индукция c-fos
Аннотация: Интерлейкин-1'бета' (1 нг/мл) индуцирует экспрессию c-fos через 1 ч после воздействия на клетки HIT-T15 хомячка, секретирующие инсулин; экспрессию синтазы окиси азота (I) этот цитокин индуцирует через 4 ч, причем эффект подавляется циклогексимидом и актиномицином D в конц-ии соответственно 20 и 5 мкг/мл. По-видимому, индукция интерлейкином-1'бета' экспрессии I опосредуется генами предраннего ответа, в частности, c-fos. Швеция, Dep. Med. Cell Biology, Uppsala Univ. Uppsala S-75123. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ФЕРМЕНТЫ
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КЛЕТКИ HIT-T15
ИНСУЛИН-ПРОДУЦИРУЮЩИЕ
ХОМЯЧОК

Доп.точки доступа:
Bjorklund, Andreas; Welsh, Nils

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.288

Somatostatin selectively couples to G['омикрон''альфа'] in HIT-T15 cells [Text] / Elizabeth R. Seaquist [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P85-89 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Соматостатин селективно сопрягается с G[0'альфа'] в клетках HIT-T15
Аннотация: В изолированной мембранной фракции клеток HIT-T15 исследовали влияние антител к С-концевым участкам подтипов белка G['альфа'] на стимуляцию соматостатином активности мембранной ГТФазы. Стимулирующее действие соматостатина на ГТФазу отменялось в случае прединкубации клеток с коклюшным токсином. В мембранной фракции этих клеток стимулирующее действие соматостатина на активность ГТФазы отменялось антителами к C-концевому участку белка G[0'альфа'], но не к соотв-щим участкам других подтипов белка G['альфа']. Белок G[0'альфа'] опосредовал также ингибирующее действие соматостатина на активность аденилатциклазы в клетках HIT-T15. Т. обр., белок G[0'альфа'] в клетках HIT-T15 сопряжен с рецепторами соматостатина. США, Univ. Minnesota, Diabetes Ctr., Minneapolis, MN 55455. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: СОМАТОСТАТИН
ЭФФЕКТ
G-БЕЛКИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Armstrong, Michael B.; Gettys, Thomas W.; Walseth, Timothy F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.133

Contribution of L- and non-L-type calcium channels to voltage-gated calcium current and glucose-dependent insulin secretion in HIT-T15 cells [Text] / L. S. Satin [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4589-4601 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Вклад кальциевых каналов L- и не L-типа в потенциал-зависимые кальциевые токи и зависимую от глюкозы секрецию инсулина в клетках HIT-T15
Аннотация: Антагонист Ca{2+}-каналов L-типа, нимодипин, подавляет Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 на 50-55%, так что в создании этого тока в клетках HIT-T15 принимают участие Ca{2+}-каналы как L-типа, так и не L-типа. Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 стимулируется агонистом каналов L-типа, BAY K 8644, и снижается антагонистом каналов N-типа 'омега'-конотокситном MVIIA, причем ингибирующее действие нимодипина и 'омега'-конотоксина оказывается аддитивным. Конотоксин MVIIC не влияет на Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15. Длительная деполяризация индуцирует как быстро, так и медленно инактивируемые Ca{2+}-токи, причем нимодипин частично подавляет быстро инактивируемый ток и полностью подавляет медленно инактивируемый ток. Стимулированная глюкозой секреция инсулина в клетках HIT-T15 подавляется нимодипином и нечувствительна к 'омега'-конотоксину MVIIA, а BAY K 8644 потенцирует секрецию и отменяет действие нимодипина. Т. обр., стимулируемая глюкозой секреция инсулина клетками HIT-T15 ассоциирована с Ca{2+}-токами каналов L-типа. США, Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Sch. Med., Richmond, VA 23298. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИПА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Satin, L.S.; Tavalin, S.J.; Kinard, T.A.; Teague, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.256

Contribution of L- and non-L-type calcium channels to voltage-gated calcium current and glucose-dependent insulin secretion in HIT-T15 cells [Text] / L. S. Satin [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4589-4601 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Вклад кальциевых каналов L- и не L-типа в потенциал-зависимые кальциевые токи и зависимую от глюкозы секрецию инсулина в клетках HIT-T15
Аннотация: Антагонист Ca{2+}-каналов L-типа, нимодипин, подавляет Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 на 50-55%, так что в создании этого тока в клетках HIT-T15 принимают участие Ca{2+}-каналы как L-типа, так и не L-типа. Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 стимулируется агонистом каналов L-типа, BAY K 8644, и снижается антагонистом каналов N-типа 'омега'-конотокситном MVIIA, причем ингибирующее действие нимодипина и 'омега'-конотоксина оказывается аддитивным. Конотоксин MVIIC не влияет на Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15. Длительная деполяризация индуцирует как быстро, так и медленно инактивируемые Ca{2+}-токи, причем нимодипин частично подавляет быстро инактивируемый ток и полностью подавляет медленно инактивируемый ток. Стимулированная глюкозой секреция инсулина в клетках HIT-T15 подавляется нимодипином и нечувствительна к 'омега'-конотоксину MVIIA, а BAY K 8644 потенцирует секрецию и отменяет действие нимодипина. Т. обр., стимулируемая глюкозой секреция инсулина клетками HIT-T15 ассоциирована с Ca{2+}-токами каналов L-типа. США, Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Sch. Med., Richmond, VA 23298. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИПА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Satin, L.S.; Tavalin, S.J.; Kinard, T.A.; Teague, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.79

Somatostatin selectively couples to G['омикрон''альфа'] in HIT-T15 cells [Text] / Elizabeth R. Seaquist [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P85-89 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Соматостатин селективно сопрягается с G[0'альфа'] в клетках HIT-T15
Аннотация: В изолированной мембранной фракции клеток HIT-T15 исследовали влияние антител к С-концевым участкам подтипов белка G['альфа'] на стимуляцию соматостатином активности мембранной ГТФазы. Стимулирующее действие соматостатина на ГТФазу отменялось в случае прединкубации клеток с коклюшным токсином. В мембранной фракции этих клеток стимулирующее действие соматостатина на активность ГТФазы отменялось антителами к C-концевому участку белка G[0'альфа'], но не к соотв-щим участкам других подтипов белка G['альфа']. Белок G[0'альфа'] опосредовал также ингибирующее действие соматостатина на активность аденилатциклазы в клетках HIT-T15. Т. обр., белок G[0'альфа'] в клетках HIT-T15 сопряжен с рецепторами соматостатина. США, Univ. Minnesota, Diabetes Ctr., Minneapolis, MN 55455. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03 + 343.17.23.05.07.99.03
Рубрики: СОМАТОСТАТИН
ЭФФЕКТ
G-БЕЛКИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Armstrong, Michael B.; Gettys, Thomas W.; Walseth, Timothy F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.05-04М6.152

Pioglitazone hydrochloride stimulates insulin secretion in HIT-T 15 cells by inducing Ca{2+} influx [Text] / K. Ohtani [et al.] // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 1. - P107-111 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Гидрохлорид пиоглитазона стимулирует секрецию инсулина в клетках HIT-T 15 путем индукции вхождения Ca{2+}
Аннотация: Гидрохлорид пиоглитазона AD-4833, относящийся к аналогам тиазолидиндиона, используется в кач-ве антидиабетического препарата, уменьшающего периферическую резистентность к инсулину у больных диабетом. Показали, что AD-4833 оказывает прямое действие на секрецию инсулина клетками HIT-T 15. При конц-ии AD-4833 10{-5} М его секретогенное действие увеличивается при повышении конц-ии глюкозы в среде. AD-4833 индуцирует немедленное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T 15 и нифедипин ослабляет действие AD-4833 как на повышение конц-ии Ca[i], так и на секрецию инсулина. Кроме того, секретогенное действие AD-4833 не проявляется в среде без Ca{2+}. Т. обр., AD-4833 стимулирует секрецию инсулина клетками HIT-T 15 путем стимуляции вхождения Ca{2+}. Япония, First Dep. Internal Med., Gunma Univ. Sch. Med., Gunma 371. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПИОГЛИТАЗОНА ГИДРОХЛОРИД
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Ohtani, K.; Shimizu, H.; Tanaka, Y.; Sato, N.; Mori, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.102

Pioglitazone hydrochloride stimulates insulin secretion in HIT-T 15 cells by inducing Ca{2+} influx [Text] / K. Ohtani [et al.] // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 1. - P107-111 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Гидрохлорид пиоглитазона стимулирует секрецию инсулина в клетках HIT-T 15 путем индукции вхождения Ca{2+}
Аннотация: Гидрохлорид пиоглитазона AD-4833, относящийся к аналогам тиазолидиндиона, используется в кач-ве антидиабетического препарата, уменьшающего периферическую резистентность к инсулину у больных диабетом. Показали, что AD-4833 оказывает прямое действие на секрецию инсулина клетками HIT-T 15. При конц-ии AD-4833 10{-5} М его секретогенное действие увеличивается при повышении конц-ии глюкозы в среде. AD-4833 индуцирует немедленное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T 15 и нифедипин ослабляет действие AD-4833 как на повышение конц-ии Ca[i], так и на секрецию инсулина. Кроме того, секретогенное действие AD-4833 не проявляется в среде без Ca{2+}. Т. обр., AD-4833 стимулирует секрецию инсулина клетками HIT-T 15 путем стимуляции вхождения Ca{2+}. Япония, First Dep. Internal Med., Gunma Univ. Sch. Med., Gunma 371. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПИОГЛИТАЗОНА ГИДРОХЛОРИД
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Ohtani, K.; Shimizu, H.; Tanaka, Y.; Sato, N.; Mori, M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.391

Pioglitazone hydrochloride stimulates insulin secretion in HIT-T 15 cells by inducing Ca{2+} influx [Text] / K. Ohtani [et al.] // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 1. - P107-111 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Гидрохлорид пиоглитазона стимулирует секрецию инсулина в клетках HIT-T 15 путем индукции вхождения Ca{2+}
Аннотация: Гидрохлорид пиоглитазона AD-4833, относящийся к аналогам тиазолидиндиона, используется в кач-ве антидиабетического препарата, уменьшающего периферическую резистентность к инсулину у больных диабетом. Показали, что AD-4833 оказывает прямое действие на секрецию инсулина клетками HIT-T 15. При конц-ии AD-4833 10{-5} М его секретогенное действие увеличивается при повышении конц-ии глюкозы в среде. AD-4833 индуцирует немедленное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T 15 и нифедипин ослабляет действие AD-4833 как на повышение конц-ии Ca[i], так и на секрецию инсулина. Кроме того, секретогенное действие AD-4833 не проявляется в среде без Ca{2+}. Т. обр., AD-4833 стимулирует секрецию инсулина клетками HIT-T 15 путем стимуляции вхождения Ca{2+}. Япония, First Dep. Internal Med., Gunma Univ. Sch. Med., Gunma 371. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПИОГЛИТАЗОНА ГИДРОХЛОРИД
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Ohtani, K.; Shimizu, H.; Tanaka, Y.; Sato, N.; Mori, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т1.269

Pituitary adenylate cyclase-activating peptide, carbachol, and glucose stimulate insulin release in the absence of an increase in intracellular Ca{2+} [Text] / Mitsuhisa Komatsu [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 50, N 4. - P1047-1054 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Пептид, активирующий гипофизарную аденилатциклазу, карбахол и глюкоза стимулируют освобождение инсулина в отсутствие увеличения концентрации внутриклеточного Ca{2+}
Аннотация: Добавление глюкозы (I) к среде инкубации клеток HIT-T15 в конц-ии 10 мМ увеличивало секрецию инсулина (Ин) в 4 раза. Форсколин (II) и 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (III) в конц-ии 30 мкМ и 500 нМ увеличивали освобождение Ин в 2,7 и 2 раза соотв. Обнаружено, что I увеличивала стимулирующий эффект II и III. Нитрендипин (5 мкМ) или диазоксид (150 мкМ) блокировали повышение секреции Ин под действием I. Однако блокада накопления внутриклеточного Ca{2+} не препятствовала стимулирующему влиянию I на усиление секреции Ин под действием II и III. В присутствии Ca{2+} пептид (П), активирующий гипофизарную аденилатциклазу, и карбахол потенцировали влияние I на секрецию Ин. Потенцирующий эффект П и карбахола не сопровождался накоплением внутриклеточного Ca{2+}. Обсуждены мех-мы регуляции секреции Ин клетками HIT-T15. США, Cornell Univ., Ithaca, NY 14853-6401. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КАРБАХОЛ
ГЛЮКОЗА
НЕЙРОПЕПТИД
ОСВОБОЖДЕНИЕ ИНСУЛИНА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Komatsu, Mitsuhisa; Schermerhorn, Thomas; Straub, Susanne G.; Sharp, Geoffrey W.G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.12-04М6.70

Investigation of the effects of antisense oligodeoxynucleotides to islet amyloid polypeptide mRNA on insulin release, content and expression [Text] / R. N. Kulkarni [et al.] // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 151, N 3. - P341-348 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Исследование эффектов антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к мРНК амилоидного пептида островков на экспрессию, содержание и секрецию инсулина
Аннотация: 'бета'-Клетки линии HIT-T15 трансфицировали путем липофекции антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (АОН) к мРНК амилоидного пептида островков (АПО) и определяли влияние АОН на экспрессию и секрецию АПО и инсулина. Показали, что АОН снижали содержание мРНК АПО и его последующую секрецию. При этом АОН индуцировали накопление мРНК инсулина и самого инсулина в клетках HIT-T15, но не влияли на секрецию инсулина. Синтез и секреция нейропептида Y не изменялись использованными АОН. Великобритания, Francis Fraser Lab., Div. Endocrinol., Dep. Metab. Med., Royal Postgraduate Med. Sch., Hammersmith Hosp., London W12 0NN. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНСУЛИН
ЭКСПРЕССИЯ
НАКОПЛЕНИЕ
АМИЛОИДНЫЙ ПОЛИПЕПТИД ОСТРОВКОВ
МРНК
ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Kulkarni, R.N.; Smith, D.M.; Ghatei, M.A.; Jones, P.M.; Bloom, S.R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.107

Af, Klinteberg K.
Signaling mechanisms underlying the insulinotropic effect of pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide in HIT-T15 cells [Text] / Klinteberg K. Af, S. Karlsson, B. Ahren // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 7. - P2791-2798 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сигнальные механизмы, лежащие в основе инсулинотропного эффекта активирующего гипофизарную аденилатциклазу полипептида (PACAP) в клетках HIT-T15
Аннотация: В инсулин-продуцирующих клетках HIT-T15 обнаружили специфические рецепторы для {125}I-PACAP(27) и показали, что PACAP(38) дозозависимо вытесняет радиоактивный лиганд, связавшийся с этими рецепторами. При конц-ии выше 0,1 нМ PACAP(38) стимулирует секрецию клетками инсулина, причем это секретогенное действие зависит от Са{2+} и требует присутствия глюкозы (0,5 мМ). Кроме того, PACAP(38) заметно увеличивает содержание цАМФ в клетках и слегка стимулирует образование инозитфосфатов. Конц-ия цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T15 увеличивается в присутствии PACAP(38). В отсутствие глюкозы в среде сохраняется стимулирующее действие PACAP(38) на накопление цАМФ, но секретогенное действие PACAP и его действие на конц-ию Ca[i] отменяется при удалении из среды инсулина или ионов Ca{2+}. Т. обр., связывание PACAP(38) с рецепторами клеток HIT-T15 приводит к активации аденилатциклазы и последующей прямой и непрямой стимуляции Ca[i]-зависимого экзоцитоза. Швеция, Dep. Med., Lund Univ., Malmo Univ. Hosp., S-205 02 Malmo. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: АКТИВИРУЮЩИЙ ГИПОФИЗАРНУЮ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ ПОЛИПЕПТИД
ЭФФЕКТ
ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МЕХАНИЗМЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Karlsson, S.; Ahren, B.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.139

Filipsson, K.
Intracellular signaling pathways involved in the insulinotropic effect of PACAP38 [Text] : abstr. 3rd Int. symp. VIP, PACAP, and Relat. Peptides, Freiburg Sept. 17-20, 1997 / K. Filipsson, B. Ahren // Regul. Peptides. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P110 . - ISSN 0167-0115
Перевод заглавия: Пути внутриклеточной сигнализации, вовлеченные в инсулинотропное действие PACAP38
Аннотация: В клетках HIT-T15 активирующий аденилатциклазу гипофизарный полипептид PACAP38 утрачивает инсулинотропное действие в отсутствие внеклеточного Ca при сохранении цАМФ-ответа. Замена Na в среде N-метил-D-глюкамином снижает за 60 мин инсулинотропность PACAP38 на 45% и усиливает цАМФ-ответ на 65%. Небольшое вызванное PACAP38 повышение содержания инозитфосфатов отменялось в отсутствие внеклеточного Ca, но не Na; стимуляция гастринвысвобождающим пептидом образования инозитфосфатов ослаблялась в среде без Na. Подавление протеинкиназы A ингибитором H89 снижает на 66% инсулинотропность PACAP38; H89 ослабляет на 21% увеличение форсколином содержания инсулина. Швеция, Dep. Med., Lund Univ., Malmo

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПОЛИПЕПТИДЫ
PACAP38
ИНСУЛИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Ahren, B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.166

Reconstitution of glucotoxic HIT-T15 cells with somatostatin transcription factor-1 partially restores insulin promoter activity [Text] / Jamie S. Harmon [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 6. - P900-904 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Реконструкция фактора транскрипции соматостатина в чувствительных к глюкотоксичности клетках HIT-T15 частично восстанавливает промоторную активность [гена] инсулина
Аннотация: Хроническое культивирование клеток HIT-T15 в среде с высокой конц-ией глюкозы (11,1 мМ) приводило к снижению уровня мРНК инсулина, синтеза и секреции самого инсулина, а также вызывало снижение содержания активатора транскрипции, RIPE-3b1, и затем фактора транскрипции соматостатина (ФТС-1). Трансфекция культивированных с глюкозой клеток кДНК ФТС-1 в экспрессирующем векторе восстанавливала нормальный уровень секреции инсулина и содержание мРНК инсулина, и этот эффект потенцировался при котрансфекции кДНК фактора E2-5. Обсуждают механизм регуляции экспрессии гена инсулина в клетках HIT-T15 и причины его нарушения под действием глюкозы. США, Pacific NW Res. Found., Seattle, WA 98122. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЛЮКОЗА
СОМАТОСТАТИН
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 1
КДНК
ТРАНСФЕКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Olson, L.Kalr; Robertson, R.Paul

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.122

The Agouti product stimulates pancreatic 'бета' cell Ca{2+} signaling and insulin release [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp.Biol." New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / B. Xue [et al.] // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P230 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Продукт гена agouti стимулирует сигнальную систему-Ca{2+} и секрецию инсулина в панкреатических 'бета'-клетках
Аннотация: Экспрессия в разных тканях гена белка agouti у мышей вызывает развитие синдрома ожирения и гетеринсулинемии/инсулинорезистентности. У человека agouti экспрессируется в жировой ткани и стимулирует липогенез в адипоцитах. Очищенный рекомбинантный белок agouti, синтезируемый в культуре трансфицированных в бакуловирусном векторе клеток Sf9, стимулировал повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} в культивируемых 'бета'-клетках RIN-5F и HIT-T15 и усиливал секрецию инсулина. Это может объяснять участие agouti в развитии гиперинсулинемии при ожирении. США, Univ. Tenessee, Knoxville, TN 37996

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
БЕЛОК AGOUTI
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ВЛИЯНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'БЕТА'-КЛЕТКИ
КЛЕТКИ RIN-5F
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Xue, B.; Wilkison, W.O.; Mynatt, R.L.; Moustaid, N.; Zemel, M.B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.47

Structural evidence for multiple transport mechanisms through the Golgi in the pancreatic 'бета'-cell line, HIT-TI5 [Text] : тез. [673 Meeting of the University of Bristol, Bristol, 2000] / B. J. Marsh [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 2001. - Vol. 29, N 4. - P461-467 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Структурные свидетельства множественности механизмов транспорта по аппарату Гольджи в линии 'бета'-клеток HIT-T15 поджелудочной железы
Аннотация: Применив электронномикроскопическую томографию, исследовали трехмерную структуру аппарата Гольджи (АГ) в клетках, синтезирующих и секретирующих инсулин. Реконструкция отдельных участков единичной клетки HIT-T15 позволила выяснить детали образования, созревания и "потребления" цистерн АГ. Показана возможность существования множества механизмов молекулярной сортировки переносимых мембран в одной области АГ. США, Dep. Cell. a. Struc. Biol., Univ. Colorado Sch. Med., Denver CO 80262. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: ИНСУЛИН
СИНТЕЗ
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
СТРУКТУРА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Marsh, B.J.; Mastronarde, D.N.; McIntosh, J.R.; Howell, K.E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.269

Structural evidence for multiple transport mechanisms through the Golgi in the pancreatic 'бета'-cell line, HIT-TI5 [Text] : тез. [673 Meeting of the University of Bristol, Bristol, 2000] / B. J. Marsh [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 2001. - Vol. 29, N 4. - P461-467 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Структурные свидетельства множественности механизмов транспорта по аппарату Гольджи в линии 'бета'-клеток HIT-T15 поджелудочной железы
Аннотация: Применив электронномикроскопическую томографию, исследовали трехмерную структуру аппарата Гольджи (АГ) в клетках, синтезирующих и секретирующих инсулин. Реконструкция отдельных участков единичной клетки HIT-T15 позволила выяснить детали образования, созревания и "потребления" цистерн АГ. Показана возможность существования множества механизмов молекулярной сортировки переносимых мембран в одной области АГ. США, Dep. Cell. a. Struc. Biol., Univ. Colorado Sch. Med., Denver CO 80262. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИН
СИНТЕЗ
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
СТРУКТУРА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Marsh, B.J.; Mastronarde, D.N.; McIntosh, J.R.; Howell, K.E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.563

Structural evidence for multiple transport mechanisms through the Golgi in the pancreatic 'бета'-cell line, HIT-TI5 [Text] : тез. [673 Meeting of the University of Bristol, Bristol, 2000] / B. J. Marsh [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 2001. - Vol. 29, N 4. - P461-467 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Структурные свидетельства множественности механизмов транспорта по аппарату Гольджи в линии 'бета'-клеток HIT-T15 поджелудочной железы
Аннотация: Применив электронномикроскопическую томографию, исследовали трехмерную структуру аппарата Гольджи (АГ) в клетках, синтезирующих и секретирующих инсулин. Реконструкция отдельных участков единичной клетки HIT-T15 позволила выяснить детали образования, созревания и "потребления" цистерн АГ. Показана возможность существования множества механизмов молекулярной сортировки переносимых мембран в одной области АГ. США, Dep. Cell. a. Struc. Biol., Univ. Colorado Sch. Med., Denver CO 80262. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ИНСУЛИН
СИНТЕЗ
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
СТРУКТУРА
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Marsh, B.J.; Mastronarde, D.N.; McIntosh, J.R.; Howell, K.E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.05-04М6.80

Potentiation of insulin secretion by phorbol esters is mediated by PKC-'альфа' and nPKC isoforms [Text] / Gordon C. Yaney [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 5. - PE880-E888 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Потенцирование секреции инсулина форболовыми эфирами опосредовано изоферментами протеинкиназы, протеинкиназами C-'альфа' и -n('дельта', 'эпсилон' и 'мю')
Аннотация: В условиях in vitro форболмиристатацетат (ФМА; 200 нМ) стимулировал секрецию инсулина в клонированных 'бета'-Кл HIT-T15, что сопровождалось снижением содержания изоферментов протеинкиназы С, (ПКС)-'альфа', 'бета'II и 'эпсилон' и продолжительной активацией диацилглицерин- чувствительных ПКС-'дельта' и -'мю'. Усиление секреции инсулина не было связано с изменениями метаболизма глюкозы, мембранного потенциала или транспорта внутриклеточного Ca{2+}. После отмывки Кл от ФМА секреция инсулина снижалась, но снова повышалась при добавлении ФМА или бомбезина. Степень восстановления секреции инсулина зависела от кол-ва ПКС-'альфа', быстро ресинтезируемой в течение отмывки Кл от ФМА. США, Boston Univ. Medical Center, EBRC, Rm. 810C, 650 Albany St., Boston, MA 02118. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
УСЛОВИЯ IN VITRO
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Yaney, Gordon C.; Fairbanks, Jamison M.; Deeney, Jude T.; Korchak, Helen M.; Tornheim, Keith; Corkey, Barbara E.

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска