Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HEP3B<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.255

   
    Inhibition of hypoxia-inducible factor 1 activity by nitric oxide donors in hypoxia [Text] / Kazuhiro Sogawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 13. - P7368-7373 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибирование активности гипоксия-индуцируемого фактора 1 донорами окиси азота при гипоксии
Аннотация: Для анализа возможной связи между действием NO при гипоксии (НХ) и НХ-индуцированной клеточной р-цией использовали клетки Hep3B, культивированные в средах с содержанием O[2] 1-20%. Инкубация в среде с 1% O[2] приводит к индукции мРНК эритропоэтина (ЕРО), но добавление нитропруссида Na (SNP), к-рый способствует спонтанному высвобождению NO, полностью ингибирует индуцированную экспрессию мРНК ЕРО. Для гликолитической альдолазы A SNP-опосредованное ингибирование индукции мРНК является частичным (на 'ЭКВИВ'40%). В тех же НХ-условиях Luc-активность репортерного гена с 4 копиями НХ-чувствительных элементов (HRE) энхансера ЕРО возрастает в 60 раз, SNP дозо-зависимым образом ингибирует Luc-активность с параметром IC[50]=7,8 мкМ; для нормоксичных клеток эффект SNP практически отсутствует. Аналогичным образом SNP ингибирует Luc-активность конструкции с промотором VEGF, содержащим единичный HRE, тот же эффект отмечен и в трансфектантах HeLa. В присутствии хлорида Co, имитирующего НХ-условия, возрастание Luc-активности также ингибируется с помощью SNP. НХ-индуцируемый фактор 1'альфа' (HIF-1'альфа'), будучи сверхэкспрессированным в Hep3B, увеличивает Luc-активность конструкции с 4 HRE, но добавление SNP полностью ингибирует 3-4-кратную индукцию. Действие SNP реализуется на уровне супрессии ДНК-связывающей активности HIF-1'альфа', однако не исключают вклад и др. механизмов, кроме ДНК-связывания HIF-1'альфа'. Япония, Grad. Sch. Sci., Tohoku Univ., Sendai 980-77. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ФАКТОРЫ
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1
АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Sogawa, Kazuhiro; Numayama-Tsuruta, Keiko; Ema, Masatsugu; Abe, Manabu; Abe, Hisaku; Fujii-Kuriyama, Yoshiaki

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.03-04Н3.50

   
    Suppression of transforming growth factor-'бета'-induced apoptosis trough a phosphatidylinositol 3-kinase/Akt-dependent pathway [Text] / Ruey-Hwa Chen [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 15. - P1959-1968 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Супрессия апоптоза, вызванного трансформирующим фактором роста-'бета', через путь фосфатидилинозит-3-киназы/Akt
Аннотация: Исследовали механизмы протекторного действия инсулина (Ин) в отношении апоптоза клеток гепатомы Hep3B, вызываемого трансформирующим фактором роста-'бета' (ТРФ). Показано, что антиапоптозный эффект Ин не блокируется селективным ингибитором MEK-киназы PD98059, но подавляется препаратом LY294002 - ингибитором фосфатидилинозит-3-киназы (Фк). Эффект Ин воспроизводится активированным Akt и блокируется его доминантно-негативным мутантом, но не модулируется рапамицином - ингибитором p70{s6}-киназы. Активация Фк блокирует стимулирующее действие ТРФ на каспазу-3. Обсуждается роль пути сигнализации Фк/Akt в реализации антиапоптозных эффектов Ин. Тайвань, Inst. Mol. Med., Coll. Med., Nat. Univ., Taipei. Библ. 53
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ТРАНСФОРМИРУЮЩИМ ФАКТОРОМ РОСТА-'БЕТА'
ПОДАВЛЕНИЕ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
БЕЛОК
AKT
УЧАСТИЕ
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Chen, Ruey-Hwa; Su, Yi-Hsien; Chuang, Rachel L.C.; Chang, Tien-Yun

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.119

   
    Suppression of transforming growth factor-'бета'-induced apoptosis trough a phosphatidylinositol 3-kinase/Akt-dependent pathway [Text] / Ruey-Hwa Chen [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 15. - P1959-1968 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Супрессия апоптоза, вызванного трансформирующим фактором роста-'бета', через путь фосфатидилинозит-3-киназы/Akt
Аннотация: Исследовали механизмы протекторного действия инсулина (Ин) в отношении апоптоза клеток гепатомы Hep3B, вызываемого трансформирующим фактором роста-'бета' (ТРФ). Показано, что антиапоптозный эффект Ин не блокируется селективным ингибитором MEK-киназы PD98059, но подавляется препаратом LY294002 - ингибитором фосфатидилинозит-3-киназы (Фк). Эффект Ин воспроизводится активированным Akt и блокируется его доминантно-негативным мутантом, но не модулируется рапамицином - ингибитором p70{s6}-киназы. Активация Фк блокирует стимулирующее действие ТРФ на каспазу-3. Обсуждается роль пути сигнализации Фк/Akt в реализации антиапоптозных эффектов Ин. Тайвань, Inst. Mol. Med., Coll. Med., Nat. Univ., Taipei. Библ. 53
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ТРАНСФОРМИРУЮЩИМ ФАКТОРОМ РОСТА-'БЕТА'
ПОДАВЛЕНИЕ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
БЕЛОК
AKT
УЧАСТИЕ
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Chen, Ruey-Hwa; Su, Yi-Hsien; Chuang, Rachel L.C.; Chang, Tien-Yun

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.325

   
    Transient and sustained ERK phosphorylation and nuclear translocation in growth control [Text] / Takahito Adachi [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 192, N 2. - P151-159 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Транзиторное и постоянное фосфорилирование ERK (киназы, регулируемой внеклеточным сигналом) и ядерная транслокация при контроле роста
Аннотация: В клетках Hep 3B фактор роста эпидермиса (ФРЭ) и мощный ингибитор протеинтирозинфосфатазы - компонент 5 (Cpd5 аналог витамина К) ингибируют рост клеток. ФРЭ вызывает транзиторное фосфорилирование тирозина рецептора ФРЭ, а Cpd5 его пролонгированное фосфорилирование. Cpd5 индуцирует постоянное фосфорилирование ERK, транслокацию фосфо-ERK в ядро и пролонгированное фосфорилирование фактора транскрипции EIk-1. ФРЭ индуцирует транзиторное фосфорилирование ERK и незначительную аккумуляцию фосфо-ERK в ядре. Ингибиторы MEK-PDO98056 и UO1126 снимают эффекты Cpd5 и его ингибирующее действие на рост клеток. США [Brian I. Carr], Dep. Surgery, Thomas E. Starzl Transplantation Inst., Univ. Pittsburgh, BST E1552, Pittsburgh, PA 15213. E-mail: carrbi@msx.upmc.edu. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ HEP3B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РОСТ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КИНАЗА ERK
ЯДЕРНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
АНАЛОГ ВИТАМИНА K (CPD5)

Доп.точки доступа:
Adachi, Takahito; Kar, Siddhartha; Wang, Meifang; Carr, Brian I.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.08-04Н3.64

   
    Cisplatin-induced apoptosis in Hep3B cells: Mitochondria-dependent and -independent pathways [Text] / Ji Su Kim [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 67, N 8. - P1459-1468 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Индуцированный цисплатином апоптоз в клетках Hep3B: зависимые и независимые от митохондрий пути
Аннотация: Для изучения механизмов индуцированного цисплатином апоптоза в клетках Hep3B, отрицательных по Fas и p53, изучена связь апоптоза с митохондриями, участие NF-'каппа'B и активации p73. Результаты Вестерн блота и проточной цитометрии выявили транслокацию Bax к митохондриями, приводящую к потере мембранного потенциала митохондрий, выходу из них цитохрома c и митохондриального белка Smac, активатора каспаз. Обработка клеток цисплатином сопровождалась активацией каспазы-3, -8 и -9, но предобработка ингибитором каспаз, бензилоксикарбонил-валинил-аланил-(O-метил)-фторметилкетоном, блокировала апоптоз не полностью. Пониженная регуляция NF-'каппа'B супрессировала гены XIAP и TRAD2. Сделан вывод о том, что в клетках Hep3B индуцированный цисплатином апоптоз связан с нарушением регуляции митохондрий, пониженной регуляцией NF-'каппа'B и накоплением p73. Южная Корея, Dep. Microbiol. Brain Korea 21 Project Med. Sci. Inst. Immun. Immun. Dis., Seoul. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
БЕЛОК BAX
БЕЛОК P53
КАСПАЗА-8
МИТОХОНДРИИ
ЦИСПЛАТИН
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Kim, Ji Su; Lee, Jae Myun; Chwae, Yong-Joon; Kim, Yeon Hyang; Lee, Jung Hwan; Kim, Kunhong; Lee, Tae Ho; Kim, Se Jong; Park, Jeon Han

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.10-04М3.269

   
    The intravenous anesthetic propofol inhibits hypoxia-inducible factor 1 activity in an oxygen tension-dependent manner [Text] / Satoshi Takabuchi [et al.] // FEBS Lett. - 2004. - Vol. 577, N 3. - P434-438 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Внутривенно вводимый анестетик пропофол подавляет по зависимому от парциального давления кислорода механизму активность индуцируемого гипоксией фактора HIF-1
Аннотация: Показали обратимое ингибирование в культивируемых клетках Hep3B пропофолом (100 мкМ) активности HIF-1 и экспрессии генов, опосредуемой HIF-1; эффект вызывается блокадой синтеза субъединицы HIF-1'альфа' в присутствии 20 или 5, но не 1% O[2]. Япония, Tazuke Kofukai Med. Res. Inst., Osaka 530-8480. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: ФАКТОР HIF-1
ПРОПОРОЛ
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Takabuchi, Satoshi; Hirota, Kiichi; Nishi, Kenichiro; Oda, Seiko; Oda, Tomoyuki; Shingu, Koh; Takabayashi, Arimichi; Adachi, Takehiko; Semenza, Gregg L.; Fukuda, Karuhiko

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.12-04Т1.200

   
    The intravenous anesthetic propofol inhibits hypoxia-inducible factor 1 activity in an oxygen tension-dependent manner [Text] / Satoshi Takabuchi [et al.] // FEBS Lett. - 2004. - Vol. 577, N 3. - P434-438 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Внутривенно вводимый анестетик пропофол подавляет по зависимому от парциального давления кислорода механизму активность индуцируемого гипоксией фактора HIF-1
Аннотация: Показали обратимое ингибирование в культивируемых клетках Hep3B пропофолом (100 мкМ) активности HIF-1 и экспрессии генов, опосредуемой HIF-1; эффект вызывается блокадой синтеза субъединицы HIF-1'альфа' в присутствии 20 или 5, но не 1% O[2]. Япония, Tazuke Kofukai Med. Res. Inst., Osaka 530-8480. Библ. 21
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ФАКТОР HIF-1
ПРОПОРОЛ
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Takabuchi, Satoshi; Hirota, Kiichi; Nishi, Kenichiro; Oda, Seiko; Oda, Tomoyuki; Shingu, Koh; Takabayashi, Arimichi; Adachi, Takehiko; Semenza, Gregg L.; Fukuda, Karuhiko

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.01-04М6.188

   
    Telmisartan inhibits AGE-induced C-reactive protein production through downregulation of the receptor for AGE via peroxisome proliferator-actiovated receptor-gamma activation [Text] / T. Yoshida [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 12. - P3094-3099 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Телмисартан подавляет образование С-реактивного белка, вызванное конечными продуктами гликирования (КПГ), путем снижения экспрессии рецептора КПГ под действием активации рецептора-'гамма', активируемого пролифератором пероксисом
Аннотация: В условиях in vitro телмисартан (ТМС), но не кандесартан, зависимо от конц-ии снижал экспрессию мРНК рецепторов конечных продуктов гликирования (КПГ) в клетках гепатомы Hep3B. ТМС уменьшал базальное и повышенное под влиянием КПГ содержание рецепторов КПГ, зависимо от конц-ии снижал стимулированное КПГ образование активных форм кислорода, экспрессию С-реактивного белка и его мРНК. Ингибитор активации рецептора-'гамма', активируемого пролифератором пероксисом (РАПП-'гамма'), GW9662, подавлял ингибиторное действие ТМС на экспрессию рецепторов КПГ и активируемый ими каскад р-ций. Сделан вывод, что ТМС, по сравнению с др. антагонистами рецепторов ангиотензина II, характеризуется уникальным противовоспалительных действием, к-рое реализуется путем снижения экспрессии рецептора КПГ вследствие активации РАПП-'гамма'. Япония, Kurume Univ. Sch. of Medicine, Kurume 830-0011
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ГЛИКИРОВАНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ВЛИЯНИЕ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
АКТИВИРУЕМЫЙ ПРОЛИФЕРАТОРОМ ПЕРОКСИСОМ РЕЦЕПТОР-'ГАММА'
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Yoshida, T.; Yamagishi, S.; Nakamura, K.; Matsui, T.; Imaizumi, T.; Takeuchi, M.; Koga, H.; Ueno, T.; Sata, M.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.208

    Svecnikova, Irina.
    p21{waf1/Cip1} partially mediates apoptosis in hepatocellular carcinoma cells [Text] / Irina Svecnikova, Ole Ammerpohl, Tomas J. Ekstrom // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2007. - Vol. 354, N 2. - P466-471 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В клетках гепатоцеллюлярных раков p21{warf/Cip1} частично опосредует апоптоз
Аннотация: Применив антисенс-методику, показали, что индукция p21{warf/Cip1} ингибиторами гистон-деацетилаз 4-фенилбутиратом и трихостатином А частично опосредует усиление апоптоза в культивируемых клетках Hep3B гепатоцеллюлярного рака. Швеция, Karolinska Inst. a Univ. Hosp., S17176 Stochholm. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ
АПОПТОЗ
БЕЛОК P21{WARF/CIP1}
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Ammerpohl, Ole; Ekstrom, Tomas J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.190

   
    Transcriptional complex formation of c-Fos, STAT3, and hepatocyte NF-1'альфа' is essential for cytokine-driven C-reactive protein gene expression [Text] / Teppei Nishikawa [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P3492-3501 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Образование транскрипционного комплекса c-Fos, STAT3 и гепатоцитарного NF-1'альфа' является существенным для управляемой цитокином экспрессии гена C-реактивного белка
Аннотация: Исследовали механизмы совместной индукции экспрессии гена C-реактивного белка (CРБ) под влиянием интерлейкинов (ИЛ) 1 и 6 в культивируемых клетках Hep3B. На ранней индуктивной фазе ИЛ-1 подавляет вызванную ИЛ-6 экспрессию гена CРБ, и NF-'каппа'B p65 угнетает люциферазную активность pGL3-CРБ под влиянием IL-1 плюс ИЛ-6 даже в присутствии повышенного уровня STAT3. На поздней индуктивной фазе ИЛ-1 активирует JNK и p38, а ингибитор SP600125 подавляет экспрессию гена CРБ, вызванную ИЛ-1 плюс ИЛ-6. Повышенная экспрессия c-Fos усиливает люциферазную активность ИЛ-1 и ИЛ-6 и этот эффект требует присутствия STAT3 и 3'-гепатоцитарного NF-1 (HNF-1) отвечающего элемента. Под влиянием SB203580 подавляется фосфорилирование c-Fos, повышенного в присутствии ИЛ-1 плюс ИЛ-6 и подавляется экспрессия гена CРБ. С использованием различных методов выяснили, что c-Fos/STAT3/NHF-1'альфа' формируют комплекс на генном промоторе CРБ. Считают, что транскрипционное формирование данного комплекса важно для синергитической индукции экспрессии гена CРБ под влиянием ИЛ-1 плюс ИЛ-6. Япония, Hlt Care Ctr, Osaka Univ., Graduate Sch. Medicine, Osaka. Библ. 48
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
ГЕН
C-FOS КОМПЛЕКС
КЛЕТКИ HEP3B

Доп.точки доступа:
Nishikawa, Teppei; Hagihara, Keisuke; Serada, Satoshi; Isobe, Tomoyasu; Matsumura, Atsumi; Song, Jian; Tanaka, Toshio; Kawase, Ichiro; Naka, Tetsuji; Yoshizaki, Kazuyuki

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.02-04Н3.129

   
    Curcumin activates AMPK and suppresses gluconeogenic gene expression in hepatoma cells [Text] / Teayoun Kim [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 388, N 2. - P377-382 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Куркумин активирует АМРК и подавляет экспрессию глюконеогенных генов в клетках гепатомы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP3B
ГЕНЫ
ГЛЮКОНЕОГЕННЫЕ
СУПРЕССИЯ
КУРКУМИН
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, Teayoun; Davis, Jessica; Zhang, Albert J.; He, Xiaoming; Mathews, Suresh T.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.11-04Н1.282

   
    Curcumin activates AMPK and suppresses gluconeogenic gene expression in hepatoma cells [Text] / Teayoun Kim [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 388, N 2. - P377-382 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Куркумин активирует АМРК и подавляет экспрессию глюконеогенных генов в клетках гепатомы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP3B
ГЕНЫ
ГЛЮКОНЕОГЕННЫЕ
СУПРЕССИЯ
КУРКУМИН
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, Teayoun; Davis, Jessica; Zhang, Albert J.; He, Xiaoming; Mathews, Suresh T.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.12-04Н3.97

   
    Suppression of AMF/PGI-mediated tumorigenic activities by ursolic acid in cultured hepatoma cells and in a mouse model [Text] / Wen-Ling Shih [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2013. - Vol. 52, N 10. - P800-812 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Подавление урсоловой кислотой AMF/PGI-опосредованных онкогенных активностей в культуре клеток гепатомы и на модели мыши
Аннотация: Аутокринный фактор подвижности/фосфоглюкозоизомераза AMF/PGI (I) отличается сверхэкспрессией в опухолевых тканях. В анализе I-опосредованного онкогенеза установили, что из тестированных потенциальных ингибиторов только урсоловая к-та (UA) подавляет в Huh7 клетках (Кл) гепатомы I-индуцированную клеточную миграцию и секрецию ММР-3. Более того, UA устраняет в Кл Hep3B I-опосредованную помеху для (TGF-'бета')-индуцированного апоптоза, а олеанолевая к-та, тангеретин и нобилетин не активны. В Huh7-Кл и опухолевой ткани мыши UA блокирует I-опосредованный сигнал Src/RhoA/PI3K и формирование комплекса, а в Hep3B-Кл UA подавляет перенос I-индуцированного антиапоптозного сигнала. In vivo в/бр инъекция UA замедляет I-индуцированный рост опухоли, ангиогенез и метастаз в легкие, стимулирует апоптоз опухолевых тканей и пролонгирует выживаемость мыши, а в комбинации с цисплатином оказывает синергическое влияние на гибель Кл опухоли. Тайвань, Grad. Inst. Biotechnol., Nat. Univ. Sci., Pingtung 91201. Библ. 66
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP3B
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ОНКОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
УРСОЛОВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОРЫ
AMF/PGI

Доп.точки доступа:
Shih, Wen-Ling; Yu, Feng-Ling; Chang, Ching-Dong; Liao, Ming-Huei; Wu, Hung-Yi; Lin, Ping-Yuan

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.236

   
    Suppression of AMF/PGI-mediated tumorigenic activities by ursolic acid in cultured hepatoma cells and in a mouse model [Text] / Wen-Ling Shih [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2013. - Vol. 52, N 10. - P800-812 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Подавление урсоловой кислотой AMF/PGI-опосредованных онкогенных активностей в культуре клеток гепатомы и на модели мыши
Аннотация: Аутокринный фактор подвижности/фосфоглюкозоизомераза AMF/PGI (I) отличается сверхэкспрессией в опухолевых тканях. В анализе I-опосредованного онкогенеза установили, что из тестированных потенциальных ингибиторов только урсоловая к-та (UA) подавляет в Huh7 клетках (Кл) гепатомы I-индуцированную клеточную миграцию и секрецию ММР-3. Более того, UA устраняет в Кл Hep3B I-опосредованную помеху для (TGF-'бета')-индуцированного апоптоза, а олеанолевая к-та, тангеретин и нобилетин не активны. В Huh7-Кл и опухолевой ткани мыши UA блокирует I-опосредованный сигнал Src/RhoA/PI3K и формирование комплекса, а в Hep3B-Кл UA подавляет перенос I-индуцированного антиапоптозного сигнала. In vivo в/бр инъекция UA замедляет I-индуцированный рост опухоли, ангиогенез и метастаз в легкие, стимулирует апоптоз опухолевых тканей и пролонгирует выживаемость мыши, а в комбинации с цисплатином оказывает синергическое влияние на гибель Кл опухоли. Тайвань, Grad. Inst. Biotechnol., Nat. Univ. Sci., Pingtung 91201. Библ. 66
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP3B
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ОНКОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
УРСОЛОВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОРЫ
AMF/PGI

Доп.точки доступа:
Shih, Wen-Ling; Yu, Feng-Ling; Chang, Ching-Dong; Liao, Ming-Huei; Wu, Hung-Yi; Lin, Ping-Yuan
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)