Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.84

    Kawanishi, Michiko.

    Epstein-Barr virus BHRF1 protein protects intestine 407 epithelial cells from apoptosis induced by tumor necrosis factor alpha and anti-Fas antibody [Text] / Michiko Kawanishi // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 4. - P3319-3322 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок BHR-1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) защищает клетки эпителия кишечника 407 от апоптоза, индуцируемого фактором некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа') и антителами к Fas
Аннотация: Известно, что решающую роль в защите организма-хозяина от вирусной инфекции играют ФНО и цитотоксические Т-лимфоциты, использующие Fas для индукции апоптоза в клетках-мишенях. Была получена стабильная экспрессия белка BHRF1 ВЭБ в клетках кишечника 407, чувствительных к гибели, опосредованной как ФНО-рецептором, так и Fas. Тесты на конверсию WST-1 и окрашивание акридином оранжевым показали, что трансфицированные вектором контрольные клетки гибнут при добавлении ФНО-'альфа' или антител к Fas по зависящему от дозы принципу, в то время как клетки, экспрессирующие BHRF1 были устойчивы к апоптозу, индуцируемому этими медиаторами. В клетках, экспрессирующих BHRF1, супрессировалась фрагментация ДНК, характерная для индуцируемого ФНО-'альфа' и анти-Fas-антителами. Полученные рез-ты свидетельствуют, что белок BHRF1 предохраняет клетки от апоптоза, опосредованного рецептором ФНО и Fas. Обсуждается роль BHRF1 как ингибитора индуцируемого цитокинами апоптоза при литическом цикле ВЭБ in vivo. Япония, Dep. of Microbiol., Graduate Sch. of Med., Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК BHRF1

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

БЕЛОК FAS

АНТИ-FAS АНТИТЕЛА

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

АПОПТОЗ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.229

    Kawanishi, Michiko.

    Epstein-Barr virus BHRF1 protein protects intestine 407 epithelial cells from apoptosis induced by tumor necrosis factor alpha and anti-Fas antibody [Text] / Michiko Kawanishi // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 4. - P3319-3322 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок BHR-1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) защищает клетки эпителия кишечника 407 от апоптоза, индуцируемого фактором некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа') и антителами к Fas
Аннотация: Известно, что решающую роль в защите организма-хозяина от вирусной инфекции играют ФНО и цитотоксические Т-лимфоциты, использующие Fas для индукции апоптоза в клетках-мишенях. Была получена стабильная экспрессия белка BHRF1 ВЭБ в клетках кишечника 407, чувствительных к гибели, опосредованной как ФНО-рецептором, так и Fas. Тесты на конверсию WST-1 и окрашивание акридином оранжевым показали, что трансфицированные вектором контрольные клетки гибнут при добавлении ФНО-'альфа' или антител к Fas по зависящему от дозы принципу, в то время как клетки, экспрессирующие BHRF1 были устойчивы к апоптозу, индуцируемому этими медиаторами. В клетках, экспрессирующих BHRF1, супрессировалась фрагментация ДНК, характерная для индуцируемого ФНО-'альфа' и анти-Fas-антителами. Полученные рез-ты свидетельствуют, что белок BHRF1 предохраняет клетки от апоптоза, опосредованного рецептором ФНО и Fas. Обсуждается роль BHRF1 как ингибитора индуцируемого цитокинами апоптоза при литическом цикле ВЭБ in vivo. Япония, Dep. of Microbiol., Graduate Sch. of Med., Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК BHRF1

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

БЕЛОК FAS

АНТИ-FAS АНТИТЕЛА

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

АПОПТОЗ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.92

   

    Cell adhesion and the integrin-linked kinase regulate the LEF-1 and 'бета'-catenin signaling pathways [Text] / Anton Novak [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 8. - P4374-4379 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Клеточная адгезия и интегринсвязанная киназа регулируют сигнальные пути LEF-1 и 'бета'-катенина
Аннотация: Показано, что сверхэкспрессия интегринсвязанной киназы (ИВК) в клетках эпителия кишечника и молочной железы приводила к отрицательной регуляции экспрессии E-кадхерина, транслокации 'бета'-катенина (КТ) к ядрам, образованию комплекса между 'бета'-КТ и фактором транскрипции, LEF-1, и активации транскрипции комплексом LEF-1/'бета'-КТ. Сверхэкспрессия ИВК также оказывала положительную регуляцию на уровень белка LEF-1. Эти эффекты были специфичны для ИВК. Сделан вывод о том, что онкогенные св-ва ИВК включают активацию сигнального пути LEF-1/'бета'-КТ. Канада, Vancouver Hosp. Land Health Sci. Centre/Univ. of British Columbia Jack Bell Research Centre and British Columbia Cancer Agency, Depart. of Biochem., Univ. of British Columbia, Vancouver, BC Vancouver, BC. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИНТЕГРИНСВЯЗАННАЯ КИНАЗА
ОНКОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

МЕХАНИЗМ

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА


Доп.точки доступа:
Novak, Anton; Hsu, Shu-Chi; Leung-Hagesteijn, Chungyee; Radeva, Galina; Papkoff, Jackie; Montesano, Roberto; Roskelley, Calvin; Grosschedl, Rudolf; Dedhar, Shoukat


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.268

   

    Дифференциальный протеомный анализ линии клеток эпителия кишечника перед и после 'гамма'-облучения [Text] / Bo Zhang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 24. - С. 2157-2160 . - ISSN 1000-5404
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

'ГАММА'-ИЗЛУЧЕНИЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК

ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ РЕПАРАЦИИ

ПРОТЕОМ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Zhang, Bo; Su, Yong-ping; Ai, Guo-ping; Liu, Xiao-hong; Wei, Yong-jiang; Wang, Feng-chao; Cheng, Tian-min


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04М1.176

   

    Дифференциальный протеомный анализ линии клеток эпителия кишечника перед и после 'гамма'-облучения [Text] / Bo Zhang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 24. - С. 2157-2160 . - ISSN 1000-5404
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

'ГАММА'-ИЗЛУЧЕНИЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК

ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ РЕПАРАЦИИ

ПРОТЕОМ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Zhang, Bo; Su, Yong-ping; Ai, Guo-ping; Liu, Xiao-hong; Wei, Yong-jiang; Wang, Feng-chao; Cheng, Tian-min


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.564

   

    Дифференциальный протеомный анализ линии клеток эпителия кишечника перед и после 'гамма'-облучения [Text] / Bo Zhang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 24. - С. 2157-2160 . - ISSN 1000-5404
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

'ГАММА'-ИЗЛУЧЕНИЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК

ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ РЕПАРАЦИИ

ПРОТЕОМ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Zhang, Bo; Su, Yong-ping; Ai, Guo-ping; Liu, Xiao-hong; Wei, Yong-jiang; Wang, Feng-chao; Cheng, Tian-min


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 07.02-04И8.192

    Oswald, I. P.

    Porcine epithelial intestinal cells as a tool to study the effect of a food contaminant: Fumonisin B[1] [Text] : докл. [2 HEALTHYPIGUT Workshop "Contribution of in vitro Devices in Evaluating Alternatives to In-feed Antibiotics for Young Pigs and Comparisons with in vivo Data", Paris, 5-6, 2004] / I. P. Oswald, S. Bouhet, M. -P. Hom // Anim. Res. - 2005. - Vol. 54, N 3. - P238-239 . - ISSN 1627-3583
Перевод заглавия: Клетки кишечного эпителия свиней как объект для изучения заражения корма: фумонизин B[1]
Аннотация: Использовали линию клеток эпителия кишечника (КЭК) IPEC-1. Микотоксин фумонизин B[1] (I), часто выявляемый в кукурузе, не влияет на вариабельность КЭК. I ингибирует пролиферацию клеток путем брокирования их деления в G0/G1 фазе клеточного цикла. I ухудшает образование клеточного монослоя и разрушает уже образовавшийся. Длительная экспозиция I снижает TEER (Trans-Epithelial Electrical Resistance) IPEC-1 время-доза- и частично обратимо-зависимым образом. I снижает синтез IL-8 мРНК и белка. Влияние I in vitro подтверждено в опытах in vivo. I изменяет кишечный барьер, увеличивая чувствительность к патогенным линиям E. coli. Снижение уровня IL-8 in vitro также сказывается на уровне мРНК в кишечнике поросят, получавших I. Франция, Labor. de Pharmacologie-Toxicol., Inst. National de Recherche Agronomique, 180 chemin de Tournefeuille, 31931 Toulouse Cedex 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.93.07.02
Рубрики: КОРМА
ТОКСИНЫ

ФУМОНИЗИН B[1]

ТОКСЕМИЯ

IN VITRO И IN VIVO

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Bouhet, S.; Hom, M.-P.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.10-04Т4.279

    Ryan, Gavin E.

    Development of a functional in vitro bioassay for azaspiracids (AZA) using human colonic epithelial cells [Text] / Gavin E. Ryan, Philipp Hess, Michael P. Ryan // Molluscan Shellfish Safety. - Galway, 2006. - P414-418
Перевод заглавия: Разработка функционального in vitro биоопределения для азаспирацидов (AZA) с использованием клеток эпителия кишечника человека
Аннотация: Азаспирацид - морской биотоксин, обнаруживаемый в моллюсках и ответственный за желудочно-кишечные расстройства у людей. Цель работы - определить эффект AZA-1 на клетки желудочно-кишечного тракта, и разработать метод оценки токсичности AZA-1 in vitro. Клетки Сасо-2 выращивали на микропористых мембранах до тех пор, пока они не образовывали монослой, аналогичный монослою в желудочно-кишечном тракте in vivo. Целостность монослоя определяли методом трансэпителиального электрического сопротивления (TER). Различные концентрации AZA-1 (0-100 нМ) добавляли через 24, 48, 72 часа. Значительное снижение TER детектировалось при концентрации AZA-1 5, 10, 100 нМ. Значение 5 нМ было аналогично концентрации 0.0042 мкг/г. Ил. 1. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.21
Рубрики: АЗАСПИРАЦИД
ТОКСИЧНОСТЬ

ОЦЕНКА

МЕТОД

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА


Доп.точки доступа:
Hess, Philipp; Ryan, Michael P.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.12-04Б4.172

    Kim, Won-Bin.

    Vibrio vulnificus AphB is involved in interleukin-8 production via an NF-'каппа'B-dependent pathway in human intestinal epithelial cells [Text] / Won-Bin Kim, Byung Cheol Lee, Sang Ho Choi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 417, N 4. - P1265-1270 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: AphB Vibrio vulnificus участвует в продукции интерлейкина-8 через NF-'каппа'B-зависимый путь в клетках эпителия кишечника человека
Аннотация: Ранее сообщали, что мутант по гену aphB Vibrio vulnificus имеет значительно худшую подвижность и прикрепляемость к клеткам хозяина. В данной работе исследовали влияние AphB на продукцию интерлейкина-8, провоспалительного цитокина, а также механизм его действия в эпителиальных клетках кишечника человека. Мутация гена aphB значительно уменьшала способность Vibrio vulnificus стимулировать продукцию IL-8 и промоторную активацию гена IL-7 в INT-407 клетках. Мутант aphB также индуцировал снижение связывания ДНК - NF-'каппа'B и промоторной активации, в отличие от дикого типа. Наблюдаемые изменения восстанавливались комплементацией гена aphB в мутант aphB Vibrio vilnificus. Полученные результаты свидетельствуют, что AphB Vibrio vulnificus участвует в продукции IL-8 через NF-'каппа'B-зависимый путь в клетках эпителия кишечника человека. Корея, National Res. Lab. of Molecular Microbiology and Toxicology, Center for Food Safety and Toxicology, Seoul National Univ., Seoul 151-921
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-8
ПРОДУКЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

NF-'КАППА'B-ЗАВИСИМЫЙ ПУТЬ

БЕЛОК APHB БАКТЕРИАЛЬНЫЙ

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

ЧЕЛОВЕК

VIBRIO VULNIFICUS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Lee, Byung Cheol; Choi, Sang Ho


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.02-04М1.199

    Kim, Won-Bin.

    Vibrio vulnificus AphB is involved in interleukin-8 production via an NF-'каппа'B-dependent pathway in human intestinal epithelial cells [Text] / Won-Bin Kim, Byung Cheol Lee, Sang Ho Choi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 417, N 4. - P1265-1270 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: AphB Vibrio vulnificus участвует в продукции интерлейкина-8 через NF-'каппа'B-зависимый путь в клетках эпителия кишечника человека
Аннотация: Ранее сообщали, что мутант по гену aphB Vibrio vulnificus имеет значительно худшую подвижность и прикрепляемость к клеткам хозяина. В данной работе исследовали влияние AphB на продукцию интерлейкина-8, провоспалительного цитокина, а также механизм его действия в эпителиальных клетках кишечника человека. Мутация гена aphB значительно уменьшала способность Vibrio vulnificus стимулировать продукцию IL-8 и промоторную активацию гена IL-7 в INT-407 клетках. Мутант aphB также индуцировал снижение связывания ДНК - NF-'каппа'B и промоторной активации, в отличие от дикого типа. Наблюдаемые изменения восстанавливались комплементацией гена aphB в мутант aphB Vibrio vilnificus. Полученные результаты свидетельствуют, что AphB Vibrio vulnificus участвует в продукции IL-8 через NF-'каппа'B-зависимый путь в клетках эпителия кишечника человека. Корея, National Res. Lab. of Molecular Microbiology and Toxicology, Center for Food Safety and Toxicology, Seoul National Univ., Seoul 151-921
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-8
ПРОДУКЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

NF-'КАППА'B-ЗАВИСИМЫЙ ПУТЬ

БЕЛОК APHB БАКТЕРИАЛЬНЫЙ

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

ЧЕЛОВЕК

VIBRIO VULNIFICUS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Lee, Byung Cheol; Choi, Sang Ho


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 13.03-04Т4.32

    Chin, Melanie P.

    Nitric oxide, oxygen, and superoxide formation and consumption in macrophages and colonic epithelial cells [Text] / Melanie P. Chin, David B. Schauer, William M. Deen // Chem. Res. Toxicol. - 2010. - Vol. 23, N 4. - P778-787 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Образование и потребление оксида азота, кислорода и супероксида макрофагами и клетками эпителия толстого кишечника
Аннотация: В условиях имитации воспаления синтез NO и его потребление и потребление O[2] макрофагами костного мозга и макрофагоподобными клетками RAW264.7 у клеток обоих типов были практически одинаковыми и составляли 2,3 пмоль х с{-1}/10{6} клеток, 1,3 с{-1} и 59 пмоль х с{-1}/10{6} клеток соотв. Сделан вывод о возможности накопления NO в криптах кишечника при воспалении. США, Massachusetts of Technology, Cambridge, Massachusetts. E-mail:wmdeeh@mit.edu
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

АЗОТА ОКСИД

КИСЛОРОД

НАКОПЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Schauer, David B.; Deen, William M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.05-04М4.103

   

    Interaction of tea polyphenols and food constituents with model gut epithelia: The protective role of the mucus gel layer [Text] / E. M. D'Agorstino [et al.] // J. Agr. and Food Chem. - 2012. - Vol. 60, N 12. - P3318-3328 . - ISSN 0021-8561
Перевод заглавия: Взаимодействие полифенолов чая и компонентов пищи в модели эпителия кишечника: защитная роль слоя слизистого геля
Аннотация: Влияние полифенолов чая эпигаллокатехин-галлата (ЭКГ) и эпикатехина (ЭК) изучали на линиях клеток аденокарциномы толстого кишечника со слизистым слоем и без него. ЭКГ очень токсичен для клеток, но менее выраженно при наличии слизи. ЭК не влиял на жизнеспособность клеток в обоих случаях. Токсичность ЭКГ снижалась в присутствии 'бета'-казеина, мальтодекстрин менее эффективен. Великобритания, Unilever Discover, Shambrook MK44 1LQ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.75
Рубрики: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
ЧАЙ

ЭПИГАЛЛОКАТЕХИНГАЛЛАТ

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

СЛОЙ СЛИЗИ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
D'Agorstino, E.M.; Rossetti, D.; Atkins, D.; Ferdinando, D.; Yakubov, G.E.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.49

    Lin, Fu-Hsiung.

    Catabolism of 5-fluoro-2'-deoxyuridine by isolated rat intestinal epithelial cells [Text] / Fu-Hsiung Lin, Walter M. Williams // Proc. Soc. Exp. Biol. and Med. - 1988. - Vol. 189, N 3. - P353-361 . - ISSN 0037-9727
Перевод заглавия: Катаболизм 5-фтор-2'-дезоксиуридина изолированными клетками эпителия кишечника крыс
Аннотация: В суспензии Кл эпителия кишечника крыс исследовали кинетику метаболизма 5-фтор-2'-дезоксиуридина (I) и 5-фторурацила (II) и влияние ингибиторов фосфорилаз (ИФ) нуклеозидов на метаболич. превращение I в II. Исследовали также влияние I и ИФ на синтез ДНК. I или II инкубировали в 2,5%-ной суспензии Кл в модифицированной среде Игла, содержащей эмбриональную Св, через определенные промежутки времени Кл лизировали хлорной к-той, в лизате методом ВЭЖХ определяли фторпиримидины. Для определения кинетич. параметров по Ханесу-Вулфу и Диксону варьировали конц-ию I при фиксированных конц-иях ИФ и конц-ии ИФ при постоянной конц-ии I. Хотя скорости метаболизма I и II близки, в системе с I наблюдали образование II с параметрами V[m][a][x]=17- 27 нмоль/мг ДНК/мин и K[m]=1,6-2,5 мМ. ИФ увеличивали K[m], но не влияли на V[m][a][x]. Для 4-тиотимина, ИФ уридина, константа ингибирования К[1]=1,52, для 6-бензил-2-тиоурацила, ИФ тимидина, К[1]=0,73 и для 5-нитроурацила, ингибитора обеих фосфорилаз, К[1]=0,12. Т. обр., Кл кишечного эпителия обладают тимидинфосфорилазной и уридинфосфорилазной активностью и способны превращать I в II. США, Dept. Pharmacol. Toxicology Univ. Louisville, Louisville, Kentucky 40292. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ФТОР-2'-ДЕЗОКСИУРИДИН*5-

МЕТАБОЛИЗМ

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА

УРИДИНФОСФОРИЛАЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Williams, Walter M.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.09-04Б1.52

   

    Murine norovirus transcytosis across an in vitro polarized murine intestinal epithelial monolayer is mediated by M-like cells [Text] / M. B. Gonzalez-Hernandez [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 23. - P12685-12693 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Трансцитоз норовируса мышей через поляризованный монослой эпителиальных клеток кишечника мышей in vitro опосредуется М-подобными клетками
Аннотация: Норовирус мышей может преодолевать интактный монослой кишечного эпителия in vitro. Это указывает на возможный механизм внедрения норовируса мышей в хозяина. США, Dep. Microbiol. Immunol., Med. Sch., Univ. Michigan, Ann Arbor, MI. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.36
Рубрики: НОРОВИРУСЫ
НОРОВИРУС МЫШЕЙ (MNV)

ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

MIC[CI2]

ПОЛЯРИЗОВАННЫЙ МОНОСЛОЙ

ТРАНСЦИТОЗ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Gonzalez-Hernandez, M.B.; Liu, T.; Blanco, L.P.; Auble, H.; Payne, H.C.; Wobus, C.e.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)