СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9<.>)

Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.93

Малашичева, А. Б.
Отсутствие блока G[1]/S в клетках тератокарциномы F9 обусловлено деградацией ингибитора циклинзависимых киназ p21{WAF1/CIP1} [Текст] / А. Б. Малашичева, Т. В. Кислякова, В. А. Поспелов // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 5. - С. 433-440 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали способность клеток тератокарциномы F9 к остановкам в контрольных точках клеточного цикла (блоки G[1]/S и G[2]/M) после 'гамма'-облучения. В клетках F9 экспрессируется ген p53 дикого типа; в ответ на 'гамма'-облучение происходит накопление белка p53, однако это не приводит к блоку перехода G[1]/S; имеет место только обратимая остановка клеточного цикла в фазе G[2]/M. Для выяснения причины отсутствия блока G[1]/S, исследовали уровень экспрессии регуляторных белков, контролирующих прохождение клеток по циклу: циклинов и циклинзависимых киназ, отвечающих за переходы G[1]/S и G[2]/M6, и ингибитора циклинзависимых киназ p21{WAF1/CIP1}. Показано, что хотя при 'гамма'-облучении клеток F9 в дозе 6 Гр происходит p53-зависимая активация промотора гена p21{WAF1/CIP1}, белок p21{WAF1/CIP1} не выявляется различными антителами ни в прямом иммуноблотинге, ни при иммунофлуоресценции. По-видимому, белок p21{WAF1/CIP1} подвергается интенсивной протеасомной деградации в клетках F9, так как при действии специфического ингибитора протеасом лактацистина он выявляется упомянутыми методами анализа. Мы полагаем, что низкий уровень экспрессии ингибитора киназ p21{WAF1/CIP1} обусловливает отсутствие блока G[1]/S в клетках F9 после 'гамма'-облучения, а в результате активации p53 происходит временная остановка клеточного цикла на границе G[2]/M. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.; Поспелов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.60

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.238

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.86

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.196

Александрова, С. А.
ДНК-полиморфизм, выявляемый методом ПЦР-фингерпринта, в онтогенезе мыши и при злокачественном росте [Текст] / С. А. Александрова // Горизонты физ.-хим. биол. - Пущино, 2000. - Т.1. - С. 162 . - ISBN 5-201-14426-8
Аннотация: С помощью ПЦР-фингерпринта изучали ДНК-полиморфизм в эмбриональных и взрослых тканях мыши, а также в клеточных линиях тератокарциномы F9 и гепатомы МГ-22a. В качестве праймеров использовали 3 олигонуклеотида, комплементарные консервативным участкам B1-элементов. В диапазоне длин B1-ассоциированных фрагментов ДНК выявлена стабильность генома мыши и низкая частота генетических перестроек в процессе дифференцировки тканей мыши. Такая же стабильность обнаружена в клетках тератокарциномы F9. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ
ДНК
ПОЛИМОРФИЗМ
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ
МЫШИ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.123

Неиндууцированные однонитевые разрывы в ДНК клеток линии F9 ттератокарциномы мыши [Текст] / Т. В. Кислякова [и др.] // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 11. - С. 1060-1068 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было продемонстрировано наличие множественных однонитевых разрывов ДНК в норме в клетках доимплантационных зародышей мыши (стадия бластоцисты) (Patkin et al., 1994). Линия F9 тератокарциномы мыши по многим характеристикам напоминает клетки внутренней клеточной массы бластоцисты и способна к дифференцировке под действием ретиноевой кислоты (РК) и дибутирил-цАМФ (дб-цАМФ). С помощью р-ции заполнения брешей и электрофореза ДНК отдельных клеток (метод ДНК-комет) мы продемонстрировали наличие множественных однонитевых разрывов ДНК в клетках линии F9 - недифференцированных и обработанных РК в течение 2 сут, но не в терминально дифференцированных клетках F9 и не в первичных эмбриональных фибробластах мыши. Ядерный белок Rad51, к-рый специфически связывается с однонитевой ДНК, экспрессируется во всех клетках недифференцированной популяции F9 и не экспрессируется в клетках дифференцированной популяции. Поскольку множественные однонитевые разрывы ДНК могут приводить к увеличению частоты сестринских хроматидных обменов (СХО), проанализировали уровень СХО в клетках F9. В недифференцированных клетках F9 уровень СХО составлял 9.6'+-'0.44 на 1 метафазу, что не превышает такового в клетках линии NIH 3T3. Однако обработка РК в течение 48 ч приводила к достоверному повышению частоты СХО до 16.68'+-'0.72 на 1 метафазу, причем в ходе дальнейшей обработки РК уровень СХО вновь снижался до исходной величины. Поскольку наличие однонитевых разрывов в ДНК недифференцированных клеток F9 и в клетках бластоцист в норме не приводит к генетической нестабильности, авт. считают их естественным следствием быстро идущей репликации ДНК в этих клетках. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.; Кустова, М.Е.; Лянгузова, М.С.; Малашичева, А.Б.; Струнникова, М.А.; Сучкова, И.О.; Поспелов, В.А.; Паткин, Е.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.238

Неиндууцированные однонитевые разрывы в ДНК клеток линии F9 ттератокарциномы мыши [Текст] / Т. В. Кислякова [и др.] // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 11. - С. 1060-1068 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было продемонстрировано наличие множественных однонитевых разрывов ДНК в норме в клетках доимплантационных зародышей мыши (стадия бластоцисты) (Patkin et al., 1994). Линия F9 тератокарциномы мыши по многим характеристикам напоминает клетки внутренней клеточной массы бластоцисты и способна к дифференцировке под действием ретиноевой кислоты (РК) и дибутирил-цАМФ (дб-цАМФ). С помощью р-ции заполнения брешей и электрофореза ДНК отдельных клеток (метод ДНК-комет) мы продемонстрировали наличие множественных однонитевых разрывов ДНК в клетках линии F9 - недифференцированных и обработанных РК в течение 2 сут, но не в терминально дифференцированных клетках F9 и не в первичных эмбриональных фибробластах мыши. Ядерный белок Rad51, к-рый специфически связывается с однонитевой ДНК, экспрессируется во всех клетках недифференцированной популяции F9 и не экспрессируется в клетках дифференцированной популяции. Поскольку множественные однонитевые разрывы ДНК могут приводить к увеличению частоты сестринских хроматидных обменов (СХО), проанализировали уровень СХО в клетках F9. В недифференцированных клетках F9 уровень СХО составлял 9.6'+-'0.44 на 1 метафазу, что не превышает такового в клетках линии NIH 3T3. Однако обработка РК в течение 48 ч приводила к достоверному повышению частоты СХО до 16.68'+-'0.72 на 1 метафазу, причем в ходе дальнейшей обработки РК уровень СХО вновь снижался до исходной величины. Поскольку наличие однонитевых разрывов в ДНК недифференцированных клеток F9 и в клетках бластоцист в норме не приводит к генетической нестабильности, авт. считают их естественным следствием быстро идущей репликации ДНК в этих клетках. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.; Кустова, М.Е.; Лянгузова, М.С.; Малашичева, А.Б.; Струнникова, М.А.; Сучкова, И.О.; Поспелов, В.А.; Паткин, Е.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.86

Schaefer, Laura K.
c-Src activates the DNA binding and transcriptional activity of Stat3 molecules: Serine 727 is not required for transcriptional activation under certain circumstances [Text] / Laura K. Schaefer, Shuguang Wang, Timothy S. Schaefer // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 266, N 2. - P481-487 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: c-Src активирует ДНК-связывание и транскрипционную активность молекул Stat3: серин 727 в некоторых случаях не является необходимым для транскрипционной активации
Аннотация: Считается, что ДНК-связывание Stat-белков реализуется в виде димеров, для образования к-рых необходимо фосфорилирование единичного Tyr[705], а проявление макс. транскрипционной активности требует дополнительного фосфорилирования Ser[727]. На модели F9 клеток тератокарциномы установили, что c-Src, подобно v-Src, способен стимулировать ДНК-связывающую активность молекул Stat3 благодаря влиянию (прямому или опосредованному) на Tyr-фосфорилирование. Один из Stat3'бета'-мутантов, 'ДЕЛЬТА'48, обладает свойствами Stat3'бета' дикого типа в отношении конститутивной ДНК-связывающей активности, транскрипционной активации и синергизма с c-Jun, однако оба Stat3-белка не содержат Ser[727]. Более того, Stat3'альфа'-мутант Stat3'альфа'S727A с заменой Ser[727] активирует 'альфа'-2 промотор макроглобулина в той же степени, что и исходный Stat3'альфа' в присутствии c-Src. Обсуждают влияние Ser[727] в сайте узнавания MAP-киназы на активацию Stat3. США, Dep. Mol. Genet., Univ. Texas M.D. Anderson Cane. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛОК
STAT3
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК
БЕЛОК C-SRC
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9

Доп.точки доступа:
Wang, Shuguang; Schaefer, Timothy S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.113

Малашичева, А. Б.
G[1]-блок клеточного цикла при дифференцировке клеток F9 коррелирует с накоплением ингибиторов активности циклин-киназных комплексов белков p21/Waf1 и p27/Kip [Текст] / А. Б. Малашичева, Т. В. Кислякова, В. А. Поспелов // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 649-655 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Клетки тератокарциномы линии F9 мыши обладают коротким клеточным циклом с непродолжительным периодом G[1], что характерно для ранних эмбриональных клеток. Клетки линии F9 способны к дифференцировке in vitro в направлении париетальной эндодермы под действием ретиноевой к-ты (РК) и дибутирил-цАМФ (дб-цАМФ). При этом меняются структура и регуляция клеточного цикла: его продолжительность постепенно увеличивается за счет фазы G[1], а терминально дифференцированные клетки F9 выходят из цикла в фазу G[0]. Ранее показали, что недифференцированные клетки эмбриональной карциномы линии F9 мыши не останавливаются в контрольной точке клеточного цикла на границе фаз G[1] и S при действии ДНК-повреждающих агентов (Malashicheva et al., 2000). В настоящей работе исследовали механизмы остановки клеточного цикла при индукции дифференцировки клеток F9 под действием РК и дб-цАМФ. Проанализировали киназную активность циклин-киназных комплексов in vitro, отвечающих за переход G[1]'-'S. Активность комплексов, в состав к-рых входят Cdk4, Cdk2, циклин А и циклин Е, значительно снижена в дифференцированных клетках F9 по сравнению с недифференцированными. Падению киназной активности Cdk4 соответствует снижение содержания циклина D1. Содержание ингибиторов циклин-киназных комплексов белков p21/Waf1 и p27/Kip существенно возрастает в клетках F9 при дифференцировке. Белок p21/Waf1, к-рый в недифференцированных клетках F9 подвергается протеасомной деградации, в дифференцированных клетках стабилизируется. Кроме того, белки p21/Waf1 и p27/Kip в дифференцированных клетках присутствуют в комплексах, содержащих Cdk4, Cdk2 и циклин E, чего не происходит в недифференцированных клетках F9. Т. обр., предполагается, что блок клеточного цикла на границе фаз G[1] и G[0], происходящий при дифференцировке, обусловлен падением активности соответствующих циклин-киназных комплексов вследствие накопления белков-ингибиторов p21/Waf1 и p27/Kip и приобретения ими способности связываться с указанными комплексами. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01 + 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ФАЗЫ G[1] И G[0]
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.; Поспелов, В.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.259

Эмбриональные стволовые клетки не останавливаются в клеточном цикле при действии повреждающих факторов [Текст] / А. Б. Малашичева [и др.] // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 643-648 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было показано, что эмбриональные опухолевые клетки тератокарцином мыши линии F9 не останавливаются на границе фаз G[1] и S после обработки клеток различными агентами, вызывающими блок G[1] в нормальных клетках MEF (Malashicheva et al., 2000). Поскольку клетки F9, возможно благодаря опухолевой селекции, утратили ряд свойств эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), в настоящей работе мы исследовали способность ЭСК мыши останавливаться в различных контрольных точках клеточного цикла после действия стрессовых и ДНК-повреждающих факторов: ионизирующего излучения, адриамицина, блокатора синтеза нуклеотидов PALA и ингибитора формирования веретена деления нокодазола. Данные свидетельствуют о том, что ЭСК мыши, как и их опухолевые производные (клетки F9), не останавливаются при переходе G[1]'-'S клеточного цикла в ответ на действие ионизирующего излучения, адриамицина и PALA, а действие нокодазола приводит к появлению полиплоидных клеток. Кроме того, ЭСК, как и клетки F9, имеют низкий уровень белка p21/Waf1, содержание которого увеличивается при обработке ингибитором протеасом лактацистином. Т. обр., в недифференцированных ЭСК мыши механизмы контроля клеточного цикла, основанные, в частности, на функционировании сигнального пути p53'-'p21/Waf1, не действуют. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ИНГИБИТОР КИНАЗ P21/WAF1
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
СТРЕСС
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Малашичева, А.Б.; Кислякова, Т.В.; Саватье, П.; Поспелов, В.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.61

Эмбриональные стволовые клетки не останавливаются в клеточном цикле при действии повреждающих факторов [Текст] / А. Б. Малашичева [и др.] // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 643-648 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было показано, что эмбриональные опухолевые клетки тератокарцином мыши линии F9 не останавливаются на границе фаз G[1] и S после обработки клеток различными агентами, вызывающими блок G[1] в нормальных клетках MEF (Malashicheva et al., 2000). Поскольку клетки F9, возможно благодаря опухолевой селекции, утратили ряд свойств эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), в настоящей работе мы исследовали способность ЭСК мыши останавливаться в различных контрольных точках клеточного цикла после действия стрессовых и ДНК-повреждающих факторов: ионизирующего излучения, адриамицина, блокатора синтеза нуклеотидов PALA и ингибитора формирования веретена деления нокодазола. Данные свидетельствуют о том, что ЭСК мыши, как и их опухолевые производные (клетки F9), не останавливаются при переходе G[1]'-'S клеточного цикла в ответ на действие ионизирующего излучения, адриамицина и PALA, а действие нокодазола приводит к появлению полиплоидных клеток. Кроме того, ЭСК, как и клетки F9, имеют низкий уровень белка p21/Waf1, содержание которого увеличивается при обработке ингибитором протеасом лактацистином. Т. обр., в недифференцированных ЭСК мыши механизмы контроля клеточного цикла, основанные, в частности, на функционировании сигнального пути p53'-'p21/Waf1, не действуют. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ИНГИБИТОР КИНАЗ P21/WAF1
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
СТРЕСС
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Малашичева, А.Б.; Кислякова, Т.В.; Саватье, П.; Поспелов, В.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04М1.62

Эмбриональные стволовые клетки не останавливаются в клеточном цикле при действии повреждающих факторов [Текст] / А. Б. Малашичева [и др.] // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 643-648 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было показано, что эмбриональные опухолевые клетки тератокарцином мыши линии F9 не останавливаются на границе фаз G[1] и S после обработки клеток различными агентами, вызывающими блок G[1] в нормальных клетках MEF (Malashicheva et al., 2000). Поскольку клетки F9, возможно благодаря опухолевой селекции, утратили ряд свойств эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), в настоящей работе мы исследовали способность ЭСК мыши останавливаться в различных контрольных точках клеточного цикла после действия стрессовых и ДНК-повреждающих факторов: ионизирующего излучения, адриамицина, блокатора синтеза нуклеотидов PALA и ингибитора формирования веретена деления нокодазола. Данные свидетельствуют о том, что ЭСК мыши, как и их опухолевые производные (клетки F9), не останавливаются при переходе G[1]'-'S клеточного цикла в ответ на действие ионизирующего излучения, адриамицина и PALA, а действие нокодазола приводит к появлению полиплоидных клеток. Кроме того, ЭСК, как и клетки F9, имеют низкий уровень белка p21/Waf1, содержание которого увеличивается при обработке ингибитором протеасом лактацистином. Т. обр., в недифференцированных ЭСК мыши механизмы контроля клеточного цикла, основанные, в частности, на функционировании сигнального пути p53'-'p21/Waf1, не действуют. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 20

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ИНГИБИТОР КИНАЗ P21/WAF1
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
СТРЕСС
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Малашичева, А.Б.; Кислякова, Т.В.; Саватье, П.; Поспелов, В.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.76

A blockade in Wnt signaling is activated following the differentiation of F9 teratocarcinoma cells [Text] / Sayumi Shibamoto [et al.] // Exp. Cell Res. - 2004. - Vol. 292, N 1. - P11-20 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Блокада передачи сигналов Wnt активирована после дифференцировки клеток тератокарциномы F9
Аннотация: Использовали клетки тетратокарциномы мыши F9, к-рые способны дифференцироваться в висцеральную энтодерму (ВЭ), напоминающую эпителиальные колончатые клетки, способные к всасыванию. Провели генный анализ этих клеток при их дифференцировке, индуцированной ретиноевой к-той и недифференцированных клеток. Индукция маркеров ВЭ ретиноевой к-той снижала присутствие Wnt (I), т. е. сигналы I ингибировали дифференцировку клеток F9, изменяя экспрессию генов. При этом изменялась морфология клеток. Сделан вывод, что I модулирует экспрессию генов, необходимых для нормальной терминальной дифференцировки стволовых клеток, и является отрицательным регулятором подобным Dickkopf-1 и Disabled-2. США [P. P.], Dept. of Mol. Oncol. and Mol. Biol., Genentech, Inc., South San Francisco, CA 94080-491. E-mail: ppolakis@gene.com. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
WNT СИГНАЛИНГ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
РЕТИНОВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shibamoto, Sayumi; Winer, JAne; Williams, Mickey; Polakis, Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.140

A blockade in Wnt signaling is activated following the differentiation of F9 teratocarcinoma cells [Text] / Sayumi Shibamoto [et al.] // Exp. Cell Res. - 2004. - Vol. 292, N 1. - P11-20 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Блокада передачи сигналов Wnt активирована после дифференцировки клеток тератокарциномы F9
Аннотация: Использовали клетки тетратокарциномы мыши F9, к-рые способны дифференцироваться в висцеральную энтодерму (ВЭ), напоминающую эпителиальные колончатые клетки, способные к всасыванию. Провели генный анализ этих клеток при их дифференцировке, индуцированной ретиноевой к-той и недифференцированных клеток. Индукция маркеров ВЭ ретиноевой к-той снижала присутствие Wnt (I), т. е. сигналы I ингибировали дифференцировку клеток F9, изменяя экспрессию генов. При этом изменялась морфология клеток. Сделан вывод, что I модулирует экспрессию генов, необходимых для нормальной терминальной дифференцировки стволовых клеток, и является отрицательным регулятором подобным Dickkopf-1 и Disabled-2. США [P. P.], Dept. of Mol. Oncol. and Mol. Biol., Genentech, Inc., South San Francisco, CA 94080-491. E-mail: ppolakis@gene.com. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.19.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
WNT СИГНАЛИНГ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
РЕТИНОВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shibamoto, Sayumi; Winer, JAne; Williams, Mickey; Polakis, Paul

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска