Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.59

   

    Transcriptional regulation of 'альфа'1,3-galactosyltransferase in embryonal carcinoma cells by retinoic acid: Masking of Lewis X antigens by 'альфа'-galactosylation [Text] / Cho Somi Kim [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 6. - P3238-3246 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция ретиноевой кислотой транскрипции гена 'альфа'1,3-галактозилтрансферазы в клетках эмбрионального рака: маскирование 'альфа'-галактозилированием антигенов Льюис-X
Аннотация: Обработка клеток тератокарциномы мыши (линия F9) ретиноевой к-той (РК) вызывает 9-кратное увеличение стационарной конц-ии мРНК для 'альфа'1,3-галактозилтрансферазы (ГТ) с параллельным увеличением активности ГТ и активацией экспрессии генов ламинина и коллагена типа IV. Эффект РК, по данным анализа на изолированных ядрах, реализуется на уровне транскрипции гена ГТ. РК вызывает также стимуляцию секреции р-римой ГТ в среду роста клеток. Повышенная активность ГТ коррелирует с увеличением степени 'альфа'-галактозилирования мембранных белков, к-рое маскирует эпитопы нек-рых поверхностных антигенов, в частности, антигенов Льюис-X. США, Dep. Biochem., Mol. Biol., Univ. Health Sci. Ctr, POB 26901 BSEB 325, Oklahoma City, OK 73190. Библ. 105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
'АЛЬФА'1,3-ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

БЕЛОК

МЕМБРАННЫЙ

'АЛЬФА'-ГАЛАКТОЗИЛИРОВАНИЕ

МЫШИ

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9


Доп.точки доступа:
Kim, Cho Somi; Yeh, Jiunn-chern; Cho, Moonjae; Cummings, Richard D.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.105

   

    Transcriptional regulation of 'альфа'1,3-galactosyltransferase in embryonal carcinoma cells by retinoic acid: Masking of Lewis X antigens by 'альфа'-galactosylation [Text] / Cho Somi Kim [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 6. - P3238-3246 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция ретиноевой кислотой транскрипции гена 'альфа'1,3-галактозилтрансферазы в клетках эмбрионального рака: маскирование 'альфа'-галактозилированием антигенов Льюис-X
Аннотация: Обработка клеток тератокарциномы мыши (линия F9) ретиноевой к-той (РК) вызывает 9-кратное увеличение стационарной конц-ии мРНК для 'альфа'1,3-галактозилтрансферазы (ГТ) с параллельным увеличением активности ГТ и активацией экспрессии генов ламинина и коллагена типа IV. Эффект РК, по данным анализа на изолированных ядрах, реализуется на уровне транскрипции гена ГТ. РК вызывает также стимуляцию секреции р-римой ГТ в среду роста клеток. Повышенная активность ГТ коррелирует с увеличением степени 'альфа'-галактозилирования мембранных белков, к-рое маскирует эпитопы нек-рых поверхностных антигенов, в частности, антигенов Льюис-X. США, Dep. Biochem., Mol. Biol., Univ. Health Sci. Ctr, POB 26901 BSEB 325, Oklahoma City, OK 73190. Библ. 105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
'АЛЬФА'1,3-ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

БЕЛОК

МЕМБРАННЫЙ

'АЛЬФА'-ГАЛАКТОЗИЛИРОВАНИЕ

МЫШИ

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9


Доп.точки доступа:
Kim, Cho Somi; Yeh, Jiunn-chern; Cho, Moonjae; Cummings, Richard D.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.100

   

    Interference with DNA methyltransferase activity and genome methylation during F9 teratocarcinoma stem cell differentiation induced by polyamine depletion [Text] / Lennart Frostesjo [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - P4359-4366 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Изменения активности ДНК-метилтрансферазы и метилирования генома в процессе дифференцировки стволовых клеток тератокарциномы F9, вызванные истощением полиаминов
Аннотация: Обработка стволовых клеток тератокарциномы F9 - дифторметилорнитином - необратимым ингибитором орнитиндекарбоксилазы ведет к истощению клеток по путресцину и спермидину и к их дифференцировке в клетки, сходные с клетками париетальной эндодермы ранних эмбрионов мыши. При этом резко возрастает содержание в клетках декарбоксилированного S-аденозилметионина - донора аминопропильных групп для синтеза спермина и спермидина. Дифференцировка клеток в этих условиях блокируется ингибитором S-аденозилметиониндекарбоксилазы, к-рый не влияет на содержание полиаминов в клетках F9. Дифференцировка сопровождается существенным уменьшением степени метилирования геномной ДНК. Обсуждается роль декарбоксилированного S-аденозилметионина в регуляции активности ДНК-метилтрансферазы, метилирования геномной ДНК и дифференцировки клеток тератокарциномы F9. Швеция, Dep. Cell., Dev. Biol., Univ., S-901 87 Umea. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИФТОРМЕТИЛОРНИТАНОМ

ДНК

ГЕНОМНАЯ

МЕТИЛИРОВАНИЕ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ

АКТИВНОСТЬ

ИЗМЕНЕНИЕ

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9


Доп.точки доступа:
Frostesjo, Lennart; Holm, Ingvar; Grahn, Birgitta; Page, Andrea W.; Bestor, Timothy H.; Heby, Olle


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.40

   

    Interference with DNA methyltransferase activity and genome methylation during F9 teratocarcinoma stem cell differentiation induced by polyamine depletion [Text] / Lennart Frostesjo [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - P4359-4366 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Изменения активности ДНК-метилтрансферазы и метилирования генома в процессе дифференцировки стволовых клеток тератокарциномы F9, вызванные истощением полиаминов
Аннотация: Обработка стволовых клеток тератокарциномы F9 - дифторметилорнитином - необратимым ингибитором орнитиндекарбоксилазы ведет к истощению клеток по путресцину и спермидину и к их дифференцировке в клетки, сходные с клетками париетальной эндодермы ранних эмбрионов мыши. При этом резко возрастает содержание в клетках декарбоксилированного S-аденозилметионина - донора аминопропильных групп для синтеза спермина и спермидина. Дифференцировка клеток в этих условиях блокируется ингибитором S-аденозилметиониндекарбоксилазы, к-рый не влияет на содержание полиаминов в клетках F9. Дифференцировка сопровождается существенным уменьшением степени метилирования геномной ДНК. Обсуждается роль декарбоксилированного S-аденозилметионина в регуляции активности ДНК-метилтрансферазы, метилирования геномной ДНК и дифференцировки клеток тератокарциномы F9. Швеция, Dep. Cell., Dev. Biol., Univ., S-901 87 Umea. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИФТОРМЕТИЛОРНИТАНОМ

ДНК

ГЕНОМНАЯ

МЕТИЛИРОВАНИЕ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ

АКТИВНОСТЬ

ИЗМЕНЕНИЕ

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9


Доп.точки доступа:
Frostesjo, Lennart; Holm, Ingvar; Grahn, Birgitta; Page, Andrea W.; Bestor, Timothy H.; Heby, Olle


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.49

   

    Физиологические однонитевые разрывы ДНК в клетках тератокарциномы мыши линии F9 и в клетках преимплантационных зародышей мыши [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / Т. В. Кислякова [и др.] // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 284-285 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Наличие спонтанных однонитевых разрывов ДНК (ОР ДНК) - одна из отличительных черт генома ранних преимплантационных зародышей (бластоцист) мыши. Этот факт был продемонстрирован ранее путем мечения in situ метафазных хромосом и интерфазных ядер клеток бластоцист фрагментом Кленова ДНК-полимеразы I. Клетки тератокарциномы мыши линии F9 служат моделью ранней эмбриональной дифференцировки. Эти клетки являются аналогом клеток внутренней клеточной массы бластоцисты и способны дифференцироваться in vitro в направлении париетальной энтодермы под действием ретиноевой к-ты (РК) и дибутирил-цАМФ. С помощью р-ции заполнения брешей показано, что ОР ДНК характерны для недифференцированных клеток F9 и для клеток, находящихся на начальном этапе дифференцировки (обработка РК в течение 2 сут), а на стадии терминальной дифференцировки бреши перестают выявляться. В ядрах и хромосомах нормальных и иммортализованных (линия NIH 3T3) эмбриональных фибробластов мыши бреши также не выявляются. В настоящей работе ОР ДНК в клетках F9 и в бластоцистах выявляли с помощью метода ДНК-комет. Подтверждено наличие ОР в ДНК клеток бластоцист мыши и в ДНК недифференцированных клеток F9. Известно, что индуцированные ОР ДНК служат сигналами для остановки клеточного цикла в так называемых контрольных точках. Однако очевидно, что при пролиферации недифференцированных клеток F9 подобных остановок не происходит. Таким образом, выявляемые в настоящей работе ОР ДНК можно назвать естественными, или физиологическими. Авт. предполагают, что разрывы ДНК возникают в результате ее репликации. Вероятно, это связано с коротким клеточным циклом исследуемых клеток, в котором S-фаза занимает большую его часть. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
ДНК

ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

БЛАСТОЦИСТЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МЫШИ

МЕТОДЫ

МЕТОД ДНК-КОМЕТ


Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.; Лянгузова, М.С.; Струнникова, М.А.; Малашичева, А.Б.; Кустова, М.Е.; Сучкова, И.О.; Поспелов, В.А.; Паткин, Е.Л.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.144

   

    Физиологические однонитевые разрывы ДНК в клетках тератокарциномы мыши линии F9 и в клетках преимплантационных зародышей мыши [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / Т. В. Кислякова [и др.] // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 284-285 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Наличие спонтанных однонитевых разрывов ДНК (ОР ДНК) - одна из отличительных черт генома ранних преимплантационных зародышей (бластоцист) мыши. Этот факт был продемонстрирован ранее путем мечения in situ метафазных хромосом и интерфазных ядер клеток бластоцист фрагментом Кленова ДНК-полимеразы I. Клетки тератокарциномы мыши линии F9 служат моделью ранней эмбриональной дифференцировки. Эти клетки являются аналогом клеток внутренней клеточной массы бластоцисты и способны дифференцироваться in vitro в направлении париетальной энтодермы под действием ретиноевой к-ты (РК) и дибутирил-цАМФ. С помощью р-ции заполнения брешей показано, что ОР ДНК характерны для недифференцированных клеток F9 и для клеток, находящихся на начальном этапе дифференцировки (обработка РК в течение 2 сут), а на стадии терминальной дифференцировки бреши перестают выявляться. В ядрах и хромосомах нормальных и иммортализованных (линия NIH 3T3) эмбриональных фибробластов мыши бреши также не выявляются. В настоящей работе ОР ДНК в клетках F9 и в бластоцистах выявляли с помощью метода ДНК-комет. Подтверждено наличие ОР в ДНК клеток бластоцист мыши и в ДНК недифференцированных клеток F9. Известно, что индуцированные ОР ДНК служат сигналами для остановки клеточного цикла в так называемых контрольных точках. Однако очевидно, что при пролиферации недифференцированных клеток F9 подобных остановок не происходит. Таким образом, выявляемые в настоящей работе ОР ДНК можно назвать естественными, или физиологическими. Авт. предполагают, что разрывы ДНК возникают в результате ее репликации. Вероятно, это связано с коротким клеточным циклом исследуемых клеток, в котором S-фаза занимает большую его часть. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
ДНК

ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

БЛАСТОЦИСТЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МЫШИ

МЕТОДЫ

МЕТОД ДНК-КОМЕТ


Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.; Лянгузова, М.С.; Струнникова, М.А.; Малашичева, А.Б.; Кустова, М.Е.; Сучкова, И.О.; Поспелов, В.А.; Паткин, Е.Л.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.196

   

    В клетках тератокарциномы мыши линии F9 не функционируют механизмы блокирования клеточного цикла в контрольных точках [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / А. Б. Малашичева [и др.] // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Выясняли, функционируют ли в клетках тератокарциномы мыши линии F9 механизмы блокирования клеточного цикла в контрольных точках на границах фаз G[1]/S и S/G[2]. Обнаружено, что при действии на клетки F9 - как дифференцированные, так и недифференцированные - таких ингибиторов клеточного цикла, как PALA и адриамицин, при действии к-рых на нормальные клетки клеточный цикл блокируется в G[1]-фазе, блокирования цикла в этой фазе не происходит. При действии на нормальные клетки нокодазола клеточный цикл блокируется на границе фаз S/G[2]. Однако при действии этого ингибитора на клетки F9 наблюдается лишь временный блок на границе фаз S/G[2], а затем клетки, не разделившись, переходят в G[1]-фазу следующего цикла, оказываясь тетраплоидными. При действии на облученные клетки F9 ('гамма'-облучение) специфического ингибитора протеасом лактацистина белок p53 выявлялся. По-видимому, белок p21{WAFI/CIPI} в клетках F9 подвергается интенсивной протеасомной деградации. Авт. считают, что именно деградация этого белка является причиной отсутствия блокирования клеточного цикла клеток F9 в контрольных точках. Поскольку при 'гамма'-облучении клеток F9 и при действии на них ингибиторов клеточного цикла наблюдались быстрое накопление в клетках белка p53 и апоптоз клеток, полагают, что основной функцией белка p53 в клетках F9 является индукция апоптоза; поврежденные клетки распознаются p53-зависимым механизмом и элиминируются путем апоптоза. Вероятно, именно таким образом и контролируется целостность генома в этих клетках. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ

БЛОКИРОВКА

БЕЛОК P53

АКТИВАЦИЯ

АПОПТОЗ

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9

АДРИАМИЦИН

'ГАММА'-ЛУЧИ


Доп.точки доступа:
Малашичева, А.Б.; Кислякова, Т.В.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)