Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 79
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-79 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.064

    Travis, John.
    Surprising new target found for anti-ulcer drugs [Text] / John Travis // Science. - 1992. - Vol. 258, N 5088. - P1579 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Обнаружение новых [неожиданных] мишеней для противоязвенных средств
Аннотация: Обсуждают представленные в статье Mezey E., Palkovits M. (Science .-1992 .- V. 258 .-Р. 1662-1665) результаты, свидетельствующие о том, что мишенью противоязвенных средств в желудке предположительно являются не секретирующие Н{+} обкладочные клетки, а иммунные Кл, расположенные в базальной пластинке. Хотя, по мнению некоторых специалистов, терапевтическая ценность этих данных в значительной мере ограничена в связи с появлением в последние годы противоязвенных средств с гастрозащитным типом действия, полагают, что они могут иметь важное практическое значение для лечения не только язвенной болезни, но и др. заболеваний желудочно-кишечного тракта (в частности, болезни Крона).
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.02
Рубрики: ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
МИШЕНИ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.065

    Mezey, Eva.
    Localization of targets for anti-ulcer drugs in cells of the immune system [Text] / Eva Mezey, Miklos Palkovits // Science. - 1992. - Vol. 258, N 5088. - P1662-1665 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Локализация мишеней для противоязвенных средств в клетках иммунной системы
Аннотация: Методом гибридизационной гистохимии in situ изучали локализацию гистаминовых (Н[2]), мускариновых (m[1]-m[5]), гастриновых и дофаминовых (D[1]-D[5]) рецепторов в желудке. Только иммунные Кл в базальной пластинке содержали обнаруживаемые кол-ва мРНК гистаминовых, мускариновых, гастриновых и дофаминовых рецепторов. Ни один из типов эпителиальных Кл не экспрессировал мРНК этих рецепторов. Предполагается, что мишенью противоязвенных средств в пищеварительном тракте являются Кл иммунной системы, а не обкладочные Кл, как общепринято. Венгрия, Lab. of Neuromorphology, Semmelweis Univ. Medical School, Budapest. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.02
Рубрики: ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
МИШЕНИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТОХИМИЧЕСКИЙ МЕТОД

Доп.точки доступа:
Palkovits, Miklos

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.378

    Ruoslahti, Erkki.
    Anchorage dependence, integrins, and apoptosis [Text] / Erkki Ruoslahti, John C. Reed // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 4. - P477-478 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Зависимость от заякоривания, интегрины и апоптоз
Аннотация: Обзор. Рассматриваются современные представления о роли взаимодействия клеток с поверхностями в их физиологической активации. Особое внимание уделено клеткам иммунной системы, фагоцитам и лимфоцитам. Указывается, что заякоривание этих клеток на поверхностях происходит с участием интегринов их мембран и сопровождается активацией. Часть клеток иммунной системы при прикреплении подвергается апоптозу и затем гибнет. Это также имеет важное физиологическое значение, поскольку обеспечивает равновесие между продукцией клеток в производящих системах и их гибелью в организме. Обсуждаются перспективы дальнейших исследований механизмов контактной активации клеток. США, Cancer Res. Ctr., La Jolla Cancer Res. Fnd., La Jolla, CA 92037. Библ. 16
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИНТЕГРИНЫ
УЧАСТИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Reed, John C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.52

    Dumitru, C. D.
    Detection of a membranary hsp 65 form [Text] : [Pap.] 22nd Nat. Conf. Immunol., Bucharest, 20-22 Sept., 1993 / C. D. Dumitru, Denes Eszter Kinga, E. Carasevici // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 1993. - Vol. 52, N 3. - P198-199 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Выявление мембранного белка теплового шока формы 65
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МЕТОД ПРОТОЧНОЙ ЦИТОМЕТРИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kinga, Denes Eszter; Carasevici, E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.666

    Mullis, Kary B.
    A hypothetical disease of the immune system that may bear some relation to the acquired immune deficiency syndrome [Text] / Kary B. Mullis // Genetica. - 1995. - Vol. 95, N 1-3. - P195-197 . - ISSN 0016-6707
Перевод заглавия: Гипотетическая болезнь иммунной системы, которая может иметь отношение к синдрому приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Рассмотрена гипотеза о возможности скрытого заражения некоторых популяций клеток иммунной системы различными вирусами. Эти вирусы могут иметь разную природу и отличаться друг от друга. Постепенное развитие такой инфекции может привести к развитию иммунного дефицита разной природы, напоминающего по клиническому течению СПИД. США, 6767 Neptune Place, Apt 5, La Jolla, CA 92037
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.99
Рубрики: КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ ВИРУСАМИ
СПИД-ПОДОБНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.244

    Mullis, Kary B.
    A hypothetical disease of the immune system that may bear some relation to the acquired immune deficiency syndrome [Text] / Kary B. Mullis // Genetica. - 1995. - Vol. 95, N 1-3. - P195-197 . - ISSN 0016-6707
Перевод заглавия: Гипотетическая болезнь иммунной системы, которая может иметь отношение к синдрому приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Рассмотрена гипотеза о возможности скрытого заражения некоторых популяций клеток иммунной системы различными вирусами. Эти вирусы могут иметь разную природу и отличаться друг от друга. Постепенное развитие такой инфекции может привести к развитию иммунного дефицита разной природы, напоминающего по клиническому течению СПИД. США, 6767 Neptune Place, Apt 5, La Jolla, CA 92037
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ ВИРУСАМИ
СПИД-ПОДОБНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.415

    Wilson, Jodie L.
    Dose response effects of PD 117302, A 'каппа'-agonist, on the progression of adjuvant arthritis [Text] : [Pap.] APPS Satell. Meet. Workshop Hum. Senso-rimot. Hum. Contr., Randwick, 24th Sept., 1995 / Jodie L. Wilson, Judith S. Walker // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1995. - Vol. 26, N 2. - P193 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Дозозависимое воздействие 'каппа'-агониста PD 117302 на [развитие] адъювантного артрита
Аннотация: Адъювантный артрит вызывали у крыс Lewis п/к введением полного адъюванта Фрейнда. Введение 'каппа'-агониста, PD 117302 (I) ежедневно в течение 3 дн в дозе 10-40 мг/кг в период острой первичной воспалительной стадии артрита тормозило его развитие. Макс. эффект I получен в дозе 20 мг/кг. Считают, что эффект I обусловлен воздействием на рецепторы клеток иммунной системы. Австралия, Univ. of New South Wales, Sydney, NSW 2052. Библ. 5
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'КАППА'
АГОНИСТЫ
PD 117302
АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, Judith S.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.106

   
    Apoptosis: Potential for disease therapies [Text] / Jean-Pierre Revillard [et al.] // Immunol. Today. - 1998. - Vol. 19, N 7. - P291-293 . - ISSN 0167-5699
Перевод заглавия: Апоптоз как возможность в лечении заболеваний
Аннотация: Теоретическая статья. Апоптоз - запрограммированная гибель клеток - имеет важное значение для многоклеточных организмов и не ограничивается только клетками иммунной системы. Пусковые механизмы и процессы апоптоза очень сложны и еще полностью не изучены. Предполагают, что истинные клетки-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты, естественные киллерные клетки) способны передавать "сигнал смерти", например, с помощью молекул полиперфорина клеткам, вступающим в фазу апоптоза. Рассмотрены уже известные явления апоптоза: клетки в состоянии активации и пролиферации должны быть сведены к определенному уровню, и часть из них должна погибнуть ("апоптоз, вызываемый активацией; AICD); механизмы, обеспечивающие восприятие клетками "сигнала смерти" и механизмы гибели (саморазрушения) клеток; механизмы иммунологической толерантности, включающие явление апоптоза; клональная делеция и удаление т. н. "запрещенных клонов" из организма; элиминация злокачественных клеток, к-рая также частично обеспечивается механизмами апоптоза. В перспективе механизмы апоптотической гибели клеток могут иметь значение при лечении целого ряда заболеваний: СПИДа, аутоиммунных, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, ревматоидного артрита и др. Франция, Hopital E. Herriot, Lyon, Cedex
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ
ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕБНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Revillard, Jean-Pierre; Adorini, Luciano; Goldman, Michel; Kabelitz, Dieter; Waldmann, Herman

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 01.06-04И8.102

    Федоров, Ю. Н.
    Количественная оценка различных типов клеток иммунной системы позвоночных в процессе онто- и иммуногенеза ELISPOT-методом [Текст] / Ю. Н. Федоров, О. А. Верховский, А. И. Жаданов // С.-х. биол. Сер. Биол. животных. - 2000. - N 4. - С. 3-12 . - ISSN 0131-6397
Аннотация: На основании данных зарубежной литературы рассматривается использование ELISPOT-метода в клинической ветеринарной иммунологии для анализа гуморального (детекция специфических антителосекретирующих клеток) и клеточного (детекция цитокинов, секретируемых T-лимфоцитами) иммунного ответа, а также выявления участия других клеток иммунной системы в иммунопатологических процессах: детекция цитокинов, секретируемых нелимфоидными клетками, а также белков, высвобождающихся из клеток в процессе их активации. Уделено внимание истории создания и принципам постановки ELISPOT-метода для количественной оценки клеток иммунной системы и секретируемых ими продуктов. Освещены вопросы, касающиеся использования метода как в фундаментальных (оценка роли различных клеток и растворимых медиаторов иммунной системы в иммунопатологии), так и в прикладных (разработка диагностических тест-систем, оценка иммуногенных свойств традиционных, субъединичных и ДНК-вакцин) исследованиях
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ELISPOT-МЕТОД
ПОЗВОНОЧНЫЕ

Доп.точки доступа:
Верховский, О.А.; Жаданов, А.И.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.06-04К1.44

    Федоров, Ю. Н.
    Количественная оценка различных типов клеток иммунной системы позвоночных в процессе онто- и иммуногенеза ELISPOT-методом [Текст] / Ю. Н. Федоров, О. А. Верховский, А. И. Жаданов // С.-х. биол. Сер. Биол. животных. - 2000. - N 4. - С. 3-12 . - ISSN 0131-6397
Аннотация: На основании данных зарубежной литературы рассматривается использование ELISPOT-метода в клинической ветеринарной иммунологии для анализа гуморального (детекция специфических антителосекретирующих клеток) и клеточного (детекция цитокинов, секретируемых T-лимфоцитами) иммунного ответа, а также выявления участия других клеток иммунной системы в иммунопатологических процессах: детекция цитокинов, секретируемых нелимфоидными клетками, а также белков, высвобождающихся из клеток в процессе их активации. Уделено внимание истории создания и принципам постановки ELISPOT-метода для количественной оценки клеток иммунной системы и секретируемых ими продуктов. Освещены вопросы, касающиеся использования метода как в фундаментальных (оценка роли различных клеток и растворимых медиаторов иммунной системы в иммунопатологии), так и в прикладных (разработка диагностических тест-систем, оценка иммуногенных свойств традиционных, субъединичных и ДНК-вакцин) исследованиях
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ELISPOT-МЕТОД
ПОЗВОНОЧНЫЕ

Доп.точки доступа:
Верховский, О.А.; Жаданов, А.И.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т2.111

   
    Encapsulation and binding of 'бета'-glucan to liposomes [Text]. I. Design of a new immunomodulatory drug delivery system / M. Babincova [et al.] // Докл. Бълг. АН. - 2000. - Vol. 53, N 9. - P93-96 . - ISSN 0861-1459
Перевод заглавия: Инкапсулирование и связывание 'бета'-глюкана с липосомами. I. Конструирование новой системы направленной доставки иммуномодуляторов
Аннотация: Разработаны однослойные липосомы, содержащие 'бета'-глюкан, к-рые предполагается применять для направленного транспорта 'бета'-глюкана, а также др. иммуномодуляторов в клетки иммунной системы с целью повышения функциональной активности макрофагов и усиления эффекта вакцинации. Словакия, Inst. of Chemistry Slovak Academy of Sciences Bratislava. Библ. 12
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
'БЕТА'-ГЛЮКАН
ИНКАПСУЛИРОВАНИЕ
ЛИПОСОМЫ
НАПРАВЛЕННАЯ ДОСТАВКА
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Babincova, M.; Machova, E.; Polakova, M.; Kogan, G.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.12-04Б1.50

   
    Взаимодействие вирусов гепатита B и C с клетками иммунной системы макроорганизма. Обзор литературы [Текст] / В. Т. Ивашкин [и др.] // Клин. лаб. диагност. - 2001. - N 7. - С. 45-48 . - ISSN 0869-2084
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ВИРУС ГЕПАТИТА C
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27

Доп.точки доступа:
Ивашкин, В.Т.; Маммаев, С.Н.; Буеверов, А.О.; Шульпекова, Ю.О.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.07-04И8.29

    Kaeoket, K.
    The sow endometrium at different stages of the oestrous cycle: Studies on morphological changes and infiltration by cells of the immune system [Text] / K. Kaeoket, E. Persson, A. -M. Dalin // Anim. Reprod. Sci. - 2001. - Vol. 65, N 1-2. - P95-114 . - ISSN 0378-4320
Перевод заглавия: Эндометрий свиньи на различных стадиях полового цикла: изучение морфологических изменений и инфильтрации клетками иммунной системы
Аннотация: У свиней (n-15; шведский ландрас*шведский йоркшир) со средним числом опоросов 3,4'+-'0,7 брали пробы крови за 1 ч до убоя, а сразу после него брали пробы мезометрия из обоих рогов в конце диэструса, проэструсе, эструсе, в начале и середине диэструса. Путем световой микроскопии изучали поверхностный и железистый эпителий (ПЭ и ЖЭ), слои субэпителиальной и железистой соединительной ткани. В эструсе и диэструсе макс. выражены ПЭ и ЖЭ, соотв. Макс. число капилляров под ПЭ - в эструсе. В ПЭ макс. кол-во в/клеточных лимфоцитов - в начале диэструса. В ЖЭ макс. кол-ва лимфоцитов и макрофагов - в начале диэструса и эструсе, соотв. В субэпителиальном слое соединительной ткани на всех стадиях полового цикла основной тип лейкоцитов - лимфоциты. Макс. число лимфоцитов и нейтрофилов - в эструсе, макс. эозинофилов - в диэструсе. Доминирующие клетки иммунной системы в соединительной ткани ЖЭ - лимфоциты и макрофаги. Макс. лимфоцитов и плазмоцитов - в начале и середине диэструса, соотв. Швеция, Swedish Univ. of Agric. Sciences, Uppsala. Библ. 59
ГРНТИ  
34.41.37
ВИНИТИ 341.41.37.09.07 + 341.39.57.87.13.02
Рубрики: ПОЛОВОЙ ЦИКЛ
СТАДИИ
ЭНДОМЕТРИЙ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ТКАНИ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Persson, E.; Dalin, A.-M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.82

   
    Сывороточный уровень цитокинов и растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы при сифилисе [Текст] / Е. С. Вязьмина [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 3. - С. 15-19
Аннотация: Используя метод иммуноферментного анализа, определяли уровень цитокинов и растворимых антигенов в сыворотке крови больных сифилисом (СФ). Показано увеличение содержания интерферона (ИФ)-'гамма', цитокина Т-хелперов типа 1. По мере развития инфекции (манифестный вторичный СФ, ранний скрытый СФ, серорезистентность после лечения СФ) снижается конц-ция растворимых антигенов HLA класса I в сыворотке при одновременном росте числа больных с низким уровнем этих антигенов. Уровень растворимого CD95 антигена достоверно возрастает только у больных манифестными формами СФ. При манифестных формах, вторичном и раннем скрытом СФ, уровень растворимого CD50 достоверно повышен, а при серорезистентности после лечения СФ - достоверно снижен. Результаты свидетельствуют об иммунорегуляторной роли растворимых антигенов HLA класса I, растворимых форм CD95 и CD50 антигенов и о преимущественной активации Т-хелперов типа 1 при СФ. Россия, Нижегородский Гос. Унив. Библ. 15
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
МЕМБРАННЫЕ АНТИГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
БОЛЬНЫЕ СИФИЛИСОМ

Доп.точки доступа:
Вязьмина, Е.С.; Новиков, В.В.; Добротина, Н.А.; Фриго, Н.В.; Комарова, В.Д.; Новикова, С.И.; Мартынова, Т.Г.; Абалкина, Л.М.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.12-04Б4.186

   
    Сывороточный уровень цитокинов и растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы при сифилисе [Текст] / Е. С. Вязьмина [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 3. - С. 15-19
Аннотация: Используя метод иммуноферментного анализа, определяли уровень цитокинов и растворимых антигенов в сыворотке крови больных сифилисом (СФ). Показано увеличение содержания интерферона (ИФ)-'гамма', цитокина Т-хелперов типа 1. По мере развития инфекции (манифестный вторичный СФ, ранний скрытый СФ, серорезистентность после лечения СФ) снижается конц-ция растворимых антигенов HLA класса I в сыворотке при одновременном росте числа больных с низким уровнем этих антигенов. Уровень растворимого CD95 антигена достоверно возрастает только у больных манифестными формами СФ. При манифестных формах, вторичном и раннем скрытом СФ, уровень растворимого CD50 достоверно повышен, а при серорезистентности после лечения СФ - достоверно снижен. Результаты свидетельствуют об иммунорегуляторной роли растворимых антигенов HLA класса I, растворимых форм CD95 и CD50 антигенов и о преимущественной активации Т-хелперов типа 1 при СФ. Россия, Нижегородский Гос. Унив. Библ. 15
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
МЕМБРАННЫЕ АНТИГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
БОЛЬНЫЕ СИФИЛИСОМ

Доп.точки доступа:
Вязьмина, Е.С.; Новиков, В.В.; Добротина, Н.А.; Фриго, Н.В.; Комарова, В.Д.; Новикова, С.И.; Мартынова, Т.Г.; Абалкина, Л.М.

16.
Заявка 10054279 Германия, МКИ C07K 16/00.

    Tschopp, Jurg.
    Verwendung von Liganden von Todesrezeptoren oder RIP zur Auslosung des Caspase-unabhangigen Zelltods und Verbindungen zur Inhibition des Caspase-unabhangigen Zelltods [Текст] / Jurg Tschopp, Nils Holler ; Apotech Research and Development Ltd. - № 10054279.4 ; Заявл. 02.11.2000 ; Опубл. 16.05.2002
Перевод заглавия: Использование лигандов для рецепторов гибели или RIP для выявления независимой от каспаз клеточной гибели и способов ингибирования этой клеточной гибели
Аннотация: Описание метода анализа белков, гл. обр. лигандов для рецепторов клеточной гибели или RIP для исследования независимого от каспаз апоптоза клеток иммунной системы. Обсуждаются различия между апоптозом и некрозом. Предложен метод анализа различных белков, связанных с этими процессами, с помощью соответствующих антител
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
РЕЦЕПТОРЫ СМЕРТИ
ЛИГАНДЫ
КАСПАЗЫ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Holler, Nils; Apotech Research and Development Ltd.
Свободных экз. нет
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.290

    Хаитов, Р. М.
    Физиология врожденного иммунитета [Текст] / Р. М. Хаитов // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 6. - С. 649-661 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Рассмотрены механизмы функционирования врожденного иммунитета, являющегося первой линией в борьбе организма с инфекционными агентами. Рассмотрены понятие о патоген-ассоциированных молекулярных паттернах, являющихся уникальными консервативными структурами прокариотов, и понятие о паттерн-распознающих рецепторах клеток врожденного иммунитета, осуществляющих распознавание этих бактериальных паттернов. Представлены данные о молекулярно-генетическом строении Toll-подобных рецепторов и NOD-рецепторов, являющихся важной составной частью паттерн-распознающих рецепторов, рассмотрены основные сигнальные пути, идущие от рецепторного аппарата к геному клетки, и принципы активации клеток иммунной системы под влиянием патоген-ассоциированных молекулярных паттернов. Россия, Институт иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РАСПОЗНАЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.353

    Daeron, M.
    Les recepteurs pour la portion Fc des anticorps, cibles et/ou outils therapeutiques dans l'allergie [Text] : докл. [1 Congres francais d'allergologie, Paris, 12-14 avr., 2006] / M. Daeron // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 2006. - Vol. 46, N 3. - P131-137 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Рецепторы для фрагмента Fc антител. Терапевтические мишени и/или орудия при аллергии
Аннотация: Обзор. Эффекторные клетки иммунной системы (тучные, эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, моноциты) обладают рецепторами для Fc фрагментов антител (АТ) и в зависимости от их реакции с АТ, способны изменять активность АТ, иногда вызывая тяжелые реакции (тучные клетки, базофилы) или хронические воспалительные реакции (клетки крови). Рассмотрены Fc рецепторы в отношении разных антител (Fc'эпсилон'R, Fc'гамма'R) и связанные с ними осложнения Франция, Inst. Pasteur, 75015, Paris. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ АНТИТЕЛ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.05-04К1.246

    Бажан, С. И.
    Математическая модель инфекционного процесса, вызываемого микобактериями туберкулеза: имитация и прогнозированиe развития болезни и исхода заболевания [Текст] / С. И. Бажан, И. А. Гайнова, Я. Ш. Шварц // Рос. иммунол. ж. - 2010. - Т. 4, N 2. - С. 129-144 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Представленная математическая модель разработана для имитации и прогнозирования вариантов течения и исхода заболевания у лиц, инфицированных микробактериями туберкулеза при использовании различных схем противотуберкулезной химиотерапии. Модель описывает с помощью обыкновенных дифференциальных уравнений динамику различных популяций микобактерий, макрофагов, Т-лимфоцитов, дендритных клеток, про- и антивоспалительных цитокинов, а также фармакокинетику антибактериальных препаратов первого ряда, таких как изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол. Проведена имитация различных схем лечения у индивидуумов, имеющих разные варианты течения болезни (латентная и острая инфекции) и разные скорости инактивации химиопрепаратов (быстрые и медленные инактиваторы). Варианты функционирования модели, к-рые приводят к разным исходам болезни, соотв. режимам химиотерапии, к-рые приводят либо к выздоровлению (адекватная химиотерапия), либо затягиванию болезни и появлению лекарственно-устойчивых штаммов (неадекватная химиотерапия). Дальнейшее развитие этих исследований будет направлено на более точное описание механизмов действия препаратов, уточнение параметров модели и оптимизацию возможных схем лечения туберкулеза. Россия, Гос. научный центр вирусологии и биотехнологии "Вектор", Новосибирская обл. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ПОПУЛЯЦИЯ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Гайнова, И.А.; Шварц, Я.Ш.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 11.08-04А3.63

    Бажан, С. И.
    Математическая модель инфекционного процесса, вызываемого микобактериями туберкулеза: имитация и прогнозированиe развития болезни и исхода заболевания [Текст] / С. И. Бажан, И. А. Гайнова, Я. Ш. Шварц // Рос. иммунол. ж. - 2010. - Т. 4, N 2. - С. 129-144 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Представленная математическая модель разработана для имитации и прогнозирования вариантов течения и исхода заболевания у лиц, инфицированных микробактериями туберкулеза, при использовании различных схем противотуберкулезной химиотерапии. Модель описывает с помощью обыкновенных дифференциальных уравнений динамику различных популяций микобактерий, макрофагов, Т-лимфоцитов, дендритных клеток, про- и антивоспалительных цитокинов, а также фармакокинетику антибактериальных препаратов первого ряда, таких как изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол. Проведена имитация различных схем лечения у индивидуумов, имеющих разные варианты течения болезни (латентная и острая инфекции) и разные скорости инактивации химиопрепаратов (быстрые и медленные инактиваторы). Варианты функционирования модели, к-рые приводят к разным исходам болезни, соотв. режимам химиотерапии, к-рые приводят либо к выздоровлению (адекватная химиотерапия), либо затягиванию болезни и появлению лекарственно-устойчивых штаммов (неадекватная химиотерапия). Дальнейшее развитие этих исследований будет направлено на более точное описание механизмов действия препаратов, уточнение параметров модели и оптимизацию возможных схем лечения туберкулеза. Россия, Гос. научный центр вирусологии и биотехнологии "Вектор", Новосибирская обл. Библ. 17
ГРНТИ  
76.03.59
ВИНИТИ 761.03.59.09.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ПОПУЛЯЦИЯ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Гайнова, И.А.; Шварц, Я.Ш.
 1-20    21-40   41-60   61-79 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)