Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ АОРТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.299

   

    Regulation of 5-hydroxytryptamine[2] (5-HT[2]) receptor expression in cultured rat aortic smooth muscle cells by SR 46349B, a selective 5-HT[2] receptor antagonist [Text] / Murielle Rinaldi-Carmona [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 1. - P396-401 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии рецептора серотонина 2 [типа] (5-HT[2]) в культивируемых гладкомышечных клетках аорты крысы избирательным антагонистом 5-HT[2]-рецепторов, SR 46349B
Аннотация: Значения К[D] и B[макс.] специфического связывания [{3}H]SR46349B (I) с гладкомышечными клетками аорты крыс Sprague-Dawley составляли 1,3 нМ и 176 фмоль/10{5} клеток соотв. Инкубация клеток в течение 24 ч с немеченым I в конц-ии 1 мкМ приводила к повышению содержания участков специфического связывания до 170%. Инкубация клеток с ('+-')-1-(2,5-диметокси-4-йодофенил)-2-аминопропаном (II) или с кетансерином (III) в конц-ии 1 мкМ вызывала снижение их содержания на 50% в среднем. Величина К[D] связывания радиолиганда в результате преинкубации клеток с I, II или III не изменялась. С помощью полимеразной цепной реакции показано, что инкубация клеток с I, II или III не влияла на стационарное содержание в них мРНК для 5-HT[2]-рецептора. Франция, Sanofi Recherche, 34184 Montpellier Cedex 04. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 5'ЭТА'T 2

ЭКСПРЕССИЯ

SR 46349B

СВЯЗЫВАНИЕ

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rinaldi-Carmona, Murielle; Phabonnaud, Valerie; Bouaboula, Monsif; Poinot-Chazel, Caroline; Casellas, Pierre; Le, Fur Gerard; Herbert, Jean-Marc

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.119

    MacMillan-Crow, Lee Ann.

    Identification and possible localization of cGMP-dependent protein kinase in bovine aortic endothelial cells [Text] / Lee Ann MacMillan-Crow, Joanne E. Murphy-Ullrich, Thomas M. Lincoln // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P531-537 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Идентификация и возможная локализация цГМФ-зависимой протеинкиназы в клетках эндотелия аорты крупного рогатого скота
Аннотация: При анализе распределения иммунореактивной цГМФ-зависимой протеинкиназы (цГМФ-ПК) в субклеточных фракциях клеток эндотелия аорты крупного рогатого скота установили, что цГМФ-ПК содержится только во фракции субклеточных частиц и ассоциирована исключительно с р-римым в тритоне X-100 компоненте этой фракции. Такие ограничения в субклеточном распределении цГМФ-ПК объясняют, по-видимому, ранние неудачные попытки выявления цГМФ-ПК в клетках эндотелия. США, Div. Mol. Cell. Path. Univ. Alabama, Birmingham. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА ЦГМФ-ЗАВИСИМАЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ


Доп.точки доступа:
Murphy-Ullrich, Joanne E.; Lincoln, Thomas M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04М1.295

    Batten, P.

    Effect of human cytokines (IFN-'гамма', TNF-'альфа', IL-1'бета', IL-4) on porcine endothelial cells: Induction of MHC and adhesion moleculaes and functional significance of these changes [Text] / P. Batten, M. H. Yacoub, M. L. Rose // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P127-133 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Действие цитокинов человека (интерферона 'гамма', фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов 1'бета' и 4) на эндотелиальные клетки свиньи. Индукция молекул ГКГС и молекул адгезии. Функциональное значение этих изменений
Аннотация: Исследовали влияние интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма'), фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО-'альфа'), интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-4 человека и рекомбинантного ИФ-'гамма' свиньи на индукцию/положительную регуляцию молекул ГКГС и молекул адгезии, а также B7-рецепторов на культивируемых эндотелиальных клетках аорты свиньи. ФНО-'альфа' усиливает экспрессию лейкоцитарных антигенов свиньи, SLA классов I и II и B-7-рецепторов и индуцирует экспрессию молекулы адгезии, VCAM и E-селектина. ИФ-'гамма' свиньи повышает экспрессию SLA классов I и II, лиганда для CTLA-4 Ig и VCAM, но этот ответ отличается от индуцируемого рекомбинантным ФНО-'альфа' человека. ФНО-'альфа' человека и ИФ-'гамма' свиньи значительно повышают уровень пролиферации CD4{+} Т-лимфоцитов и продукцию ИЛ-2 этими клетками. Используя блокирующие антитела и CTLA 4 Ig, показали, что повышение пролиферации, но не продукции ИЛ-2, зависит от опосредуемой цитокинами положительной регуляции экспрессии SLA класса II и B7-рецепторов. Т. обр., ФНО-'альфа' человека действует как провоспалительный цитокин на эндотелиальные клетки аорты свиньи и, по-видимому, усиливает клеточный ответ на ксеногенные органы in vivo. Великобритания, Heart Sci. Ctr., Hosp. Harefield. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

АДГЕЗИЯ

МОЛЕКУЛЫ ГКГС СВИНЬИ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ АОРТЫ

СВИНЬЯ


Доп.точки доступа:
Yacoub, M.H.; Rose, M.L.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.485

    Batten, P.

    Effect of human cytokines (IFN-'гамма', TNF-'альфа', IL-1'бета', IL-4) on porcine endothelial cells: Induction of MHC and adhesion moleculaes and functional significance of these changes [Text] / P. Batten, M. H. Yacoub, M. L. Rose // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P127-133 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Действие цитокинов человека (интерферона 'гамма', фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов 1'бета' и 4) на эндотелиальные клетки свиньи. Индукция молекул ГКГС и молекул адгезии. Функциональное значение этих изменений
Аннотация: Исследовали влияние интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма'), фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО-'альфа'), интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-4 человека и рекомбинантного ИФ-'гамма' свиньи на индукцию/положительную регуляцию молекул ГКГС и молекул адгезии, а также B7-рецепторов на культивируемых эндотелиальных клетках аорты свиньи. ФНО-'альфа' усиливает экспрессию лейкоцитарных антигенов свиньи, SLA классов I и II и B-7-рецепторов и индуцирует экспрессию молекулы адгезии, VCAM и E-селектина. ИФ-'гамма' свиньи повышает экспрессию SLA классов I и II, лиганда для CTLA-4 Ig и VCAM, но этот ответ отличается от индуцируемого рекомбинантным ФНО-'альфа' человека. ФНО-'альфа' человека и ИФ-'гамма' свиньи значительно повышают уровень пролиферации CD4{+} Т-лимфоцитов и продукцию ИЛ-2 этими клетками. Используя блокирующие антитела и CTLA 4 Ig, показали, что повышение пролиферации, но не продукции ИЛ-2, зависит от опосредуемой цитокинами положительной регуляции экспрессии SLA класса II и B7-рецепторов. Т. обр., ФНО-'альфа' человека действует как провоспалительный цитокин на эндотелиальные клетки аорты свиньи и, по-видимому, усиливает клеточный ответ на ксеногенные органы in vivo. Великобритания, Heart Sci. Ctr., Hosp. Harefield. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

АДГЕЗИЯ

МОЛЕКУЛЫ ГКГС СВИНЬИ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ АОРТЫ

СВИНЬЯ


Доп.точки доступа:
Yacoub, M.H.; Rose, M.L.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.262

    Batten, P.

    Effect of human cytokines (IFN-'гамма', TNF-'альфа', IL-1'бета', IL-4) on porcine endothelial cells: Induction of MHC and adhesion moleculaes and functional significance of these changes [Text] / P. Batten, M. H. Yacoub, M. L. Rose // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P127-133 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Действие цитокинов человека (интерферона 'гамма', фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов 1'бета' и 4) на эндотелиальные клетки свиньи. Индукция молекул ГКГС и молекул адгезии. Функциональное значение этих изменений
Аннотация: Исследовали влияние интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма'), фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО-'альфа'), интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-4 человека и рекомбинантного ИФ-'гамма' свиньи на индукцию/положительную регуляцию молекул ГКГС и молекул адгезии, а также B7-рецепторов на культивируемых эндотелиальных клетках аорты свиньи. ФНО-'альфа' усиливает экспрессию лейкоцитарных антигенов свиньи, SLA классов I и II и B-7-рецепторов и индуцирует экспрессию молекулы адгезии, VCAM и E-селектина. ИФ-'гамма' свиньи повышает экспрессию SLA классов I и II, лиганда для CTLA-4 Ig и VCAM, но этот ответ отличается от индуцируемого рекомбинантным ФНО-'альфа' человека. ФНО-'альфа' человека и ИФ-'гамма' свиньи значительно повышают уровень пролиферации CD4{+} Т-лимфоцитов и продукцию ИЛ-2 этими клетками. Используя блокирующие антитела и CTLA 4 Ig, показали, что повышение пролиферации, но не продукции ИЛ-2, зависит от опосредуемой цитокинами положительной регуляции экспрессии SLA класса II и B7-рецепторов. Т. обр., ФНО-'альфа' человека действует как провоспалительный цитокин на эндотелиальные клетки аорты свиньи и, по-видимому, усиливает клеточный ответ на ксеногенные органы in vivo. Великобритания, Heart Sci. Ctr., Hosp. Harefield. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

АДГЕЗИЯ

МОЛЕКУЛЫ ГКГС СВИНЬИ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ АОРТЫ

СВИНЬЯ


Доп.точки доступа:
Yacoub, M.H.; Rose, M.L.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.115

    Batten, P.

    Effect of human cytokines (IFN-'гамма', TNF-'альфа', IL-1'бета', IL-4) on porcine endothelial cells: Induction of MHC and adhesion moleculaes and functional significance of these changes [Text] / P. Batten, M. H. Yacoub, M. L. Rose // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P127-133 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Действие цитокинов человека (интерферона 'гамма', фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов 1'бета' и 4) на эндотелиальные клетки свиньи. Индукция молекул ГКГС и молекул адгезии. Функциональное значение этих изменений
Аннотация: Исследовали влияние интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма'), фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО-'альфа'), интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-4 человека и рекомбинантного ИФ-'гамма' свиньи на индукцию/положительную регуляцию молекул ГКГС и молекул адгезии, а также B7-рецепторов на культивируемых эндотелиальных клетках аорты свиньи. ФНО-'альфа' усиливает экспрессию лейкоцитарных антигенов свиньи, SLA классов I и II и B-7-рецепторов и индуцирует экспрессию молекулы адгезии, VCAM и E-селектина. ИФ-'гамма' свиньи повышает экспрессию SLA классов I и II, лиганда для CTLA-4 Ig и VCAM, но этот ответ отличается от индуцируемого рекомбинантным ФНО-'альфа' человека. ФНО-'альфа' человека и ИФ-'гамма' свиньи значительно повышают уровень пролиферации CD4{+} Т-лимфоцитов и продукцию ИЛ-2 этими клетками. Используя блокирующие антитела и CTLA 4 Ig, показали, что повышение пролиферации, но не продукции ИЛ-2, зависит от опосредуемой цитокинами положительной регуляции экспрессии SLA класса II и B7-рецепторов. Т. обр., ФНО-'альфа' человека действует как провоспалительный цитокин на эндотелиальные клетки аорты свиньи и, по-видимому, усиливает клеточный ответ на ксеногенные органы in vivo. Великобритания, Heart Sci. Ctr., Hosp. Harefield. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

АДГЕЗИЯ

МОЛЕКУЛЫ ГКГС СВИНЬИ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ АОРТЫ

СВИНЬЯ


Доп.точки доступа:
Yacoub, M.H.; Rose, M.L.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.463

    Захаренко, С. С.

    Действие простагландинов группы Е на мембранный потенциал, концентрацию внутриклеточного кальция и механический ответ гладкомышечных клеток аорты крысы [Текст] / С. С. Захаренко, В. Н. Серебряков // Биол. мембраны. - 1996. - Т. 13, N 4. - С. 380-388 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Влияние простагландинов группы Е (ПГЕ) на мембранный потенциал (E[м]), конц-ию внутриклеточного свободного кальция ([Ca{2+}][вм]) и механический ответ гладкомышечных клеток (ГМК) аорты крысы было исследовано с помощью метода одновременной регистрации E[м] (микроэлектродная техника) и изометрического напряжения сосудов, а также метода измерения [Ca{2+}][вм] с помощью индикатора fura-2. ПГЕ[1] и ПГЕ[2] вызывали деполяризацию мембраны ГМК и расслабление аорты. Присутствие нифлюмовой к-ты (100 мкМ), специфического блокатора хлорной проводимости, приводило к значительному снижению амплитуды деполяризации, вызванной ПГЕ. Снижение амплитуды деполяризации наблюдалось и при действии ПГЕ на аорту крысы, находящуюся в р-ре, не содержащем ионы кальция и натрия. ПГЕ[1] ингибировал сокращение стенки аорты и деполяризацию мембраны ГМК, вызванную кофеином (10 мМ) в бескальциевом р-ре с различными IC[50] (245 и 680 нМ соответственно). Сходные результаты были получены и для ПГЕ[2] (310 и 660 нМ соответственно). Исходя из полученных результатов, был сделан вывод о том, что рецептор-управляемый входящий ионный ток, активируемый ПГЕ и ведущий к деполяризации мембраны ГМК, состоит из двух компонент. Первая компонента обусловлена хлорной проводимостью, предположительно, за счет активации Ca{2+}-зависимых Cl{-}-каналов. Вторая компонента деполяризации вызвана активацией неселективных катионных каналов, проницаемых для Ca{2+} и Na{+}. Россия, Ин-т эксперим. кардиол. Кардиол. научного центра РАМН, Москва. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
КАЛЬЦИЙ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

КЛЕТКИ АОРТЫ

МЕХАНИЧЕСКИЙ ОТВЕТ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ E

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Серебряков, В.Н.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.50

    Borin, Mikhail L.

    cAMP evokes a rise in intracellular Na{+} mediated by Na{+} pump inhibition in rat aortic smooth muscle cells [Text] / Mikhail L. Borin // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 4. - P884-891 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: цАМФ вызывает повышение концентрации внутриклеточного Na{+} в гладкомышечных клетках аорты крыс благодаря подавлению Na{+}-насоса
Аннотация: Конц-ию внутриклеточного Na{+} (Na[i]) в культивируемых гладкомышечных клетках аорты крыс оценивали по флуоресценции Na{+}-зонда бензофуранизофталата. Показали, что увеличение внутриклеточной конц-ии цАМФ приводит к повышению конц-ии Na[i]. При этом цАМФ не влияет на скорость вхождения Na{+} в клетки, но снижает скорость выхождения Na{+} из клеток. Показали, что повышение конц-ии Na[i] в гладкомышечных клетках под влиянием цАМФ опосредовано подавлением активности Na{+}-насоса. США, Dep. Physiol., Univ. Maryland Sch. Med., Baltimore, MD 21201. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: НАТРИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

ЦАМФ

ПОВЫШЕНИЕ

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРЫСЫ


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.10-04М2.454

    Borin, Mikhail L.

    cAMP evokes a rise in intracellular Na{+} mediated by Na{+} pump inhibition in rat aortic smooth muscle cells [Text] / Mikhail L. Borin // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 4. - P884-891 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: цАМФ вызывает повышение концентрации внутриклеточного Na{+} в гладкомышечных клетках аорты крыс благодаря подавлению Na{+}-насоса
Аннотация: Конц-ию внутриклеточного Na{+} (Na[i]) в культивируемых гладкомышечных клетках аорты крыс оценивали по флуоресценции Na{+}-зонда бензофуранизофталата. Показали, что увеличение внутриклеточной конц-ии цАМФ приводит к повышению конц-ии Na[i]. При этом цАМФ не влияет на скорость вхождения Na{+} в клетки, но снижает скорость выхождения Na{+} из клеток. Показали, что повышение конц-ии Na[i] в гладкомышечных клетках под влиянием цАМФ опосредовано подавлением активности Na{+}-насоса. США, Dep. Physiol., Univ. Maryland Sch. Med., Baltimore, MD 21201. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: НАТРИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

ЦАМФ

ПОВЫШЕНИЕ

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРЫСЫ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.276

   

    Role of the mitogen-activated protein kinases in the expression of the kinin B[1] receptors induced by tissue injury [Text] / Jean-Francois Larrivee [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 3. - P1419-1426 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль активированных митогеном протеинкиназ в экспрессии рецепторов кинина B[1] возникающих при поражении тканей
Аннотация: Исследовали роль различных протеинкиназ, включая тирозинкиназы, активированные митогеном (MAP) протеинкиназы ERK, SAPK/JNK и p38 MAP киназы, в регуляции экспрессии рецептора кинина B[1] (РКБ) на модели тканевого повреждения с использованием аорты кроликов. Воздействие интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') или эпидермальным фактором роста (ЭФР) приводит к повышению процесса сенсибилизации кининов. Данные цитокины повышают активность внеклеточных киназ, регулирующих сигнал, и c-Jun-N концевую киназу. Ингибитор p38 MAP киназы - SB 203580 подавляет спонтанную сенсибилизацию des-Arg{9}-брадикинином и снижает развитие ответа на des-Arg{9}-брадикинин при стимуляции цитокинами. Подавляющим свойством в спонтанных условиях и при стимуляции ИЛ-1'бета' обладает ингибитор PD 98059. Анализируемые ингибиторы не влияют на механизмы трансдукции РКБ. В культуре мышечных клеток аорты, стимулированных ЭФР, активность MAP киназ предшествует индукции мРНК РКБ. Канада, Centre Hosp. Univ. de Quebec, Centre Recherche du Pavillon l'Hotel-Dieu de Quebec. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
СИНТЕЗ ПРОТЕИНКИНАЗ

РЕЦЕПТОРЫ КИНИНА B[1]

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Larrivee, Jean-Francois; Bachvarov, Dimcho R.; Houle, Francois; Landry, Jacques; Huot, Jacques; Marceau, Francois

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.421

    Abedi, Husna.

    Cytochalasin D stimulation of tyrosine phosphorylation and phosphotyrosine-associated kinase activity in vascular smooth muscle cells [Text] / Husna Abedi, Ian Zachary // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 245, N 3. - P646-650 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Стимуляция цитохалазином D фосфорилирования тирозина и фосфотирозин-ассоциированной киназной активности в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: Обработка культуры гладкомышечных клеток аорты кролика цитохалазином D, разрушающим актиновые филаменты, резко увеличивает фосфорилирование тирозина в белке р75. Колхицин, разрушающий микротубулы, не оказывает влияния на фосфорилирование р75. Цитохалазин D стимулирует также киназную активность, действующую на р75, и активирует фосфорилирование тирозина в кортактине. р75 по своим иммунологическим свойствам отличается от кортактина и некоторых др. белков. Полагают, что р75 является цитохалазин-D-индуцибельной киназой или киназоассоциированным компонентом и может быть включен в регуляцию разрушения актинового цитоскелета. Великобритания, Dep. Med. Univ. Coll. London. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЦИТОХАЛАЗИН D
ВЛИЯНИЕ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ТИРОЗИН

ФОСФОТИРОЗИН-АССОЦИИРОВАННАЯ КИНАЗА

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Zachary, Ian

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.530

   

    Serotonin-induced endothelial cell proliferation is blocked by omega-3 fatty acids [Text] / Rajashree Pakala [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1999. - Vol. 60, N 2. - P115-123 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Индуцированная серотонином пролиферация эндотелиальных клеток блокируется омега-3 жирными кислотами
Аннотация: Исследовали влияние эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) к-т на индуцированную серотонином пролиферацию эндотелиальных клеток аорты. Обнаружено, что ЭПК и ДГК тормозят митогенный эффект серотонина, тогда как олеиновая и пальмитиновая к-та не оказывают влияния. При совместном действии ЭПК и ДГК их тормозящий эффект на пролиферацию клеток усиливается. ЭПК и ДГК ингибируют индуцированное серотонином увеличение образования мРНК для рецептора серотонина и не влияют на плотность расположения и аффинность рецептора. Обсуждается значение полученных данных для понимания действия омега-3 жирных к-т как факторов, препятствующих развитию атеросклероза и повторных стенозов. США, Dep. Intemal Med. Div. Cardiol. Univ. Texas Houston Med. Sch., TX. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СЕРОТОНИН

ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ

КЛЕТКИ АОРТЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Pakala, Rajashree; Pakala, Rajbaeu; Radcliffe, J.D.; Benedict, C.R.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.531

    Pakala, Rajbabu.

    Thromboxane A[2] fails to induce proliferation of smooth muscle cells enriched with eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid [Text] / Rajbabu Pakala, Rajashree Pakala, C. R. Benedict // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1999. - Vol. 60, N 4. - P275-281 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Тромбоксан A[2] не может индуцировать пролиферацию гладкомышечных клеток, обогащенных эйкозопентаеновой кислотой и докозагексаеновой кислотой
Аннотация: Изучали влияние эйкозопентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) к-т - активных компонентов рыбьего жира на индуцированную тромбоксаном A[2] (TA[2]) пролиферацию гладкомышечных клеток аорты. Обнаружено, что преинкубация клеток с ЭПК или ДГК предотвращает индуцированную TA[2] пролиферацию клеток. 'гамма'-линоленовая к-та и олеиновая к-та таким действием не обладают. При совместном действии ЭПК и ДГК их тормозящий эффект на индуцированную TA[2] пролиферацию клеток усиливается. Обсуждаются возможные механизмы и биологическое значение тормозящего влияния ЭПК и ДГК на пролиферацию клеток. США, Dep. Intemal Med. Div. Cardiol. Univ. Texas Health Sci. Snt. TX. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН A[2]
ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА

ДОКОЗАГЕКСАЕНОВАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ

КЛЕТКИ АОРТЫ


Доп.точки доступа:
Pakala, Rajashree; Benedict, C.R.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.01-04М4.87

    Pakala, Rajbabu.

    Thromboxane A[2] fails to induce proliferation of smooth muscle cells enriched with eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid [Text] / Rajbabu Pakala, Rajashree Pakala, C. R. Benedict // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1999. - Vol. 60, N 4. - P275-281 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Тромбоксан A[2] не может индуцировать пролиферацию гладкомышечных клеток, обогащенных эйкозопентаеновой кислотой и докозагексаеновой кислотой
Аннотация: Изучали влияние эйкозопентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) к-т - активных компонентов рыбьего жира на индуцированную тромбоксаном A[2] (TA[2]) пролиферацию гладкомышечных клеток аорты. Обнаружено, что преинкубация клеток с ЭПК или ДГК предотвращает индуцированную TA[2] пролиферацию клеток. 'гамма'-линоленовая к-та и олеиновая к-та таким действием не обладают. При совместном действии ЭПК и ДГК их тормозящий эффект на индуцированную TA[2] пролиферацию клеток усиливается. Обсуждаются возможные механизмы и биологическое значение тормозящего влияния ЭПК и ДГК на пролиферацию клеток. США, Dep. Intemal Med. Div. Cardiol. Univ. Texas Health Sci. Snt. TX. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ТРОМБОКСАН A[2]
ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА

ДОКОЗАГЕКСАЕНОВАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ

КЛЕТКИ АОРТЫ


Доп.точки доступа:
Pakala, Rajashree; Benedict, C.R.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.04-04М2.455

    Oriji, G. K.

    Endothelin-induced prostacyclin production in rat aortic endothelial cells is mediated by protein kinase C [Text] / G. K. Oriji // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1999. - Vol. 60, N 4. - P263-268 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Индуцированное эпителием образование простациклина в клетках эндотелия крысинной аорты опосредуется протеинкиназой С
Аннотация: Обработав клетки эндотелия аорты либо активатором, либо ингибиторами протеинкиназы С, установили, что эндотелин (ЭТ; 10{-9} М) в 10 раз повышает высвобождение простагландина I[2] (PCI[2]). Предварительная обработка различными ингибиторами (10{-9} М) протеинкиназы С блокировала ЭТ-индуцированное высвобождение PGI[2]. ЭТ-индуцированное высвобождение простациклина блокировалось также предварительным воздействием ингибиторов либо фосфолипазы А, либо циклооксигеназы. Т. обр., ЭТ активирует ПК-С, которая активирует фосфолипазу А[2], которая, в свою очередь, вызывает высвобождение арахидоновой к-ты, которая и усиливает образование и высвобождение PGI[2]. США, Dep. Biol., College Sci., Health., W. Patersan Univ. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
ОБРАЗОВАНИЕ

ЭНДОТЕЛИН

ПРОТЕИНКИНАЗА С

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРЫСЫ


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.159

   

    Serotonin-induced endothelial cell proliferation is blocked by omega-3 fatty acids [Text] / Rajashree Pakala [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1999. - Vol. 60, N 2. - P115-123 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Индуцированная серотонином пролиферация эндотелиальных клеток блокируется омега-3 жирными кислотами
Аннотация: Исследовали влияние эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) к-т на индуцированную серотонином пролиферацию эндотелиальных клеток аорты. Обнаружено, что ЭПК и ДГК тормозят митогенный эффект серотонина, тогда как олеиновая и пальмитиновая к-та не оказывают влияния. При совместном действии ЭПК и ДГК их тормозящий эффект на пролиферацию клеток усиливается. ЭПК и ДГК ингибируют индуцированное серотонином увеличение образования мРНК для рецептора серотонина и не влияют на плотность расположения и аффинность рецептора. Обсуждается значение полученных данных для понимания действия омега-3 жирных к-т как факторов, препятствующих развитию атеросклероза и повторных стенозов. США, Dep. Intemal Med. Div. Cardiol. Univ. Texas Houston Med. Sch., TX. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СЕРОТОНИН

ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ

КЛЕТКИ АОРТЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Pakala, Rajashree; Pakala, Rajbaeu; Radcliffe, J.D.; Benedict, C.R.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т2.59

   

    'альфа'-Tocopherol specifically inactivates cellular protein kinase C 'альфа' by changing its phosphorylation state [Text] / Roberta Ricciarelli [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 334, N 1. - P243-249 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: 'альфа'-Токоферол специфично инактивирует клеточную протеинкиназу C'альфа', изменяя состояние ее фосфорилирования
Аннотация: Изучали механизм регуляции протеинкиназы C (ПКЦ) клеток гладкой мышцы аорты крысы A7r5 'альфа'-токоферолом. Обработка клеток A7r5 'альфа'-токоферолом приводит к ингибированию ПКЦ, степень к-рого зависит от конц-ии 'альфа'-токоферола и времени инкубации. Ингибирование не связано с прямым взаимодействием 'альфа'-токоферола с ПКЦ или снижением уровня экспрессии фермента. Из 6 изоформ ПКЦ, присутствующих в клетках A7r5 'альфа'-токоферол специфично ингибировал ПКЦ'альфа'. Показана связь ингибирования ПКЦ'альфа' с ее дефосфорилированием. Полагают, что 'альфа'-токоферол активирует протеинфосфатазу типа 2А, к-рая дефосфорилирует ПКЦ'альфа'. Швейцария, Inst. Biochem. Molekularbiologie, Univ. Bern, 3012 Bern. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
СТЕПЕНЬ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ

'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ricciarelli, Roberta; Tasinato, Andrea; Clement, Sophie; Ozer, Nesrin K.; Azzi, Angelo

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.325

    Francis, Gordon A.

    Apolipoprotein AI efficiently binds to and mediates cholesterol and phospholipid efflux from human but not rat aortic smooth muscle cells [Text] / Gordon A. Francis, Maki Tsujita, Timothy L. Terry // Biochemistry. - 1999. - Vol. 38, N 49. - P16315-16322 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Аполипопротеин AI эффективно присоединяется к гладкомышечным клеткам аорты человека, но не крысы, и опосредует перемещение от этих клеток холестерина и фосфолипидов
Аннотация: Провели сравнительное изучение способности гладкомышечных клеток человека и крысы присоединять аполипопротеин AI (АП) человека и истощать клеточные липиды (ЛП). Найдено, что гладкомышечные клетки человека присоединяют АП и с его помощью легко истощают клеточные ЛП; АП-опосредованное перемещение из этих клеток холестерина (ХЛ) может участвовать в циркулирующем пуле ЛПВП-ХЛ in vivo. Гладкомышечные клетки аорты крысы такой способностью не обладают. Т. обр., предлагается удачная модель для изучения природы взаимодействия АП AI - клетка. Япония, Nagoia City Univ., Nagoia 467. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
ФОСФОЛИПИДЫ

ПЕРЕМЕЩЕНИЕ

АПОЛИПОПРОТЕИН I

РОЛЬ

КЛЕТКИ АОРТЫ

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tsujita, Maki; Terry, Timothy L.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.06-04Т4.100

   

    Исследование взаимосвязи между пролиферативной активностью и экспрессией белка теплового шока 70 в эндотелиальных клетках аорты при воздействии бенз(а)пирена [Text] / Jinbo Yang [et al.] // Weisheng yanjiu = J. Hyg. Res. - 2003. - Vol. 32, N 2. - С. 92-94 . - ISSN 1000-8020
Аннотация: На культивируемые in vitro клетки аорты свиньи в течение 24 ч воздействовали бенз(а)пиреном (I) в конц-иях 0,5, 1, 10 или 20 мкмолей/л. При увеличении конц-ии I пролиферативная активность клеток снижалась. Воздействие I в конц-ии 0,5 мкмоля/л экспрессия белка теплового шока 70 существенно от контроля не отличалась, а при конц-ии I 1, 10 или 20 мкмолей/л экспрессия белка теплового шока 70 снижалась. КНР, Inst. Occup. Med., Tongji Med. Coll., Huazhong Univ. Sci. and Technol., Wuhan, 430030. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: БЕНЗ(А)ПИРЕН
КЛЕТКИ АОРТЫ

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ТОКА 70


Доп.точки доступа:
Yang, Jinbo; Xiao, Chengfeng; Yang, Xiaobo; Xu, Qian

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.08-04М6.178

   

    S-glutathiolation of p21ras by peroxynitrite mediates endothelial insulin resistance caused by oxidized low-density lipoprotein [Text] / Nicolas Clavreul [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 11. - P2454-2461 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Реакция S-глутатиона с p21ras, осуществляемая пероксинитритом, опосредует эндотелиальную инсулинорезистентность, вызванную окисленными липопротеинами низкой плотности
Аннотация: Окисленные ЛПНП (ОК-ЛПНП) вызывали транзиторное повышение фосфорилирования киназ Erk и Akt и повышение образования пероксинитрита в эндотелиальных клетках (ЭК) аорты быка. Кроме того, ОК-ЛПНП вызывали р-цию между S-глутатионом и p21ras, что вело к инсулинорезистентности ЭК. Ингибиторы киназы Mek или сверхэкспрессия глутаредоксина-1 восстанавливали чувствительность ЭК к инсулину. ОК-ЛПНП повышали Erk-зависимое фосфорилирование субстрата 1-рецептора инсулина по серину-616. Данный процесс не наблюдался при подавлении образования супероксиданиона и оксида азота, при активации киназы Erk или в ЭК, несущих мутантную форму C118S p21ras, не способную к присоединению S-глутатиона. Сделан вывод, что оксиданты могут вызывать инсулинорезистентность путем осуществления взаимодействия S-глутатиона с p21ras и Erk-зависимого подавления передачи сигналов инсулина. США, Bascular Biology Unit, Boston Univ. Sch. of Medicine, Boston, Mass. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕТНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ

ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ОКИСЛЕННЫЕ

КЛЕТКИ АОРТЫ

КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ


Доп.точки доступа:
Clavreul, Nicolas; Bachschmid, Markus M.; Hou, Xiuyun; Shi, Chaomei; Idrizovic, Azra; Ido, Yasuo; Pimentel, David; Cohen, Richard A.

 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)