Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА RHO<.>)
Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-65 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.218

   
    Distribution of Rho-kinase in the bovine brain [Text] / Ryota Hashimoto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 263, N 2. - P575-579 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Распределение Rho-киназы в мозге крупного рогатого скота
Аннотация: Rho-киназа (RK) - это серин-треонин протеинкиназа в комплексе с небольшим белком Rho, связанным с ГТФ. Этот фермент участвует во многих функциях клетки, в том числе в регуляции морфогенеза нервных клеток. Исследовали распределение RK в бычьем мозге с использованием трех антител, распознающих разные эпитопы RK. Наиболее интенсивная экспрессия RK происходила в сером веществе мозга; гораздо слабее она была в белом веществе. Выраженную иммунореактивность находили в пирамидных нейронах коры головного мозга, в гиппокампе и в клетках Пуркинье мозжечка. Эти данные свидетельствуют о важной роли RK в ремоделировании аксонов нервных клеток. Япония, Dep. Clin. Neurosci., Psych. Osaka Univ. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: СЕРИН/ТРЕОНИН ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА RHO
МОЗГ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Ryota; Nakamura, Yu; Kosako, Hidetaka; Amano, Mutsuki; Kaibuchi, Kozo; Inagaki, Masaki; Takeda, Masatoshi

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 01.11-04И8.154

   
    Distribution of Rho-kinase in the bovine brain [Text] / Ryota Hashimoto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 263, N 2. - P575-579 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Распределение Rho-киназы в мозге крупного рогатого скота
Аннотация: Rho-киназа (RK) - это серин-треонин протеинкиназа в комплексе с небольшим белком Rho, связанным с ГТФ. Этот фермент участвует во многих функциях клетки, в том числе в регуляции морфогенеза нервных клеток. Исследовали распределение RK в бычьем мозге с использованием трех антител, распознающих разные эпитопы RK. Наиболее интенсивная экспрессия RK происходила в сером веществе мозга; гораздо слабее она была в белом веществе. Выраженную иммунореактивность находили в пирамидных нейронах коры головного мозга, в гиппокампе и в клетках Пуркинье мозжечка. Эти данные свидетельствуют о важной роли RK в ремоделировании аксонов нервных клеток. Япония, Dep. Clin. Neurosci., Psych. Osaka Univ. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.25.87.11
Рубрики: СЕРИН/ТРЕОНИН ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА RHO
МОЗГ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Ryota; Nakamura, Yu; Kosako, Hidetaka; Amano, Mutsuki; Kaibuchi, Kozo; Inagaki, Masaki; Takeda, Masatoshi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.02-04М2.482

   
    Значение Rho-киназы в вызванном серотонином сокращении средней мозговой артерии быка [Text] / Yasumasa Nishikawa [et al.] // Iwate igaku zasshi = J. Iwate Med. Assoc. - 2001. - Vol. 53, N 2. - С. 117-127 . - ISSN 0021-3284
Аннотация: Для изучения возможной роли Rho-киназы в вызванном серотонином (5-НТ) сокращении измеряли изометрические контрактильные ответы, вызванные 5-НТ и 40 мМ р-ром К{+}, на препарате изолированного кольца артерии мозга быка. Показано, что вызванные 5-НТ ответы могут быть облегчены в результате активации Rho и последующей Rho-киназы и что активация любого типа протеинкиназы С может не требоваться для активации Rho-киназы. Япония, Iwate Medical Univ., Morioka. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СОКРАТИМОСТЬ АРТЕРИЙ
СЕРОТОНИН
КИНАЗА RHO
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Nishikawa, Yasumasa; Koji, Takahiro; Doi, Mamoru; Kawasaki, Satoshi

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.18

   
    Phosphorylation of collapsin response mediator protein-2 by Rho-kinase. Evidence for two separate signaling pathways for growth cone collapse [Text] / Nariko Arimura [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 31. - P23973-23980 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Фосфорилирование киназой Rho медиаторного белка-2 коллапсинового ответа: выявление двух раздельных сигнальных путей для коллапса конуса роста
Аннотация: Ранее идентифицировали Rho ассоциированную протеинкиназу (Rho-киназу) как специфический эффектор Rho. Описывают новый субстрат Rho-киназы медиаторный белок-2 (CRMP-2) коллапсинового ответа. В ткани головного мозга экспрессия нейронного белка CRMP-2 позитивно регулируется в ходе развития Rho-киназа фосфорилирует CRMP-2 по Thr555. Получили антитело, избирательно узнающее CRMP-2, фосфорилированный по Thr555. С помощью этого антитела показали, что в клетках COS7 Rho-киназа фосфорилирует CRMP-2 ниже по течению относительно Rho. Фосфорилирование CRMP-2 наблюдали в нейронах дорсального ганглия в ходе вызванного лизофосфатидной кислотой (ЛК) коллапса конусов роста. Вызванные ЛК фосфорилирование CRMP-2 и коллапс конусов роста угнетались ингибитором Rho-киназы. Вызванный ЛК коллапс блокировался домининтно-негативной формой Rho-киназы. Сверхэкспрессия мутантного CRMP-2, в котором Thr555 заменен на Ala, угнетала вызванный ЛК коллапс конусов роста. Япония, Div. Signal Transduction, Nara Inst. Sci. a. Technol., I-Koma 630-0101. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: КИНАЗА RHO
БЕЛОК CRMP-2
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ COS7
КОНУСЫ РОСТА
КОЛЛАПС

Доп.точки доступа:
Arimura, Nariko; Inagaki, Naoyuki; Chihara, Kazuyasu; Menager, Celine; Nakamura, Nao; Amano, Mutsuki; Iwamatsu, Akihiro; Goshima, Yoshio; Kaibuchi, Kozo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 02.03-04И8.162

   
    Значение Rho-киназы в вызванном серотонином сокращении средней мозговой артерии быка [Text] / Yasumasa Nishikawa [et al.] // Iwate igaku zasshi = J. Iwate Med. Assoc. - 2001. - Vol. 53, N 2. - С. 117-127 . - ISSN 0021-3284
Аннотация: Для изучения возможной роли Rho-киназы в вызванном серотонином (5-НТ) сокращении измеряли изометрические контрактильные ответы, вызванные 5-НТ и 40 мМ р-ром К{+}, на препарате изолированного кольца артерии мозга быка. Показано, что вызванные 5-НТ ответы могут быть облегчены в результате активации Rho и последующей Rho-киназы и что активация любого типа протеинкиназы С может не требоваться для активации Rho-киназы. Япония, Iwate Medical Univ., Morioka. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СОКРАТИМОСТЬ АРТЕРИЙ
СЕРОТОНИН
КИНАЗА RHO
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Nishikawa, Yasumasa; Koji, Takahiro; Doi, Mamoru; Kawasaki, Satoshi

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.08-04М2.198

   
    Rho-kinase is involved in macrophage-mediated formation of coronary vascular lesions in pigs in vivo [Text] / Kenji Miyata [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 11. - P2351-2358 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие Rho-киназы в опосредованном макрофагами повреждении коронарных сосудов у свиней in vivo
Аннотация: В опытах на свиньях сравнительно сильное образование неоинтимы с ремоделированием сосудистой стенки происходило при обработке фрагментов коронарной артерии моноцитарным хемоаттрактантным белком-1 в комбинации с окисленными липопротеинами низкой плотности. При этом усиливалось фосфорилирование связывающей миозин субъединицы миозинфосфатазы. Последнее свидетельствовало об усилении активности Rho-киназы. При гистологическом исследовании констатировали скопление макрофагов в адвентиции с последующей миграцией клеток в сосудистую стенку. Образование у свиней гидроксифазудила, ингибитора Rho-киназы, после введения им п/о фазудила блокировало фосфорилирование упомянутой субъединицы фермента, предотвращало скопление макрофагов, их миграцию и повреждение стенки коронарной артерии in vivo. Япония, Kyushu Univ. Graduate School of Medical Sci., Fukuoka. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
МАКРОФАГИ
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Miyata, Kenji; Shimokawa, Hiroaki; Kandabashi, Tadashi; Higo, Taiki; Morishige, Kunio; Eto, Yasuhiro; Egashira, Kensuke; Kaibuchi, Kozo; Takeshita, Akira

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.12-04М2.411

   
    Involvement of Rho-kinase and the actin filament network in angiotensin II-induced contraction and extracellular signal-regulated kinase activity in intact rat mesenteric resistance arteries [Text] / K. Matrougui [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 8. - P1288-1293 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие Rho-киназы и актиновой сети в вызываемых ангиотензином II сокращении интактных брыжеечных резистентных артерий крысы и активации в них регулируемой внеклеточными сигналами киназы
Аннотация: В работе использовали 12-нед. крыс. Повышение давления в изолированных брыжеечных артериях сопротивления до 70 мм рт. ст. или действие на них ангиотензина II (АТ) вызывало сокращение сосудистых стенок. Вместе с тем в стенках артерий повышалась активность регулируемой внеклеточными сигналами киназы 1/2 (РВСК). Вызываемое АТ сокращение артерий и повышение активности упомянутой киназы оказывались сравнительно слабыми после подавления активности Rho-киназы препаратом Y-27632 и селективной деградации актиновой сети цитохалазином B. Вызываемое создаваемой in vitro гипертензией в артериях сопротивления повышение активности РВСК оказывалось сравнительно слабым лишь при применении цитохалазина B. Франция, INSERM U54, Paris. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
АНГИОТЕНЗИН II
АКТИН
КИНАЗА RHO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matrougui, K.; Tanko, L.B.; Loufrani, L.; Gorny, D.; Levy, B.I.; Tedgui, A.; Henrion, D.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.04-04М2.278

    Chrissobolis, Sophocles.
    Evidence that Rho-kinase activity contributes to cerebral vascular tone in vivo and is enhanced during chronic hypertension. Comparison with protein kinase C [Text] / Sophocles Chrissobolis, Christopher G. Sobey // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 8. - P774-779 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Доказательство участия Rho-киназной активности в тонусе церебральных сосудов in vivo и ее усиление при хронической гипертензии. Сравнение с протеинкиназой С
Аннотация: Введение ингибиторов Rho-киназы находившимся под наркозом взрослым крысам Sprague-Dawley или Wistar-Kyoto с трепанированным черепом вызывало увеличение диаметра a. basilaris cerebri. Введение животным ингибитора протеинкиназы С такого эффекта почти или совсем не оказывало. Не оказывал данный ингибитор влияния и на упомянутое действие ингибиторов Rho-киназы. Сосудорасширяющий эффект одного из ингибиторов Rho-киназы наблюдали у спонтанно гипертензивных крыс и у крыс Wistar-Kyoto после введения последним ингибитора NO-синтазы. Австралия, The Univ. of Melbourne. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
КИНАЗА RHO
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sobey, Christopher G.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.07-04М2.487

   
    Mechanisms of NOS2 regulation by Rho GTPase signaling in airway epithelial cells [Text] / Nathan C. Kraynack [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 3. - PL604-L611 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы регуляции активности индуцируемой NO-синтазы связанной с Rho ГТФазой сигнализацией в эпителиоцитах дыхательных путей
Аннотация: Подавление активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы в культивируемых эпителиоцит-подобных клетках аденокарциномы человека (А549) сопровождалось цитокин-зависимым повышением в них активности промотера индуцируемой NO-синтазы. Эффект этот устранял геранилгеранилпирофосфат. Подавление активности ассоциированной с Rho киназы вызывало ослабление активности упомянутого промотера, оказывая влияние на содержание мРНК индуцируемой NO-синтазы и самого ферментного белка. Подавление экспрессии индуцируемой NO-синтазы связанной с Rho ГТФазой сигнализацией опосредовано, по-видимому, упомянутой ассоциированной с Rho киназой. США, Case Western Reserve Univ., Cleveland. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ГТФАЗЫ
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Kraynack, Nathan C.; Corey, Deborah A.; Elmer, Heather L.; Kelley, Thomas J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.203

    Shiratsuchi, Akiko.
    Independence of plasma membrane blebbing from other biochemical and biological characteristics of apoptotic cells [Text] / Akiko Shiratsuchi, Tomoe Mori, Yoshinobu Nakanishi // J. Biochem. - 2002. - Vol. 132, N 3. - P381-386 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Независимость блеббинга плазматической мембраны от других биохимических и биологических характеристик клеток в состоянии апоптоза
Аннотация: В клетках Jurkat апоптоз индуцировали доксорубицином; под действием ингибитора Rho киназы ROCK-I (Y-27 632) большинство проявлений блеббинга исчезает, тогда как конденсация хроматина, инактивация митохондриальных ферментов, экстернализация мембранного фосфатидилсерина и потеря сиаловой кислоты клеточной поверхностью протекают по-прежнему. Клетки в состоянии апоптоза с подавленным блеббингом подвергаются фагоцитозу макрофагами подобно обычным клеткам в состоянии апоптоза. Таким образом, блеббинг плазматической мембраны протекает независимо от других ассоциированных с апоптозом изменений и не играет существенной роли при поглощении макрофагами клеток в состоянии апоптоза. Япония, Grad. Sch. Med. Sci., Kanazava Univ., Ischikawa 920-0934. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ВЕЗИКУЛЫ
КИНАЗА RHO
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Mori, Tomoe; Nakanishi, Yoshinobu

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.12-04М2.5

   
    Dynamic regulation of microtubule coils in ADP-induced platelet shape change by p160(ROCK) (Rho-kinase) [Text] / Benjamin Z. S. Paul [et al.] // Platelets. - 2003. - Vol. 14, N 3. - P159-169 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Динамическая регуляция микротубулярных спиралей при индуцируемом АДФ изменение формы тромбоцитов при действии р160{ROCK} (Rho-киназа)
Аннотация: В присутствии ингибитора p160{ROCK} вызываемое АДФ изменение формы тромбоцитов (Т) практически не отличается от нормы, но в дальнейшем Т быстро возвращаются в дисковидную форму с наличием филоподий. Кинетика связи актин/цитоскелет коррелировала с формированием филоподий, но не с переходом дисковидной в сферическую форму. Изменение дисковидной формы Т в сферическую коррелировало с изменениями степени полимеризации тубулина
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ
МИКРОТУБУЛИНОВЫЕ СПИРАЛИ
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Paul, Benjamin Z.S.; Kim, Soochong; Dangelmaier, Carol; Nagaswami, Chandrasekaran; Jin, Jianguo; Hartwig, John H.; Weisel, John W.; Daniel, James L.; Kunapuli, Satya P.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.01-04М2.673

    Mukai, Yasushi.
    Rho-kinase plays a key role in the vascular hyperreactivity in hypertension [Text] : тез. [36 Annual Scientific Meeting of the Society for the Spontaneously Hypertensive Rat (SHR), Kyoto, July 15-16, 2000] / Yasushi Mukai, Hiroaki Shimokawa, Akira Takeshita // Clin. and Exp. Hypertens. - 2001. - Vol. 23, N 5. - P389 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Роль Rho-киназы в повышенной реактивности сосудов при гипертензии
Аннотация: У 15-нед. спонтанно гипертензивных крыс (СГК) введение п/о фазудила, ингибитора Rho-киназы, понижало давление крови, чего не происходило при введении его нормотензивным крысам Wistar-Kyoto (НТК). Действие оксифазудила (ОФ) на изолированные сонную и брыжеечную артерии в опытах на СГК блокировало вызываемое фенилэфрином сокращение сосудистых стенок, чего не происходило в опытах на НТК. Действие серотонина стимулировало фосфорилирование связывающей миозин субъединицы миозинфосфатазы во фрагменте сонной артерии СГК. Присутствие же ОФ устраняло данный стимулирующий эффект (в опытах на НТК подобных изменений не наблюдали). Япония, Kyushu Univ. Graduate School of Medical Sciences, Fukuoka
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
РЕАКТИВНОСТЬ СОСУДОВ
КИНАЗА RHO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shimokawa, Hiroaki; Takeshita, Akira

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.02-04М2.384

   
    Involvement of RhoA/Rho kinase signaling in VEGF-induced endothelial cell migration and angiogenesis in vitro [Text] / Nieuw Amerongen Geerten P. van [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P211-217 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие опосредованной RhoA/Rho-киназой сигнализации в вызываемых ростовым фактором сосудистого эндотелия миграции эндотелиоцитов и ангиогенезе in vitro
Аннотация: Действие ростового фактора сосудистого эндотелия (РФСЭ) на эндотелиоциты микрососудов кожи или пуповинной вены человека вызывало активацию Rho-киназы (RhoA-киназа). Последнее оказалось необходимым, судя по результатам аденовирусной трансфекции доминант-негативной RhoA-киназы, для вызываемой РФСЭ реорганизации содержащего F-актин цитоскелета. Подавление активности Rho-киназы предотвращало усиливаемую РФСЭ вызываемую повреждением миграцию эндотелиоцитов, но не оказывало влияния на спонтанную миграцию клеток. Подавление активности Rho- или RhoA-киназы тормозило врастание эндотелиоцитов в трехмерный матрикс фибрина. Нидерланды, Inst. for Cardiovascular Research, Amsterdam. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
КИНАЗА RHO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, Nieuw Amerongen Geerten P.; Koolwijk, Pieter; Versteilen, Amanda; van, Hinsbergh Victor W.M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.02-04М2.422

    Schubert, Rudolf.
    Rho kinase inhibition partly weakens myogenic reactivity in rat small arteries by changing calcium sensitivity [Text] / Rudolf Schubert, Vjatscheslav U. Kalentchuk, Ulrike Krien // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 52, N 6. - P2288-2295 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Частичное связанное с понижением чувствительности к действию кальция ослабление миогенной реактивности мелких артерий крысы подавлением активности Rho-киназы
Аннотация: Действие ингибитора Rho-киназы на находившиеся под давлением в 80 мм рт. ст. изолированные взятые у крыс ветви первого порядка основной вентральной артерии вызывало увеличение диаметра этих мелких артерий без изменений внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Ни удаление эндотелия из мелких артерий, ни блокада нейрональной передачи не оказывали влияния на действие ингибитора, ослаблявшего миогенную реактивность артерий при давлении 10-120 мм рт. ст. При понижении давления в артериях с 80 до 10 мм рт. ст. менялось зависевшее от присутствия ингибитора соотношение между тонусом артериальной стенки и внутриклеточной конц-ией Са{2+}. Германия, Inst. of Physiology, Rostock. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОГЕННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ АРТЕРИЙ
КАЛЬЦИЙ
КИНАЗА RHO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kalentchuk, Vjatscheslav U.; Krien, Ulrike

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04Я6.127

   
    Involvement of RhoA/Rho kinase signaling in VEGF-induced endothelial cell migration and angiogenesis in vitro [Text] / Nieuw Amerongen Geerten P. van [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P211-217 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие опосредованной RhoA/Rho-киназой сигнализации в вызываемых ростовым фактором сосудистого эндотелия миграции эндотелиоцитов и ангиогенезе in vitro
Аннотация: Действие ростового фактора сосудистого эндотелия (РФСЭ) на эндотелиоциты микрососудов кожи или пуповинной вены человека вызывало активацию Rho-киназы (RhoA-киназа). Последнее оказалось необходимым, судя по результатам аденовирусной трансфекции доминант-негативной RhoA-киназы, для вызываемой РФСЭ реорганизации содержащего F-актин цитоскелета. Подавление активности Rho-киназы предотвращало усиливаемую РФСЭ вызываемую повреждением миграцию эндотелиоцитов, но не оказывало влияния на спонтанную миграцию клеток. Подавление активности Rho- или RhoA-киназы тормозило врастание эндотелиоцитов в трехмерный матрикс фибрина. Нидерланды, Inst. for Cardiovascular Research, Amsterdam. Библ. 56
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
КИНАЗА RHO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, Nieuw Amerongen Geerten P.; Koolwijk, Pieter; Versteilen, Amanda; van, Hinsbergh Victor W.M.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04М1.175

   
    Involvement of RhoA/Rho kinase signaling in VEGF-induced endothelial cell migration and angiogenesis in vitro [Text] / Nieuw Amerongen Geerten P. van [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P211-217 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие опосредованной RhoA/Rho-киназой сигнализации в вызываемых ростовым фактором сосудистого эндотелия миграции эндотелиоцитов и ангиогенезе in vitro
Аннотация: Действие ростового фактора сосудистого эндотелия (РФСЭ) на эндотелиоциты микрососудов кожи или пуповинной вены человека вызывало активацию Rho-киназы (RhoA-киназа). Последнее оказалось необходимым, судя по результатам аденовирусной трансфекции доминант-негативной RhoA-киназы, для вызываемой РФСЭ реорганизации содержащего F-актин цитоскелета. Подавление активности Rho-киназы предотвращало усиливаемую РФСЭ вызываемую повреждением миграцию эндотелиоцитов, но не оказывало влияния на спонтанную миграцию клеток. Подавление активности Rho- или RhoA-киназы тормозило врастание эндотелиоцитов в трехмерный матрикс фибрина. Нидерланды, Inst. for Cardiovascular Research, Amsterdam. Библ. 56
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
КИНАЗА RHO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, Nieuw Amerongen Geerten P.; Koolwijk, Pieter; Versteilen, Amanda; van, Hinsbergh Victor W.M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.27

    Минина, С. А.
    Изменение формы клеток и актинового цитоскелета при трансформации, вызванной онкогеном ras; возможная роль Rho-киназы [Текст] / С. А. Минина, А. Ю. Александрова, Ю. М. Васильев // Докл. РАН. - 2003. - Т. 388, N 3. - С. 413-415 . - ISSN 0869-5652
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ
ОНКОГЕНЫ
RAS
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Александрова, А.Ю.; Васильев, Ю.М.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.05-04М2.346

   
    EphA4-mediated Rho activation via Vsm-Rho GEF expressed specifically in vascular smooth muscle cells [Text] / Hisakazu Ogita [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 93, N 1. - P23-31 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Опосредованная тирозинкиназными рецепторами EphA4 активация Rho через экспрессию Vsm-RhoGEF в миоцитах сосудистой стенки
Аннотация: Иммуноцитохимическим анализом констатировали сосуществование экспрессии тирозинкиназных рецепторов EphA4 и экспрессии Vsm-RhoGEF в миоцитах аортальной стенки крыс и в миоцитах коронарной артерии сердца человека. Стимулируемая эфрином-А1 активность рецепторов EphA4 сопровождалась фосфорилированием остатков тирозина в составе Vsm-RhoGEF и повышением его активности во взаимодействии с Rho A, модулирующим межклеточные взаимодействия. Результаты, полученные при сверхэкспрессии доминант-негативной формы Vsm-RhoGEF, свидетельствовали об участии Vsm-Rho-GEF в вызываемом эфрином-А1 формировании актиновых нитей стресса в упомянутых миоцитах, в контрактильной функции клеток. Япония, National Cardiovascular Center research Institute, Osaka. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
КИНАЗА RHO
ЭФРИН
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogita, Hisakazu; Kunimoto, Satoshi; Kamioka, Yuji; Sawa, Hirofumi; Masuda, Michitaka; Mochizuki, Naoki

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.63

    Минина, С. А.
    Изменение формы клеток и актинового цитоскелета при трансформации, вызванной онкогеном ras; возможная роль Rho-киназы [Текст] / С. А. Минина, А. Ю. Александрова, Ю. М. Васильев // Докл. РАН. - 2003. - Т. 388, N 3. - С. 413-415 . - ISSN 0869-5652
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ
ОНКОГЕНЫ
RAS
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Александрова, А.Ю.; Васильев, Ю.М.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.140

    Niggli, Verena.
    Microtubule-disruption-induced and chemotactic-peptide-induced migration of human neutrophils: Implications for differential sets of signalling pathways [Text] / Verena Niggli // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 5. - P813-822 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Миграция нейтрофилов человека, индуцируемая разрушением микротрубочек и индуцируемая хемотаксическим пептидом: участие различных множеств путей передачи сигналов
Аннотация: Распад микротрубочек индуцирует развитие поляризованности и хемокинез нейтрофилов. Этот процесс сопровождается поляризованным распределением 'альфа'-актиниа и F-актина. При действии на клетки колхицина, разрушающего микротрубочки, клетки мигрировали со скоростью подобной при действии хемотаксического пептида. Получили данные, согласно к-рым миграция нейтрофилов, индуцированная распадом микротрубочек, вызвана активацией киназы Rho. Этот процесс не связан с гетеротримерными Gi-белками (он нечувствителен к обработке коклюшным токсином), передачей сигналов пути фосфотидилинозит-3-киназы или пути p42/44 митоген-активируемой протеинкиназы. По контрасту вортманнин, ингибитор фосфатидилинозит-3-киназы, значительно снижает изменение формы клеток, индуцированное хемотаксическим пептидом. Швейцария, Dep. Pathol., Univ. Bern, 3010 Bern; e-mail: niggli@patho.unibe.ch. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.19.03
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
МИКРОТРУБОЧКИ
РАСПАД
КИНАЗА RHO
АКТИВАЦИЯ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ 3-КИНАЗА
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК
 1-20    21-40   41-60   61-65 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)