Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 1182
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.206

   
    Сравнителна оценка на кардиотоксичността на Epirubicin в стандартни и високи дози [Текст] / Ю. Райнов [и др.] // Онкология. - 1993. - Vol. 30, прил. 2. - С. 23-25 . - ISSN 0369-7649
Перевод заглавия: Сравнительная оценка кардиотоксичности эпирубицина в стандартных и высоких дозах
Аннотация: Лечили 58 б-ных (48 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 19 до 63 лет с гемобластозами или солидными опухолями химиотерапией на основе эпирубицина (I) в схемах ABVD, ABCD, CEF, PE - 6 курсов. Б-ных разделили на 2 группы - стандартная доза I-30-60 мг/м{2} и высокие дозы - 120-150 мг/м{2}. Исследование кардиотоксичности (ЭКГ, ферменты) не выявило достоверных различий в этих группах. Полагают, что I м. б. использован вплоть до кумулятивной дозы 1000 мг/м{2} без значительной кардиотоксичности. Библ. 7.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЭПИРУБИЦИН
ДОЗЫ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Райнов, Ю.; Гочев, Д.; Петровски, Пл.; Георгиев, Г.Д.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.235

   
    Effect of diltiazem on norepinephrine-induced acute left ventricular dysfunction [Text] / Stanley R. Jolly [et al.] // Int. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 36, N 1. - P31-40 . - ISSN 0167-5273
Перевод заглавия: Влияние дилтиазема на вызванную норадреналином острую дисфункцию левого желудочка
Аннотация: В опытах на собаках, наркотизированных пентобарбиталом Na (30 мг/кг в/в), при длительной (90 мин) в/в инфузии норадреналина (НА) со скоростью 4 мкг/кг/мин наблюдали повышение среднего АД в первые 30 мин инфузии с последующим понижением его через 1 ч после прекращения инфузии, увеличение ЧСС в первые 60 мин, а через 1 ч после инфузии - уменьшение (почти на 50%) фракции выброса левого желудочка (ЛЖ), измеряемого с помощью радионуклидной ангиографии, и увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ и конечно-систолического напряжения стенки ЛЖ. Дилтиазем (I) при в/в инфузии за 15 мин до опыта со скоростью 20 мкг/кг/мин в течение 5 мин, а затем со скоростью 10 мкг/кг/мин в течение 90 мин (одновременно с НА) предотвращал и устранял снижение функции ЛЖ, вызываемое НА. При гистологическом исследовании миокарда после инфузии НА выявлен некроз сократительных волокон и интерстициальный отек. После премедикации I эти явления были менее выражены. Заключено, что I в значительной степени предотвращает кардиотоксический эффект НА, связанный с перенапряжением стенки ЛЖ вследствие длительного увеличения постнагрузки. США, Dep. of Internal Medicine, East Carolina University School of Medicine, Greenville, NC. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09 + 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ДИЛТИАЗЕМ
ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
НОРАДРЕНАЛИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Jolly, Stanley R.; Reeves, William C.; Mozingo, Sandra; Mehta, Prabodh; Gilliland, M.G.F.; Wilson, Edward; Movahed, Assad
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.054

   
    Modulation of multiple drug resistance and induction of graft vs. leukemia in autologous boe marrow transplanis for acute lymphoblastic leukemia (all) [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. Adv. and Controversies Bone Marrow Transplant., Keystone, Colo, Jan. 23-30, 1994 / Joseph Rosenthal [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 В. - P65 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Модуляция множественной лекарственной резистентности и индукция реакции трансплантата против лейкоза при пересадке аутологичного костного мозга при острых лимфобластных лейкозах
Аннотация: Приведены краткое резюме данных, опубликованных группой по использованию модификаторов для преодоления множественной лекарственной резистентности. Показано, что верапамил эффективен in vitro в кон-ции 10 мкМ, циклоспорин А в меньших кон-циях. Однако их использование ограничено побочными эффектами: кардиотоксичностью, иммуносупрессией. США, KY, Univ. of Louisville.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МОДИФИКАТОРЫ
ВЕРАПАМИЛ
ЦИКЛОСПОРИН А
ИММУНОСУПРЕССИЯ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Rosenthal, Joseph; Weinthal, Joel; Sondor, Loonard; Swoolman, Robert; Kven, Ronna; Serber, Suzanne; Socola, Rita; Cairo, Mitchell C.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.088

   
    Оценка кардиотоксичности нового антрациклинового аналога ME 2303 [Text] / Katashi Okuma [et al.] // Ган то кагаку рехо = Jap. Cancer and Chomother. - 1991. - Vol. 18, N 7. - С. 1143-1149 . - ISSN 0385-0684
Аннотация: МЕ 2303 представляет собой новый антрациклиновый аналог, отличающийся от адриамицина сахарным остатком. МЕ 2303 превосходит его по влиянию на лейкоз L 1210 и Р-388. Кардиотоксичность МЕ 2303 исследовали у 21 б-ного злокач. Оп, получивших препарат в среднем по 123,8 мг/м{2}. Изменения ЭКГ после лечения отмечались у 20 б-ных. У всех б-ных ритм был синусовый, частота сокращений не менялась. МЕ 2303 не влиял на проводящую систему сердца. Япония, Res. Inst. for Tuberculosis and Cancer. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТРАЦИКЛИНЫ
ME 2303
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Okuma, Katashi; Ariyoshi, Yutaka; Wakui, Akira; Ogawa, Makoto; Furue, Hisashi; Niitani, Hisanobu; Shimoyama, Masanori; Majima, Hisashi; Taguchi, Tetsuo; Kimura, Ikuro; Hattori, Takao; Sugimachi, Keizo; Oa, Kazuo
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.159

   
    Venoruton as a protector against doxorubicin-induced cardiotoxicity [Text] / Acker S. A.B.E. van [et al.] // Pharm. Weekbl. Sci. Ed. - 1992. - Vol. 14, N 6 Suppl. - P6 . - ISSN 0167-6555
Перевод заглавия: Венорутон как протектор индуцированной доксорубицином кардиотоксичности
Аннотация: Венорутон (I) представляет собой стандартизированную смесь флавоноидов. При введении I мышам и крысам до и после доксорубицина (II) продолжительность жизни животных значительно возрастала. Частота сокращений изолированного правого предсердия у крыс, получивших II, составляла 468'+-'22 уд/мин (в контроле 366'+-'20 уд/мин), а у крыс, к-рым перед II был введен I, -373'+-'17 уд/мин. I не снижал цитотоксичности II.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ВЕНОРУТОН
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, Acker S.A.B.E.; Madhuizen, H.T.; de, Jong J.; van, der Vijgh W.J.F.; Bast, A.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.068

    Kitada, Mitsuo.
    Chemiluminescence associated with doxorubicin-induced lipid peroxidation in rat heart mitochondria [Text] / Mitsuo Kitada, Toshiharu Horie, Shoji Awazu // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 1. - P93-99 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Хемилюминесценция, связанная с вызываемым доксорубицином перекисным окислением липидов в митохондриях сердца крысы
Аннотация: Добавление доксорубицина (I; 50 мкМ) к суспензии митохондрий сердца крысы (содержащей НАДН (2,5 мМ) и FeCl[3] (25 мкМ)) приводит к развитию хемилюминисценции (ХЛ) с максимумом через 30-40 мин после добавления I. Интенсивность ХЛ коррелирует с концентрацией веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (образующихся при восстановительной циклизации I). Вызываемая I ХЛ тушится в присутствии перехватчиков перекисных радикалов супероксиддисмутазы, каталазы или тиомочевины; эти вещества также подавляют образование веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. ХЛ также уменьшается при предварительной инкубации митохондрий со стимулятором образования атомарного кислорода 1,4-диазабицикло[2,2,2]-октаном (ДАБЦО); при добавлении ДАБЦО в среду, содержащую I, наблюдается кратковременное усиление ХЛ с последующим ее тушением. Заключают, что вызываемая I ХЛ обусловлена образованием супероксид-анионов и атомарного кислорода. Япония, Lab. Biopharmaceutics, Faculty of Pharmaceutical Sciences, 1-33 Yayoi-cho, Inage-ku, Chiba-shi, Chiba 263. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ДОКСОРУБИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Horie, Toshiharu; Awazu, Shoji
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.133

    Rump, Alexis F. E.
    Cardiotoxicity of adrenochrome in isolated rabit hearts assessed by epicardial NADH fluorescence [Text] / Alexis F. E. Rump, W. Klaus // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P571-575 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Кардиотоксичность адренохрома в изолированных сердцах кроликов, оцениваемая по флуоресценции эпикардиального NADH
Аннотация: Установлено, что норадреналин в микромолярной конц-ии играет роль в развитии ишемических поражений тканей путем прямого кардиотоксического эффекта. Свободные кислородные радикалы, генерируемые при аутоокислении катехоламинов, служат медиаторами кардиотоксичности катехоламинов. Однако роль продуктов окисления (аминохромов) все еще не установлена. Изучали влияние адренохрома (I) на функциональные показатели и очаговую ишемию миокарда на изолированных электростимулированных сердцах кроликов с истощенными запасами катехоламинов. Исследование проводили с помощью HADH-флуоресценции эпикарда. Показано, что в изолированных сердцах кроликов I обладает токсическим эффектом на миокард только в очень высокой конц-ии (но не в микромолярной). Авт. делают вывод, что аминохромы могут быть менее кардиотоксичными, чем катехоламины. Германия, Universitat Koln Gieuelerstr. 24, 50931 Koln. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: АДРЕНОХРОМ
АМИНОХРОМЫ
ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
НАДН ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ ЭПИКАРДА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МОДЕЛИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Klaus, W.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.050

   
    Single isomer anaesthetic with reduced cardiotoxicity [Text] // Chim. aggi. - 1994. - Vol. 12, N 7-8. - P84
Перевод заглавия: Единственный изомер анестетика с малой кардиотоксичностью
Аннотация: Группа "Chiroscience" сообщила о первом успешном клиническом испытании S-изомера бупивакаина - левобупивакаина (I) - местного анестетика, первоначально использовавшегося для эпидуральной анестезии при родах. I обладал уменьшенным действием на кардиоваскулярные функции. Его кардиодепрессивное влияние на силу и частоту сердечных сокращений составляло всего лишь 1/3 такого, свойственного рацемической форме. Это особенно важно для пожилых людей, больных сердечной патологией или после кардиохирургических вмешательств, когда любое достаточно выраженное угнетение сердечной деятельности потенциально опасно для жизни. Дальнейшее усовершенствование профиля I может привести к его использованию как по обычным показаниям с большим диапазоном безопасности, так и для купирования болей и региональной анестезии, где рацемический аналог не применяется. Великобритания, Chiroscience Group, Cambridge.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.07.25
Рубрики: ЛЕВОБУПИВАКАИН
АНЕСТЕЗИЯ МЕСТНАЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
МАЛАЯ КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.068

   
    Pharmacological and behavioural differences in rats selected for high and low sensitivity to isoprenaline cardiotoxicity [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / P. Donat [et al.] // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P90 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Фармакологические и поведенческие различия у крыс, отобранных по высокой и низкой чувствительности к кардиотоксическому действию изопреналина
Аннотация: Почти все самцы устойчивых к изопреналину (I) крыс, живущих в клетке с самкой, атаковали самца-чужака, тогда как ни один из самцов, чувствительных к I крыс не проявил агрессивности. Горизонтальная, вертикальная двигательная активность и обследование оппонента у чувствительных к I крыс были выше, чем у устойчивых. При стрессировании чувствительных крыс погружением в воду 'бета'-блокатор метипронолол (3 мг/кг) уменьшал повреждения сердца (ПС), но не желудка (ПЖ), а морфин (10 мг/кг) уменьшал ПЖ, но увеличивал ПС. Чехия, Charles Univ., 10 000 Prague 10.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: ИЗАДРИН (ИЗОПРЕНАЛИН)
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОВЕДЕНИЕ
АГРЕССИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Donat, P.; Mraz, M.; Krsiak, M.; Starec, M.; Raskova, H.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.084

   
    Antioxidative activity of benzylideneascorbate and its effect on adriamycin-induced cardiotoxicity [Text] / Shuji Kojima [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 5А. - P1875-1880 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Антиоксидантная активность бензелиденаскорбата и его влияние на вызываемую адриамицином кардиотоксичность
Аннотация: В разл. хим. системах показано, что конъюгат аскорбиновой к-ты (I) с бензальдегидом бензелиденаскорбат (II) подавляет образование перекисных и гидроксильных радикалов с IC[5][0]-3-4 мкмоль; II менее активен, чем I, но более стабилен в р-ре. На 3-и и 4-е сут после введения мышам адриамицина (III; 30 мг/кг п/к) наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы в плазме крови, что используют в качестве показателя вызываемой III кардиотоксичности. Введение II ослабляет вызываемую III кардиотоксичность, причем II эффективен только в дозах 20-40 мг/кг в/б на 3-и сут после введения III. Введение др. антиоксидантов (I, цистеамина) не влияет на вызываемую III кардиотоксичность. Заключают, что терапевтическая эффективность II обусловлена вызываемым бензальдегидом подавлением синтеза белка и антиоксидантными св-вами I. Япония, Sci. Univ. of Tokyo. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АДРИАМИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
БЕНЗИЛИДЕНАСКОРБАТ

Доп.точки доступа:
Kojima, Shuji; Iizuka, Hiroyuki; Yamaguchi, Hideo; Tanuma, Sei-Ichi; Kochi, Matsuyuki; Ueno, Yoshio
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.198

   
    Cardiotoxicidad y quimioterapia de intensificacion [Text] / P. Llamas [et al.] // Sangre. - 1995. - Vol. 40, N 1. - С. 76 . - ISSN 0036-4355
Перевод заглавия: Кардиотоксичность и интенсивная химиотерапия
Аннотация: У больной 26 лет, получавшей повторные курсы химиотерапии (ХТ) по схемам МОРР и СНОР и лучевую терапию по поводу лимфогранулематоза, перед аутотрансплантацией костного мозга начата ХТ бусульфаном по 16 мг/кг внутрь и циклофосфамидом (I) по 120 мг/кг в/в. После 1-й дозы I на 3-й день развилась острая сердечная недостаточность (до I ЭКГ была в норме), выпотной перикардит, с летальным исходом. Аутопсии не было. Обсуждаются возможные механизмы кардиотоксичности ХТ. Испания, Univ. de Madrid. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ ОПУХОЛЕЙ
ОСЛОЖНЕНИЯ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Llamas, P.; Provencio, M.; Rubio, A.; Cabrera, R.; Fernandez, M.N.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.199

   
    Free radical-dependent DNA lesions are involved in the delayed cardiotoxicity induced by adriamycin in the rat [Text] / Elena Monti [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P193- 197 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: [В развитии] вызываемой адриамицином отстроченной кардиотоксичности у крыс участвуют опосредуемые через свободные радикалы повреждения ДНК
Аннотация: Крысам вводили адриамицин (I) (по 3 мг/кг в/в 3 раза с интервалом в 3 сут) и в различные сроки после этого получали препараты кардиомиоцитов, в которых регистрировали повреждения ДНК по увеличению чувствительности ДНК к действию нуклеазы S1. Повреждения ДНК выявляются в первом же сроке регистрации (через 10 сут) и наблюдаются в течение 2 мес, когда у крыс развивается отсроченная кардиомиопатия (ОК). Вызываемые I повреждения ДНК ослабляются введением перехватчика свободных радикалов N-трет-бутил-'альфа'-фенилнитрона (II) (3,7 мкмоль/кг/час в виде п/к имплантированного осмотического мининасоса); при этом II также ослабляет развитие ОК. Делают вывод, что развитие ОК обусловлено повреждением ДНК, вызываемым свободными радикалами в период введения I. Италия, CNR - Univ. degli Studi di Pavia, Centro di Studio per l'Istochimica, Dipartimento di Biologia Animale, 10-27100 Pavia. Библ. 26.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АДРИАМИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Monti, Elena; Prosperi, Ennio; Supino, Rosanna; Bottiroli, Giovanni
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.17

   
    Modulation of flecainide's cardiac sodium channel blocking actions by extracellular sodium: A possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity [Text] / S. Ranger [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 3. - P1160-1167 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модуляция блокирующего действия флекаинида на миокардиальные натриевые каналы под влиянием внеклеточного натрия: возможный клеточный механизм влияния солей натрия на кардиотоксичность флекаинида
Аннотация: В волокнах Пуркинье собаки увеличение внеклеточной концентрации Na{+}([Na{+}][e]) на 25 мМ уменьшало ингибирующий эффект флекаинида (I; 3,2 мкМ) на V[макс.], тогда как уменьшение [Na{+}][e] усиливало эффект I. Была выявлена строгая линейная корреляция между EC[50] I в случае подавления V[макс.] и IC[50] I при замещении [{3}H]батрахотоксин-А-бензоата при разных [Na{+}][e]. Делают вывод, что [Na{+}][e] модулирует взаимодействие I с Na{+}-каналами. Канада, Cardiovascular Research Group, Univ. of Calgary and Calgary General Hospital (R.S.), Calgary, Alberta. Библ. 38
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: ФЛЕКАИНИД
КАНАЛЫ * NA-
БЛОКИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
МОДУЛЯЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ NA
ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ СОБАКИ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ranger, S.; Sheldon, R.; Fermini, B.; Nattel, S.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.166

   
    Применение кардиоксана в качестве кардиопротекторного средства при противоопухолевой химиотерапии [Текст] / М. Р. Личиницер [и др.] // Терапевт. архив. - 1994. - Т. 66, N 7. - С. 54-56
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
АДРИАМИЦИН
ЭПИРУБИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
КАРДИОПРОТЕКТОРЫ
КАРДИОКСАН
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Личиницер, М.Р.; Вышинская, Г.В.; Миньков, Е.Д.; Нахалова, Т.А.; Оджарова, А.А.; Гарин, А.М.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.169

    Trost, Lawrence C.
    Stimulation of myoglobin-dependent lipid peroxidation by adriamycin [Text] / Lawrence C. Trost, Kendall B. Wallace // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 1. - P23-29
Перевод заглавия: Стимуляция адриамицином миоглобин-зависимого перекисного окисления липидов
Аннотация: Изучали возможность миоглобина (МГ) служить источником железа при индуцированном адриамицином (АД) перекисном окислении липидов (ПОЛ). Показали, что перекисное окисление арахидоновой к-ты in vitro стимулируется АД и степень ПОЛ зависит от продолжительности р-ции и конц-ии МГ и АД. Показали, что гидроксильные радикалы вовлечены в ПОЛ в этих условиях, а супероксиды и перекись водорода в нем не участвуют. Авт. считают, что действие АД на МГ-зависимое ПОЛ следует учитывать при оценке кардиоселективной токсичности АД. США, Dep. Pharmacol. Sch. Med., Univ., Minnesota, Duluth, MN 55812. Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АДРИАМИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
УЧАСТИЕ МИОГЛОБИНА

Доп.точки доступа:
Wallace, Kendall B.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.151

   
    Risk of contrast media induced ventricular fibrillation [Text] : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995 / H. Refsum [et al.] // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - P79 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Риск фибрилляции желудочков при использовании рентгеноконтрастных препаратов
Аннотация: На собаках изучали кардиотоксическое действие рентгеноконтрастных препаратов (РКП; гексабрикс, изовист, визипак) при открытой катетеризации верхней нисходящей ветви левой венечной артерии. Показано, что РКП могут вызывать фибрилляцию желудочков. Риск фибрилляции желудочков снижают неионные РКП с небольшим кол-вом Na{+}. Профилактическое применение антиаритмических средств (лидокаин, пропранолол, амиодарон, альмокалант, верапамил) не снижало риска фибрилляции желудочков. Норвегия, Dep. of Med. Physiol., Univ. of Tromso
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
АРИТМИЯ

Доп.точки доступа:
Refsum, H.; Pedersen, H.K.; Jacobsen, E.A.; Mortensen, E.; Klow, N.E.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.166

   
    Mechanism of propranolol cardiotoxicity [Text] : [Pap.] N. Amer. Congr. Clin. Toxicol., Salt Lake City, Utah, Sept. 22-26, 1994 / W. Kerns [et al.] // Vet. and Hum. Toxicol. - 1994. - Vol. 36, N 4. - P347 . - ISSN 0145-6296
Перевод заглавия: Механизм кардиотоксичности пропранолола
Аннотация: We hypothesize that propranolol (PROP) cardiotoxicity is mediated via altered Ca{2+} homeostasis, resulting in hyperpolarization. We sought to reverse PROP toxicity using measures thought to lower cytosolic Ca{2+}. Isolated rat hearts were perfused with Kreb's-Henseleit-Bicarbonate (KHB) buffer. Toxicity (Tox) was induced by perfusing hearts for 30 min with KHB+PROP [5 'мю'g/ml], followed by 30 min treatment (Tx) with KHB+PROP+antidote. Two antidotes were chosen: hypertonic Na{+} (160 mM), to stimulate Na{+}-Ca{2+} exchange, and dantrolene (DAN) 10 'мю'M, to reduce sarcoplasmic Ca{2+} release. Pacing to basal HR was attempted after Tx 20'. Cardiodynamic measures were recorded at 10 min intervals. Tx groups: KHB only, PROP, PROP+'- ВВЕРХ'Na, PROP+DAN, PROP+'- ВВЕРХ'Na/DAN. PROPcardiotoxicity consisted of negative chronotropic effects. Only '- ВВЕРХ'Na/DAN permitted pacing to basal HR. Only the combination of '- ВВЕРХ'Na/DAN reversed toxicity. Therefore, these data are consistent with the hypothesis that PROP cardiotoxicity is mediated via Ca{2+} dyshomeostasis. США, Divs of Toxicology & Res., Dep. of Emergency Medicine, Carolinas Medical Center, Charlotte, NC
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Kerns, W.; Ransom, M.; Tomassewski, C.; Raymond, R.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.11-04Т4.420

   
    Mechanism of propranolol cardiotoxicity [Text] : [Pap.] N. Amer. Congr. Clin. Toxicol., Salt Lake City, Utah, Sept. 22-26, 1994 / W. Kerns [et al.] // Vet. and Hum. Toxicol. - 1994. - Vol. 36, N 4. - P347 . - ISSN 0145-6296
Перевод заглавия: Механизм кардиотоксичности пропранолола
Аннотация: We hypothesize that propranolol (PROP) cardiotoxicity is mediated via altered Ca{2+} homeostasis, resulting in hyperpolarization. We sought to reverse PROP toxicity using measures thought to lower cytosolic Ca{2+}. Isolated rat hearts were perfused with Kreb's-Henseleit-Bicarbonate (KHB) buffer. Toxicity (Tox) was induced by perfusing hearts for 30 min with KHB+PROP [5 'мю'g/ml], followed by 30 min treatment (Tx) with KHB+PROP+antidote. Two antidotes were chosen: hypertonic Na{+} (160 mM), to stimulate Na{+}-Ca{2+} exchange, and dantrolene (DAN) 10 'мю'M, to reduce sarcoplasmic Ca{2+} release. Pacing to basal HR was attempted after Tx 20'. Cardiodynamic measures were recorded at 10 min intervals. Tx groups: KHB only, PROP, PROP+'- ВВЕРХ'Na, PROP+DAN, PROP+'- ВВЕРХ'Na/DAN. PROPcardiotoxicity consisted of negative chronotropic effects. Only '- ВВЕРХ'Na/DAN permitted pacing to basal HR. Only the combination of '- ВВЕРХ'Na/DAN reversed toxicity. Therefore, these data are consistent with the hypothesis that PROP cardiotoxicity is mediated via Ca{2+} dyshomeostasis. США, Divs of Toxicology & Res., Dep. of Emergency Medicine, Carolinas Medical Center, Charlotte, NC
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Kerns, W.; Ransom, M.; Tomassewski, C.; Raymond, R.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.319

   
    Risk of contrast media induced ventricular fibrillation [Text] : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995 / H. Refsum [et al.] // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - P79 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Риск фибрилляции желудочков при использовании рентгеноконтрастных препаратов
Аннотация: На собаках изучали кардиотоксическое действие рентгеноконтрастных препаратов (РКП; гексабрикс, изовист, визипак) при открытой катетеризации верхней нисходящей ветви левой венечной артерии. Показано, что РКП могут вызывать фибрилляцию желудочков. Риск фибрилляции желудочков снижают неионные РКП с небольшим кол-вом Na{+}. Профилактическое применение антиаритмических средств (лидокаин, пропранолол, амиодарон, альмокалант, верапамил) не снижало риска фибрилляции желудочков. Норвегия, Dep. of Med. Physiol., Univ. of Tromso
ГРНТИ  
34.49.33
ВИНИТИ 341.49.33.13.17
Рубрики: РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
АРИТМИЯ

Доп.точки доступа:
Refsum, H.; Pedersen, H.K.; Jacobsen, E.A.; Mortensen, E.; Klow, N.E.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.239

   
    Blockade of multiple human cardiac potassium currents by the antihistamine terfenadine: Possible mechanism for terfenadine-associated cardiotoxicity [Text] / William J. Crumb [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 1. - P181-190 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Блокада калиевых токов разного типа в миокарде человека антигистаминным средством терфенадином. Возможный механизм кардиотоксичности терфенадина
Аннотация: Use of the antihistamine terfenadine has been associated with QT prolongation and torsade de pointes. One possible mechanism is blockade of cardiac potassium channels. We therefore characterized the effects of terfenadine on potassium currents recorded from isolated human cardiac myocytes. We demonstrated terfenadine block of the transient outward current and a novel, ultra-rapidly activating, delayed rectifier K{+} current (I[Kur]), which is very sensitive to 4-aminopyridine. I[Kur] is probably produced by the protein product of Kv1.5a, a Shaker-like potassium channel cDNA cloned from human heart. We also compared terfenadine blockade of fHK (Kv1.5a) currents stably expressed in a human embryonic kidney cell line with terfenadine blockade of I[Kur] in human atrial myocytes. Using the patch-clamp technique, we found that terfenadine produced a time-dependent reduction in Kv1.5a current that was consistent with blockade from the cytoplasmic side of the channel. The terfenadine-sensitive Kv1.5a current in human embryonic kidney cells was similar to the 4-aminopyridine-sensitive current in human atrial myocytes. In addition to blockade of the transient outward current and I[Kur], terfenadine at clinically relevant concentrations blocked both the rapidly and slowly activating components of the delayed rectifier in human atrial myocytes. Blockade of these K{+} currents may contribute to the cardiotoxicity associated with terfenadine usage. США, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.81.11 + 341.45.21.83.21
Рубрики: ТЕРФЕНАДИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ТОКИ КАЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Crumb, William J.; Wible, Barbara; Arnold, David J.; Payne, John P.; Brown, Arthurm M.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)