СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИПИН<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.061

Хади, Хади.
Влияние химических мутагенов на сперматогенез млекопитающих. Цитогенетический анализ [Текст] / Хади Хади, В. А. Голиченков // Изв. АН. Сер. биол. - 1994. - N 3. - С. 353-362 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: оо крыс и мышей вводили в/б один из химических мутагенов - дипин или нитрозометилмочевину. Через различные интервалы времени животных забивали и готовили гистологические срезы семенников, к-рые окрашивали по Фельгену. С помощью метода учета микроядер определяли частоту встречаемости клеток со следами хромосомных поломок. У крыс, в отличие от мышей в стволовых и дифференцирующихся сперматогониях выявлялись значительные хромосомные нарушения, к-рые не элиминировались, сохраняясь во время митотических и мейотических делений вплоть до стадии круглых сперматид. Библ. 21.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.11.23
Рубрики: СПЕРМАТОГЕНЕЗ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМНЫЕ ДЕФЕКТЫ
МУТАГЕНЫ
ДИПИН
НИТРОЗОМЕТИЛМОЧЕВИНА
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Голиченков, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.337

Factor, V. M.
Oval cells - hepatocytes relationships in Dipin-induced hepatocarcinogenesis in mice [Text] / V. M. Factor, S. A. Radaeva // Exp. and Toxicol. Pathol. - 1993. - Vol. 45, N 4. - P239-244 . - ISSN 0940-2993
Перевод заглавия: Соотношение овальные клетки-гепатоциты при дипин-индуцированном гепатоканцерогенезе у мышей
Аннотация: Представлены результаты наблюдения за динамикой клеточных популяций во время дипин-индуцированного гепатоканцерогенеза у мышей. Происходит усиленная пролиферация овальных клеток во время этого процесса. Среди них можно различить клетки трех стадий: (1) низко дифференцированные клетки подобные терминальным клеткам желчных протоков, (2) переходные клетки и (3) юные гепатоциты. Результаты, полученные в работе указывают на то, что овальные клетки являются коммитированными клетками-предшественниками, способными к дифференцировке в гепатоциты или эпителиальные клетки желчных протоков в перипортальном микроокружении. Россия, Koltzov Institute of Developmental Biology, Vavilov street 26, 117 808 Moscow. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИПИН
ПЕЧЕНЬ
ОВАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Radaeva, S.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.08-04Н2.211

Опыт лечения больных лимфогранулематозом [Текст] / К. Я. Петров [и др.] // Пробл. клин. мед.: Науч.-практ. конф., посвящ. 80-летию Центр. клин. больницы N4 им. Н. А. Семашко МПС России, Москва, 1994. - М., 1994. - Т. 2. - С. 171-172 . - ISBN 5-86646-066-1

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.11
Рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ДОПАН
ДЕГРАНОЛ
ХЛОРБУТИН
ДИПИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Петров, К.Я.; Олимпов, А.В.; Малеев, А.В.; Буглаев, А.П.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.333

Изменение числа ядрышек в полиплоидных ядрах вновь образованных гепатоцитов у мышей при экспериментальном гепатоканцерогенезе [Текст] : [Тез. докл.] и сообщ. представл. на 12 Всерос. симп. "Структура и функции клеточн. ядра, С.-Петербург, 22-24 окт., 1996 / Т. Л. Маршак [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 1. - С. 82-83 . - ISSN 0041-3771

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИПИН
ГЕПАТОЦИТЫ
ПОЛИПЛОИДНЫЕ
ЯДРЫШКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Маршак, Т.Л.; Делоне, Г.В.; Захидов, С.Т.; Урываева, И.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.137

Маршак, Т. Л.
Особенности организации ядрышкового аппарата в диплоидных и полиплоидных ядрах новообразованных гепатоцитов при дипиновом канцерогенезе [Текст] / Т. Л. Маршак, Г. В. Делоне, И. В. Урываева // Онтогенез. - 1997. - Т. 28, N 6. - С. 451-457 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Использование числа ядрышек в качестве критерия позволило выявить значительные различия в организации ядрышек в новообразованных гепатоцитах при дипининдуцированном канцерогенезе через 8-10 нед после инициации в сравнении с клетками нормальной печени взрослых мышей. Число ядрышек в тетраплоидных новых гепатоцитах оказалось равным таковому в диплоидных ядрах нормальной печени (в среднем 3.5 и 3.6 соотв.), а в октаплоидных - в тетраплоидных (6.2 и 6.4 соотв.). Как возможный механизм уменьшения числа ядрышек обсуждается более высокая степень ассоциации ядрышковых организаторов при эндорепродукции или ассоциация гомологичных хромосом в G[1]-периоде клеточного цикла. Россия, ИБН РАН, Москва. Библ. 60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИПИН
ГЕПАТОЦИТЫ
ЯДРЫШКИ
ЯДРЫШКОВЫЕ ОРГАНИЗАТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Делоне, Г.В.; Урываева, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04М1.122

Урываева, И. В.
Регенерация печени при генотоксическом повреждении клеток [Текст] : [Тез. докл.] науч. конф. "Клеточ. и молек. аспекты регенерации и реконструкции тканей, Москва, 2-4 мая, 1998 / И. В. Урываева // Онтогенез. - 1998. - Т. 29, N 6. - С. 478-479 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Клетки нерастущей печени взрослых животных находятся в состоянии митотического покоя, но имеют практически неограниченный пролиферативный потенциал. Быстрая индукция клеточного цикла и вовлечение в регенераторный ответ всей популяции зрелых гепатоцитов обеспечивают необычайно высокую скорость роста и восстановления потерь ткани. Такой способ регенерации печени известен как компенсаторная гиперплазия. Мутагены и канцерогены подавляют пролиферативную функцию гепатоцитов и нередко вызывают их гибель. В таких случаях имеющиеся в органе клетки-предшественники дифференцируются в гепатоциты и формируют новую ткань. В отличие от диффузного роста при компенсаторной гиперплазии паренхимная ткань печени, возобновленная из клеток стволового резерва, имеет поликлональную природу и состоит из множества фокальных пролифератов. Некоторые из них прогрессируют до гепатоклеточных опухолей. При регенерации печени, поврежденной мутагеном дипином, вся популяция гепатоцитов в конечном счете гибнет и замещается новообразованными клетками. Тем не менее в течение длительного времени от момента инициации геномного повреждения до репопуляции печени исходные гепатоциты остаются единственным источником восстановления потери ткани и обеспечения функций органа. В непрерывно циклирующих, несмотря на хромосомные повреждения, преимущественно полиплоидных клетках были обнаружены радикальные изменения пространственной организации генома, резко отличающие их от клеток нормальной печени. Как предполагается, однотипные для всей популяции поврежденных клеток перестройки генома связаны с интенсификацией отдельных жизненно важных функций и обеспечивают длительное их выживание. Проводится дальнейшее изучение на хромосомном и надхромосомном уровнях изменений генома в поврежденных дипином гепатоцитах

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ГЕНЫ
МУТАГЕНЫ
ДИПИН

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.67

Маршак, Т. Л.
Особенности организации ядрышкового аппарата в диплоидных и полиплоидных ядрах новообразованных гепатоцитов при дипиновом канцерогенезе [Текст] / Т. Л. Маршак, Г. В. Делоне, И. В. Урываева // Онтогенез. - 1997. - Т. 28, N 6. - С. 451-457 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Использование числа ядрышек в качестве критерия позволило выявить значительные различия в организации ядрышек в новообразованных гепатоцитах при дипининдуцированном канцерогенезе через 8-10 нед после инициации в сравнении с клетками нормальной печени взрослых мышей. Число ядрышек в тетраплоидных новых гепатоцитах оказалось равным таковому в диплоидных ядрах нормальной печени (в среднем 3.5 и 3.6 соотв.), а в октаплоидных - в тетраплоидных (6.2 и 6.4 соотв.). Как возможный механизм уменьшения числа ядрышек обсуждается более высокая степень ассоциации ядрышковых организаторов при эндорепродукции или ассоциация гомологичных хромосом в G[1]-периоде клеточного цикла. Россия, ИБН РАН, Москва. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИПИН
ГЕПАТОЦИТЫ
ЯДРЫШКИ
ЯДРЫШКОВЫЕ ОРГАНИЗАТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Делоне, Г.В.; Урываева, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.101

Урываева, И. В.
Регенерация печени при генотоксическом повреждении клеток [Текст] : [Тез. докл.] науч. конф. "Клеточ. и молек. аспекты регенерации и реконструкции тканей, Москва, 2-4 мая, 1998 / И. В. Урываева // Онтогенез. - 1998. - Т. 29, N 6. - С. 478-479 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Клетки нерастущей печени взрослых животных находятся в состоянии митотического покоя, но имеют практически неограниченный пролиферативный потенциал. Быстрая индукция клеточного цикла и вовлечение в регенераторный ответ всей популяции зрелых гепатоцитов обеспечивают необычайно высокую скорость роста и восстановления потерь ткани. Такой способ регенерации печени известен как компенсаторная гиперплазия. Мутагены и канцерогены подавляют пролиферативную функцию гепатоцитов и нередко вызывают их гибель. В таких случаях имеющиеся в органе клетки-предшественники дифференцируются в гепатоциты и формируют новую ткань. В отличие от диффузного роста при компенсаторной гиперплазии паренхимная ткань печени, возобновленная из клеток стволового резерва, имеет поликлональную природу и состоит из множества фокальных пролифератов. Некоторые из них прогрессируют до гепатоклеточных опухолей. При регенерации печени, поврежденной мутагеном дипином, вся популяция гепатоцитов в конечном счете гибнет и замещается новообразованными клетками. Тем не менее в течение длительного времени от момента инициации геномного повреждения до репопуляции печени исходные гепатоциты остаются единственным источником восстановления потери ткани и обеспечения функций органа. В непрерывно циклирующих, несмотря на хромосомные повреждения, преимущественно полиплоидных клетках были обнаружены радикальные изменения пространственной организации генома, резко отличающие их от клеток нормальной печени. Как предполагается, однотипные для всей популяции поврежденных клеток перестройки генома связаны с интенсификацией отдельных жизненно важных функций и обеспечивают длительное их выживание. Проводится дальнейшее изучение на хромосомном и надхромосомном уровнях изменений генома в поврежденных дипином гепатоцитах

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ГЕНЫ
МУТАГЕНЫ
ДИПИН

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.286

Маршак, Т. Л.
Особенности организации ядер клеток Cертоли у мышей после действия дипина [Текст] : тез. [14 Всероссийский симпозиум "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 15-17 окт., 2002] / Т. Л. Маршак, Т. Ю. Крылова, С. Т. Захидов // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 9. - С. 890-891 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали клетки Сертоли половозрелых мышей-гибридов F[1] СВА*С57В16 в разные сроки (3, 14 и 35 сут) после однократного введения мутагена дипина в дозе 30 мг/кг. Изучали структурно-функциональную организацию ядер клеток Сертоли по таким критериям, как число гетерохроматиновых глыбок и ядрышек, чувствительность к обработке ДНКазой I (5-20 мин) и интенсивность транскрипции, оцениваемая по включению трифосфатов in situ. Показано, что дипин не оказывает влияния на морфологию ядер клеток Сертоли. Сохранность морфологии ядер клеток Сертоли у подвергшихся действию дипина животных можно рассматривать как косвенное подтверждение правильности сделанного ранее вывода о пролиферации именно дифференцированных клеток Сертоли. Россия, Ин-т биологии развития РАН, Москва

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.17.09.01
Рубрики: ЯДРО
МОРФОЛОГИЯ
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ
ДИПИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Крылова, Т.Ю.; Захидов, С.Т.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.10-04А1.148

Захидов, С. Т.
Усиление генетической нестабильности сперматогенной системы у ускоренно стареющих мышей SAMP1 под влиянием модельного мутагена дипина [Текст] / С. Т. Захидов, А. Ю. Кулибин // Докл. РАН. - 2006. - Т. 407, N 3. - С. 411-413 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Усиление генетич. нестабильности стволовых сперматогониальных клеток не влечет за собой необратимой дезинтеграции структуры сперматогенного эпителия. В большинстве случаев об этом говорит сравнительно высокая степень пространственной упорядоченности сперматогенной системы через 100 дней после введения мутагена. Эта особенность системы развития мужских половых клеток экспериментально подтверждает один из синергетических принципов, согласно к-рому хаотизация и динамич. неустойчивость несут в себе не только разрушительное начало, но и созидательные механизмы, запускающие процесс самоорганизации

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЫШИ SAMP1
СПЕРМАТОГЕННАЯ СИСТЕМА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
МУТАГЕНЫ
ДИПИН

Доп.точки доступа:
Кулибин, А.Ю.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.10-04М2.24

Повреждение алкилирующим препаратом дипином кроветворных и стромальных клеток костного мозга [Текст] / Е. И. Домарацкая [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 2005. - N 3. - С. 267-272 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Однократное введение дипина (0,06 мг/г) половозрелым мышам-гибридам вызывало длительное (на протяжении 2 лет) колебание численности родоначальных кроветворных и стромальных клеток в костном мозге и селезенке. Выявлена высокая чувствительность к дипину

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ДИПИН

Доп.точки доступа:
Домарацкая, Е.И.; Буеверова, Э.И.; Паюшина, О.Д.; Старостин, В.И.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.11-04Я6.53

Захидов, С. Т.
Усиление генетической нестабильности сперматогенной системы у ускоренно стареющих мышей SAMP1 под влиянием модельного мутагена дипина [Текст] / С. Т. Захидов, А. Ю. Кулибин // Докл. РАН. - 2006. - Т. 407, N 3. - С. 411-413 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Усиление генетич. нестабильности стволовых сперматогониальных клеток не влечет за собой необратимой дезинтеграции структуры сперматогенного эпителия. В большинстве случаев об этом говорит сравнительно высокая степень пространственной упорядоченности сперматогенной системы через 100 дней после введения мутагена. Эта особенность системы развития мужских половых клеток экспериментально подтверждает один из синергетических принципов, согласно к-рому хаотизация и динамич. неустойчивость несут в себе не только разрушительное начало, но и созидательные механизмы, запускающие процесс самоорганизации

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЫШИ SAMP1
СПЕРМАТОГЕННАЯ СИСТЕМА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
МУТАГЕНЫ
ДИПИН

Доп.точки доступа:
Кулибин, А.Ю.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.153К

Кулибин, А. Ю.
Ответ генетически нестабильной сперматогенной системы ускоренно стареющих мышей линии SAMP1 на мутагенное воздействие [Текст] / А. Ю. Кулибин. - М. : МГУ, 2006. - 22 с. : ил.
Аннотация: Впервые с помощью системного подхода изучена динамика развития генетически нестабильной сперматогенной системы у мутантных ускоренно стареющих мышей линии SAMP1 после мутагенного вмешательства. Впервые показано, что у ускоренно стареющих мышей процессы хаотизации и распада сперматогенной системы, происходящие под действием дипина в генетически активной дозе, не носят необратимого характера. Мужские половые клетки сохраняют способность развиваться в условиях нарастающей хромосомной нестабильности в стволовых сперматогониях. Впервые показана способность к пролиферации клеток Сертоли у ускоренно стареющих мышей в ответ на повреждающее сперматогенез действие мутагена. Впервые установлено, что одним из источников регенерации сперматогенной системы в условиях индуцированного химического мутагенеза являются предшественники стволовых сперматогониев и клеток Сертоли, расположенные в сети семенника. Библ. 6

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: УСКОРЕННОЕ СТАРЕНИЕ
МОДЕЛИ
МЫШИ
СПЕРМАТОГЕНЕЗ
ДИНАМИКА
МУТАГЕНЫ
ДИПИН
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.11-04М6.130К

Кулибин, А. Ю.
Ответ генетически нестабильной сперматогенной системы ускоренно стареющих мышей линии SAMP1 на мутагенное воздействие [Текст] / А. Ю. Кулибин. - М. : МГУ, 2006. - 22 с. : ил.
Аннотация: Впервые с помощью системного подхода изучена динамика развития генетически нестабильной сперматогенной системы у мутантных ускоренно стареющих мышей линии SAMP1 после мутагенного вмешательства. Впервые показано, что у ускоренно стареющих мышей процессы хаотизации и распада сперматогенной системы, происходящие под действием дипина в генетически активной дозе, не носят необратимого характера. Мужские половые клетки сохраняют способность развиваться в условиях нарастающей хромосомной нестабильности в стволовых сперматогониях. Впервые показана способность к пролиферации клеток Сертоли у ускоренно стареющих мышей в ответ на повреждающее сперматогенез действие мутагена. Впервые установлено, что одним из источников регенерации сперматогенной системы в условиях индуцированного химического мутагенеза являются предшественники стволовых сперматогониев и клеток Сертоли, расположенные в сети семенника. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.07.09
Рубрики: СПЕРМАТОГЕНЕЗ
УСКОРЕННОЕ СТАРЕНИЕ
МОДЕЛИ
МЫШИ
ДИНАМИКА
МУТАГЕНЫ
ДИПИН
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.09-04А1.173

Кулибин, А. Ю.
Изучение влияния мутагена дипина на стволовые сперматогониальные клетки и клетки ниши (клетки Сертоли) у ускоренно-стареющих мышей линии SAMP1 [Текст] : тез.[2 Съезд Общества клеточной биологии совместно с Юбилейной конференцией, посвященной 50-летию Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 16-19 окт., 2007] / А. Ю. Кулибин, С. Т. Захидов, Т. Л. Маршак // Цитология. - 2007. - Т. 49, N 9. - С. 765 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Процессы становления, развития и функционирования сперматогенного эпителия у мутантных мышей линии SAMP1 идут на фоне высокой генетической нестабильности. Изучали действие дипина в генетически активной дозе (30 мг/кг) на стволовой компонент семенников (стволовые сперматогониальные клетки и клетки сети семенника), а также на клетки Сертоли. В отличие от общепризнанной точки зрения полученные ранее результаты показали, что обязательным условием восстановления сперматогенеза у животных с нормальной длительностью жизни является резкое увеличение числа высокодифференцированных клеток Сертоли за счет их пролиферации. Проведенные цитогенетические исследования обнаружили, что хромосомные повреждения, индуцированные в клетках стволового компонента семенника, носят необратимый характер. Об этом свидетельствует высокая частота встречаемости сперматогониальных и мейотических микроядерных аберраций, существенно превышающая уровень спонтанной хромосомной мутабильности, на отдаленных сроках последействия. Появление у подопытных мутантных мышей линии SAMP1 в популяции клеток Сертоли единичных митотических фигур и меченных {3} H-тимидином ядер указывает на способность этих высокодифференцированных клеток к пролиферации. Однако у ускоренно стареющих мышей эта тенденция выражена значительно слабее, чем у животных с нормальной продолжительностью жизни. В восстановлении нарушенного мутагеном развития мужских половых клеток у ускоренно стареющих мышей принимают участие оба источника регенерации сперматогенного эпителия: стволовые клетки, расположенные на базальной мембране семенных канальцев, как это было отмечено у нормально стареющих мышей-гибридов, подвергшихся действию дипина, и предшественники сперматогенных клеток и клеток Сертоли, расположенные в сети семенника (rete testis). Существенно, что второй из указанных источников регенерации у животных с нормальной продолжительностью жизни включается только в случае полного нарушения сперматогенеза. Россия, ИБР РАН, Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15.29
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ДИПИН
СТВОЛОВЫЕ СПЕРМАТОГОНИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ
СТАРЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Захидов, С.Т.; Маршак, Т.Л.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.37

Кулибин, А. Ю.
Изучение влияния мутагена дипина на стволовые сперматогониальные клетки и клетки ниши (клетки Сертоли) у ускоренно стареющих мышей линии SAMP [Текст] : тез.[2 Съезд Общества клеточной биологии совместно с Юбилейной конференцией, посвященной 50-летию Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 16-19 окт., 2007] / А. Ю. Кулибин, С. Т. Захидов, Т. Л. Маршак // Цитология. - 2007. - Т. 49, N 9. - С. 765 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали действие дипина в генетически активной дозе (30 мг/кг) на стволовой компонент семенников (стволовые сперматогониальные клетки и клетки сети семенника), а также на клетки Сертоли, являющиеся основным компонентом ниши стволовых сперматогониев. Показано, что обязательным условием восстановления сперматогенеза у животных с нормальной длительностью жизни является резкое увеличение числа высокодифференцированных клеток Сертоли за счет их пролиферации. Проведенные цитогенетические исследования обнаружили, что хромосомные повреждения, индуцированные в клетках стволового компонента семенника, носят необратимый характер. Об этом свидетельствует высокая частота встречаемости сперматогониальных и мейотических микроядерных аберраций, существенно превышающая уровень спонтанной хромосомной мутабильности, на отдаленных сроках последействия (35-100-е сут фиксации). Появление у подопытных мутантных мышей линии SAMP в популяции клеток Сертоли единичных митотических фигур и меченных {3}H-тимидином ядер указывает на способность этих высокодифференцированных клеток к пролиферации. Однако у ускоренно стареющих мышей эта тенденция выражена значительно слабее, чем у животных с нормальной продолжительностью жизни. В восстановлении нарушенного мутагеном развития мужских половых клеток у ускоренно стареющих мышей принимают участие оба источника регенерации сперматогенного эпителия: стволовые клетки, расположенные на базальной мембране семенных канальцев, как это было отмечено у нормально стареющих мышей-гибридов, подвергшихся действию дипина, и предшественники сперматогенных клеток и клеток Сертоли, расположенные в сети семенника (rete testis). Россия, Ин-т биологии развития РАН, Москва, 4361.idb@bk.ru

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15 + 341.19.19.23
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СПЕРМАТОГОНИАЛЬНЫЕ
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ
СПЕРМАТОГЕНЕЗ
ДИПИН
СТАРЕНИЕ
УСКОРЕННОЕ
МЫШИ SAMP1

Доп.точки доступа:
Захидов, С.Т.; Маршак, Т.Л.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.12-04А1.84

Ответ сперматогенной системы ускоренно стареющих мышей линии SAMP1 на действие химического мутагена дипина [Текст] / А. Ю. Кулибин [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 2008. - N 3. - С. 272-282 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Изучены особенности сперматогенеза у ускоренно стареющих мышей линии SAMP1, подвергшихся однократному воздействию химического мутагена дипина. Показано, что регрессивные количественные и морфогистологические изменения сперматогенного эпителия развиваются постепенно. Только на 28-е и 350е сут после введения мутагена клеточные потери и дезорганизация сперматогенной системы достигают пика. Повышенную цитотоксическую чувствительность к действию дипина проявили дифференцирующиеся сперматогонии. В профазе I мейоза наименее чувствительными к цитотоксическим эффектам дипина оказались развивающиеся пахитенные сперматоциты; в большей степени повреждались клетки, находившиеся в момент воздействия на стадиях прелептотены-лептотены. Восстановление сперматогенеза в большинстве семенных канальцев происходит к 56-м сут последействия. В конечной точке эксперимента (100-е сут) количественная и морфологическая картина сперматогенеза принципиально не отличается от контроля. Таким образом, цитотоксическое действие дипина не приводит к необратимой дезинтеграции контроля. Таким образом, цитотоксическое действие дипина не приводит к необратимой дезинтеграции структуры сперматогенного эпителия у мышей SAMP1. Радиавтографическое изучение выявило в популяции высокодифференцированных клеток Сертоли у подопытных животных сравнительно большое число ядер, меченых {3}H-тимидином. В ряде случаев на срезах семенников у подопытных мышей вблизи rete testis (сети семенника) выявлялись структуры, напоминающие канальцы эмбрионального типа. Последние содержали клетки, по морфологии имеющие сходство с гоноцитами и молодыми клетками Сертоли. Россия, Ин-т биологии развития РАН, 117334 Москва; E-mail: 4361.idb@bk.ru. Библ. 46

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
УСКОРЕННОЕ
МЫШИ SAMP1
СПЕРМАТОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
ДИПИН

Доп.точки доступа:
Кулибин, А.Ю.; Захидов, С.Т.; Маршак, Т.Л.; Челомбитько, О.М.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.02-04Н3.41

Исследование особенностей биотрансформации дипина [Текст] / В. В. Чистяков [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1988. - Т. 22, N 9. - С. 1034-1037
Аннотация: Библ. 5.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДИПИН
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
МЕТАБОЛИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Чистяков, В.В.; Анисимова, О.С.; Лосев, Г.А.; Преснова, Ж.Ф.; Чернов, В.А.; Шейнкер, Ю.Н.; Сафонова, Т.С.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.382

Радаева, (Пронина) С. А.
Динамика развития популяции овальных клеток, индуцированных в печени мыши дипином и частичной гепатэктомией [Текст] / (Пронина) С. А. Радаева, В. М. Фактор // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 109, N 5. - С. 514-517 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИПИН
ЧАСТИЧНАЯ ГЕПАТЭКТОМИЯ
ПЕЧЕНЬ
ОВАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Фактор, В.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.03-04Н1.147

Фактор, В. М.
Образование протоков овальных клеток в процессе гепатоканцерогенеза у мышей. Связь с предсуществующими каналами геринга [Текст] / В. М. Фактор, С. А. Радаева // Онтогенез. - 1992. - Т. 23, N 4. - С. 407-418 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Ранее показано, что у мышей в процессе дипин-индуцируемого гепатоканцерогенеза образуется популяция овальных клеток (Кл). Исследовали происхождение овальных Кл и их пролиферативный потенциал в зависимости от локализации в структуре печеночной дольки с помощью светооптич. анализа автографов на сериях полутонких срезов с последующим электронно-микроскопич. анализом меченых Кл на сериях ультратонких срезов. Обнаружено, что на ранних стадиях гепатоканцерогенеза происходит размножение Кл терминальных желчных протоков (каналов Геринга). Кл каналов Геринга и первые меченые овальные Кл имели одинаковые размеры и морфологию и образовывали смежные протоки. Популяция овальных Кл оказалась гетерогенной по пролиферативному потенциалу. Овальные Кл, выстилающие каналы Геринга и малые протоки и локализованные вокруг портальных трактов, имели постоянную величину пролиферативного пула (38-45%) в течение всего периода формирования популяции. Пролиферативный пул овальных Кл, инфильтрирующих паренхиму, менялся в зависимости от интенсивности р-ции, достигая максимума (62%) на промежуточной стадии и минимума (22%) на пике овально-клеточной р-ции. Рез-ты показывают, что каналы Геринга являются "центрами" образования протоковой системы овальных клеток. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИПИН
ПЕЧЕНЬ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПРИТОКИ ОВАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ГЕРИНГА КАНАЛЫ
ГИСТОЛОГИЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Радаева, С.А.

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска