Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕГРАДАЦИЯ ДНК<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.313

   
    Effect of protease inhibitors on early events of apoptosis [Text] / Shinsuke Hara [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 223, N 2. - P372-384 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов протеаз на ранние события в апоптозе
Аннотация: Индуцировали апоптоз в культивируемых клетках (Кл) HL-60 лейкоза человека и тимоцитах крысы с помощью ингибиторов ДНК-топоизомеразы, антиметаболитов РНК, преднизолона и других ингибиторов протеаз. Контролировали последовательные этапы апоптозной деградации ДНК и морфологические изменения в Кл. Обнаружено, что ингибиторы сериновых протеаз предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК, распад ядра и дестабилизацию двухцепочечной структуры ДНК. На этом основании предполагается, что сериновые протеазы вызывают деградацию белков, стабилизирующих ДНК. Однако те же ингибиторы не воздействуют на процессы расщепления ДНК на фрагменты более 500 т. н. и инициации конденсации хроматина. США [Z. D.], Cancer Research Inst., N. Y. Med. College, 100 Grasslands Rd., Elmsford, NY 10523. Библ. 60
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Hara, Shinsuke; Halicka, H.Dorota; Bruno, Silvia; Gong, Jianping; Traganos, Frank; Darzynkiewicz, Zbigniew

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.274

   
    Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Габай, В.Л.; Макарова, Ю.М.; Мосина, В.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.89

   
    Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Габай, В.Л.; Макарова, Ю.М.; Мосина, В.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.126

   
    Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Габай, В.Л.; Макарова, Ю.М.; Мосина, В.А.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.227

    Blink, Elizabeth J.
    Perforin-dependent nuclear targeting of granzymes: A central role in the nuclear events of granule-exocytosis-mediated apoptosis? [Text] / Elizabeth J. Blink, Joseph A. Trapani, David A. Jans // Immunol. and Cell Biol. - 1999. - Vol. 77, N 3. - P206-215 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Зависящее от перфорина ядерный таргетинг гранзимов: центральная роль в ядерных событиях апоптоза, опосредованного экзоцитозом гранул
Аннотация: Обзор. Апоптоз клеток-мишений, опосредованный цитологич. гранулами, вызывается синергич. действием перфоринов (I) и гранзимов (II) A и B. Зависящая от I транслокация II в ядро клетки-мишени играет центральную роль в ядерных изменениях, ассоциированных с апоптозом. Ядерный импорт II идет по новому пути, к-рый не зависит от АТФ и не ингибируется негидролизуемыми аналогами ГТФ. В целых клетках зависящее от I вхождение в ядро II предшествует таким событиям апоптоза, как деградация ДНК и разрушение ядерной оболочки. Предотвращение ядерной транслокации II гиперэкспрессией bcl2 или обработкой клеток-мишений ингибиторами каспаз блокирует эти события. Австралия, John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 2601. Библ. 101
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ПЕРФОРИНЫ/ГРАНЗИМЫ A И B
ЯДРО
ИМПОРТ ГРАНЗИМОВ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101

Доп.точки доступа:
Trapani, Joseph A.; Jans, David A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.346

   
    Protection of the DNA during the exposure of Escherichia coli cells to a toxic metabolite: The role of the KefB and KefC potassium channels [Text] / Gail P. Ferguson [et al.] // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 35, N 1. - P113-122 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Защита ДНК во время обработки клеток Escherichia coli токсичным метаболитом: роль калиевых каналов KefB и KefC
Аннотация: Обработка клеток Escherichia coli метилглиоксалем (I) понижает трансформирующую активность их плазмидной ДНК и вызывает деградацию хромосомной ДНК. Активность калиевых каналов KefB (I) и KefC (II) защищает клетки от I и понижает уровень деградации ДНК. У мутантов, лишенных I и II, вызванное I повреждение ДНК уменьшается при инкубации со слабой к-той, к-рая понижает внутриклеточный рН так же, как активация II и III. Это показало, что подкисление цитоплазмы защищает ДНК E. coli от I. С использованием мутанта, дефектного по белку UvrA (IV) эксцизионной репарации, установлено, что IV требуется для деградации ДНК E. coli под действием I. Однако защита при участии II и III происходит независимо от IV. Доказано также, что хотя I вызывает деградацию клеток E. coli, это событие несущественно для вызванной I гибели клеток. США, Dep. Biol., Massachusetts Inst. Technol., Cambridge, MA 02139. Библ. 35
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ
ТРАНСПОРТ ИОНОВ
КЛИЙ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ KEF
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ferguson, Gail P.; Battista, John R.; Lee, Annettee T.; Booth, Ian R.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.42

   
    Влияние физиологических доноров оксида азота на сфингомиелиновый цикл, пероксидное окисление липидов и деградацию ДНК в печени мышей [Текст] / М. А. Шупик [и др.] // 2 Ежегодная молодежная конференция ИБХФ-вузы "Биохимическая физика", Москва, 13-14 июня, 2002. - М., 2002. - С. 8 . - ISBN 5-89823-018-1
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДОНОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Шупик, М.А.; Дудник, Л.Б.; Ванин, А.Ф.; Алесенко, А.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.199

    Prikryl, Jana.
    DNA degradation in the terminus region of resolvase mutants of Escherichia coli, and suppression of this degradation and the Dif phenotype by recD [Text] / Jana Prikryl, E.Cale Hendricks, Peter L. Kuempel // Biochimie. - 2001. - Vol. 83, N 2. - P171-176 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Деградация ДНК в терминальной области у резольвазных мутантов Escherichia coli и супрессия этой деградации и фенотипа Dif мутациями recD
Аннотация: Ранее была предложена гипотеза "гильотинирования" димерных хромосом в резольвазных мутантах Escherichia coli, согласно к-рой в терминальной области хромосомы в окрестностях локуса dif происходит деградация ДНК. Это предсказание проверено методом гибридизации ДНК-ДНК. Показано, что локус dif отсутствует в 'ЭКВИВ'22% хромосом экспоненциально растущих клеток мутанта xerC. Эта деградация не затрагивает локус, расположенный на расстоянии 206 п. н. от локуса dif. Деградация не наблюдается в мутантах xerC recD, у к-рых супрессирована низкая эффективность посева, ассоциированная с фенотипом Dif. Предложена модель, в к-рой быстрая деградация терминальной области хромосомы не происходит после гильотинирования в мутантах recD. Это позволяет быстро инициировать репарацию разорванных димерных хромосом. США, Univ. Colorado, Boulder, CO 80309. Библ. 20
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНУ РЕЗОЛЬВАЗЫ RECD
ДИМЕРНЫЕ ХРОМОСОМЫ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ
РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕЗОЛЬВАЗА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hendricks, E.Cale; Kuempel, Peter L.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.02-04Б2.330

    Jia, Xindan.
    Mec1 and Rad53 inhibit formation of single-stranded DNA at telomeres of Saccharomyces cerevisiae cdc13-1 mutants [Text] / Xindan Jia, Ted Weinert, David Lydall // Genetics. - 2004. - Vol. 166, N 2. - P753-764 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Mec1 и Rad53 ингибируют образование однонитевых разрывов ДНК в теломерах мутантов cdc13-1 Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Исследовали роль репаративных белков почкующихся дрожжей в регуляции деградации двунитевой ДНК в теломерах в штамме cdc13-1 Saccharomyces cerevisiae. Установили, что Mec1 и Rad53, как и Rad9, играют противоположную роль - они ингибируют деградацию. Локализованные ниже гены киназ Chk1 и Dun1 не имеют существенного значения ни для деградации, ни для ингибирования. Полученные данные привели к заключению о регуляции нуклеаз для деградации и к выводу о том, что Mec1 активирует Rad9, чтобы активировать Rad53 для ингибирования деградации ДНК. Дальнейший анализ помог установить, что Rad9 ингибирует деградацию dsДНК двумя путями - зависимым и независимым от Mec1/Rad53. Исследование двойных мутантов показало минорную роль Mec1 в Rad24-зависимой деградации двунитевой ДНК. Великобритания, School of Biol. Sci., Univ. of Manchester, Manchester M13 9PT. Библ. 33
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.19.03
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
НУКЛЕАЗЫ MEC1, RAD9
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CERERISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Weinert, Ted; Lydall, David

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.10-04М1.233

   
    Анализ факторов деградации "древней" ДНК, сохранившейся в останках человека [Text] / Zhou-Qi Yang [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2006. - Vol. 27, N 1. - С. 90-92 . - ISSN 1000-2790
ГРНТИ  
34.37.31
ВИНИТИ 341.37.31.02
Рубрики: ДНК
АРХЕОЛОГИЯ
ОСТАНКИ ЧЕЛОВЕКА
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ФАКТОРЫ
ИЗУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yang, Zhou-Qi; Zhang, Hu-Qin; Zhang, Jin; Zhao, Wen-Ming

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.210

    Bai, Jianying.
    Индуцирующий эффект вдыхания SO[2] на апоптоз клеток селезенки мыши [Text] / Jianying Bai // Jiepouxue zazhi = Chin. J. Anat. - 2007. - Vol. 30, N 3. - С. 287-290 . - ISSN 1001-1633
Аннотация: Библ. 14
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
СЕРЫ ДИОКСИД
МЫШИ

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.03-04Т4.53

    Bai, Jianying.
    Индуцирующий эффект вдыхания SO[2] на апоптоз клеток селезенки мыши [Text] / Jianying Bai // Jiepouxue zazhi = Chin. J. Anat. - 2007. - Vol. 30, N 3. - С. 287-290 . - ISSN 1001-1633
Аннотация: Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: АПОПТОЗ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
СЕРЫ ДИОКСИД
МЫШИ

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.03-04М4.137

    Rudenko, I.
    Level of DNA degradation in nuclei of gastric mucosal cells and thymocytes under experimental ulceration in rats [Text] : докл.[7 Pamas Conference on Biochemistry and Molecular Biology, Yalta, 2009] / I. Rudenko, V. Kovalyova // Укр. бiохiм. ж. - 2009. - Vol. 81, N 4. - P245 . - ISSN 0201-8470
Перевод заглавия: Деградация ДНК в ядрах клеток слизистой оболочки желудка и тимоцитов при экспериментальном язвообразовании у крыс
Аннотация: Вызываемая вводимым энтеральным путем молодым крысам 80%-ным этанолом или связанным с иммобилизацией животных стрессом язва желудка у животных сопровождалась деградацией ДНК в хроматине и образованием полидезоксирибонуклеотидов (низкомолекулярных фрагментов ДНК) в клетках слизистой оболочки желудка и в тимоцитах. Украина, T. Shevchenko Kyiv National University
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ЖЕЛУДОК
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЯЗВООБРАЗОВАНИЕ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kovalyova, V.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 12.12-04И8.95

   
    The association of the presence of seminal plasma and its components with sperm longevity in fractionated stallion ejaculates [Text] / M. Kareskoski [et al.] // Reprod. Domest. Anim. - 2011. - Vol. 46, N 6. - P1073-1081 . - ISSN 0936-6768
Перевод заглавия: Связь наличия семенной плазмы и ее компонентов с выживаемостью сперматозоидов в фракционированных эякулятах жеребца
Аннотация: Оценивали влияние уровня семенной плазмы (СП) на качество сперматозоидов после охлаждения фракций богатых и бедных числом сперматозоидов. Выяснилось, что присутствие СП при хранении охлажденной спермы вызывало деградацию ДНК, однако не влияло на подвижность сперматозоидов. Финляндия, Dep. of Production Animal Ved., Fac. of Vel. Med., Univ of Helsinki, Saarentaus
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.87.17.29
Рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ
СЕМЕННАЯ ПЛАЗМА
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ЖЕРЕБЦЫ

Доп.точки доступа:
Kareskoski, M.; Sankari, S.; Johannisson, A.; Kindahl, H.; Andersson, M.; Katila, T.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.11-04Б2.668

    Fijalkowska, Iwona.
    Conditional lethality of the recA441 and recA730 mutants of Escherichia coli deficient in DNA polymerase I [Text] / Iwona Fijalkowska, Piotr Jonczyk, Zygmunt Ciesla // Mutat. Res. DNA Rep. - 1989. - Vol. 217, N 2. - P117-122 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Условная летальность мутантов recA441 и recA730 Escherichia coli, дефектных по ДНК-полимеразе I
Аннотация: Сконструированы шт. E. coli, содержащие наряду с мутацией recA441 либо recA730, обуславливающие возможность SOS-ответов без воздействия ДНК-повреждающих агентов, различные мутации в гене polA, приводящие к идентифицированных биохимически дефектам ДНК-полимеразы I. Обнаружено, что двойные мутанты recA441 ppolА1 и recA441 polA12 не способны расти при 42'ГРАДУС' на минимальной среде с аденином, т. е. в условиях конститивной индукции SOS-ответа в шт. с мутацией recA441. При этих условиях за подавлением синтеза ДНК в шт. recA441 polA12 проходит деградация ДНК и гибель Кл. Подобный же летальный эффект отмечен для мутанта recA730 polA12. Шт. recA441, несущий мутацию polA107, приводящий к дефекту 5'-3'экзонуклеазной активности Pol I, нормально растет в условиях конститутивного SOS-ответа. Сделано предположение, что конститутивная экспрессия SOS-ответа ведет к повреждению потребности в полимеразной активности Pol I. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 25. ПНР, Inst. of Biochem. and Biophysics, Polisth Academy of Sci. Rakowiecka 36, 02-532 Warsaw.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.13.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ EC1417
ШТАММ EC1957
РЕПАРАЦИЯ SOS
МЕХАНИЗМ
ГЕНЫ
ГЕН RECA
ГЕН POLA
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ RECA441
RECА730
POLA1
POLA1
POLA107
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА
ДНК-ПОЛИМЕРЕЗА I
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК

Доп.точки доступа:
Jonczyk, Piotr; Ciesla, Zygmunt

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.06-04Я6.296

    Yamao, Fumiaki.
    Mechanism of DNA degradation during thymidylate stress in mammalian cells [Text] / Fumiaki Yamao, Nobuyuki Imai, Takeshi Seno ; Nat. Inst. Genet., Jap. // Annu. Rept. - 1990. - N 41. - P22 . - ISSN 0077-4995
Перевод заглавия: Механизм деградации ДНК клеток млекопитающих в процессе тимидилатного стресса
Аннотация: Для определения молек. мех-мов гибели Кл в условиях отсутствия тимидилата изучали резистентные к такому стрессу термочувствительные (ts) Кл ГМЗА карциномы молочной железы мышей при т-ре 39,5'ГРАДУС' С. Путем скрининга ts-мутантов обнаружили такие, хромосомная ДНК к-рых не подвергалась деградации в условиях тимидилатного стресса при 33,5'ГРАДУС' С. Идентифицировали мутантный ген, к-рый оказался убиквитин-активирующим ферментом Е1. Предыдущие исследования Е1-мутантов показали, что убиквитирование каким-то образом сцеплено с синтезом ДНК и регуляцией S/G2-фазы клет. цикла. Предполагают, что динамич. регуляция структуры хроматина в процессе репликации ДНК связана с убиквитинированием нек-рого ядерного белка(ов), повышающим его сродство к структуре хроматина в период репликации; ассоциация последнего с этим белком делает хроматин чувствит. к нуклеолитич. активностям в процессе репликации при тимидилатном стрессе, что приводит к нестабильности хромосомной ДНК.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ТИМИДИЛАТНЫЙ СТРЕСС
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ТЕРМОЧУВСТИТЕЛЬНЫЕ МУТАНТЫ
УБИКВИТИН-АКТИВИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ Е1
КЛЕТКИ FM3А
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Imai, Nobuyuki; Seno, Takeshi

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 94.07-04И7.020

    Kass, David H.
    Unusual patterns of susceptibility to degradation of DNA isolated from tissues in Peromyseus californicus [Text] / David H. Kass, Susan M. G. Hoffmann // Lab. Animals. - 1993. - Vol. 27. - P273-277
Перевод заглавия: Необычная устойчивость к деградации ДНК, выделенной из тканей Peromyscus californicus
Аннотация: Деградация высокомолекулярной ДНК, выделяемой из печени Peromyscus californicus, не имеет места у др. видов рода Peromyscus и у Mus Musculus. ДНК P. c., выделяемая из печени взрослых особей, более деградирована, чем ДНК, полученная из селезенки тех же индивидов, или из печени неполовозрелых особей, а также взрослых особей др. видов рода. Это означает, что явление деградации высокомолекулярной ДНК тканеспецифично и зависит от возраста и частично видовой принадлежности организма. Возможно, распадение ДНК вызывается тканеспецифичными нуклеазами или какими-либо факторами, влияющими на нуклеазную активность. Возрастная зависимость структуры ДНК может играть роль в активации ДНК-деградирующих нуклеаз. США, Dep. of Biol. Sci., Univ. of South Carolina, Columbia, SC 2908 and Dep. of Biol., Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109. Ил. 2. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.21.05.99
Рубрики: МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ СИСТЕМАТИКА
ДНК ИЗ ТКАНИ PEROMYSCUS CALIFORNICUS
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ ДНК
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Susan M.G.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)