СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.03-04Т3.213

Индивидуальная чувствительность больных к глюкокортикоидам и гормонорезистентность при бронхиальной астме [Текст] / Н. Р. Палеев [и др.] // Терапевт. арх. - 1994. - Т. 66, N 12. - С. 56-59 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Изучали факторы, определяющие индивидуальную чувствительность к глюкокортикоидам у 24 больных бронхиальной астмой, ранее стероидами не лечившихся, у к-рых проводили стандартную терапию беклометазона дипропионатом в дозе 1000 мкг/сут. У 15 больных с выявленной гормонорезистентностью бронхиальной астмы проводили экстракорпоральное облучение 200 мл крови красным светом низкоэнергетического гелий-неонового лазера (ГНЛ). У 14 больных это лечение было эффективным и позволило снизить дозу преднизолона с 25-45 мг/сут до 5-20 мг/сут. Библ. 8

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФАКТОРЫ
ГЕЛИЙ-НЕОНОВЫЙ ЛАЗЕР
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Палеев, Н.Р.; Ильченко, В.А.; Голиков, П.П.; Стоцкая, Т.В.; Карандашов, В.И.; Кольцун, С.С.; Тишенина, Р.С.; Юрина, Т.М.; Массарыгин, В.В.; Стадников, Л.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.379

Acquisition of estrogen independence and antiestrogen resistance in breast cancer: Association with the invasive and metastatic phenotype [Text] / N. Brunner [et al.] // Endocr.-Relat. Cancer. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P27-35 . - ISSN 1351-0088
Перевод заглавия: Приобретение эстрогенной независимости и антиэстрогенной резистентности при раке молочной железы. Связь с инвазивным и метастатическим фенотипом
Аннотация: Обзор. Рассмотрены модели для изучения эстрогенной зависимости и гормонорезистентности. Описан отбор подлиний клеток, не зависящих от эстрогенов и резистентных к антиэстрогенам, а также отбор вариантов подлиний клеток, обладающих инвазивным и метастатическим потенциалом. Приведены данные о гормональной регуляции инвазивности in vitro, молекулярных и клеточных изменениях, связанных с инвазивностью и способностью к метастазированию, а также данные о связи с отсутствием рецепторов эстрогенов в содержащем виментин раке молочной железы. США, Georgetown Univ., Washington DC 20007. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИВНЫЙ ФЕНОТИП
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ФЕНОТИП
ЭСТРОГЕНЫ
ЗАВИСИМОСТЬ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Brunner, N.; Johnson, M.D.; Holst-Hansen, C.; Kiilgaard, J.F.; Thompson, E.W.; Clarke, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.397

Acquisition of estrogen independence and antiestrogen resistance in breast cancer: Association with the invasive and metastatic phenotype [Text] / N. Brunner [et al.] // Endocr.-Relat. Cancer. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P27-35 . - ISSN 1351-0088
Перевод заглавия: Приобретение эстрогенной независимости и антиэстрогенной резистентности при раке молочной железы. Связь с инвазивным и метастатическим фенотипом
Аннотация: Обзор. Рассмотрены модели для изучения эстрогенной зависимости и гормонорезистентности. Описан отбор подлиний клеток, не зависящих от эстрогенов и резистентных к антиэстрогенам, а также отбор вариантов подлиний клеток, обладающих инвазивным и метастатическим потенциалом. Приведены данные о гормональной регуляции инвазивности in vitro, молекулярных и клеточных изменениях, связанных с инвазивностью и способностью к метастазированию, а также данные о связи с отсутствием рецепторов эстрогенов в содержащем виментин раке молочной железы. США, Georgetown Univ., Washington DC 20007. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИВНЫЙ ФЕНОТИП
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ФЕНОТИП
ЭСТРОГЕНЫ
ЗАВИСИМОСТЬ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Brunner, N.; Johnson, M.D.; Holst-Hansen, C.; Kiilgaard, J.F.; Thompson, E.W.; Clarke, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.09-04Н3.258

Lee, Edmund Chun Yu.
Emergence of metastatic hormone-refractory disease in prostate cancer after anti-androgen therapy [Text] / Edmund Chun Yu Lee, Martin P. R. Tenniswood // J. Cell. Biochem. - 2004. - Vol. 91, N 4. - P662-670 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Возникновение метастатической гормонорезистентной опухоли при раке предстательной железы после антиандрогенной терапии
Аннотация: Обзор. Высказывается гипотеза о природе возникновения гормонорезистентных опухолей (ГРО) при лечении антиандрогенами (АА) (казодекс), отличная от общепринятой точки зрения, согласно которой появление ГРО есть результат естественной селекции небольшого числа изначально резистентных клеток опухоли. По мнению авторов, применение АА ведет к развитию в опухоли целого ряда изменений, которые, с одной стороны делают ее нечувствительной к АА, а с другой, придают ей фенотип более агрессивной метастазирующей опухоли. К этим изменениям они относят развитие преобладания стромы над эпителиальными клетками с последующей локальной экспрессией разнообразных факторов роста, что ведет к активации в клетках разнообразных сигнальных путей и, как следствие, к пролиферации, ангиогенезу, метастазированию. Результатом этого является снижение апоптоза. К этому же ведет и снижение фрагментации ДНК, сохранение целостности митохондриальной мембраны и нарушение экспрессии протеаз внеклеточного матрикса. По мнению авторов, появление при лечении АА гормонорезистентных клеток, имеющих фенотип агрессивной метастазирующей опухоли следует учитывать при назначении АА как адъювантной терапии после радикальных операций. США, Univ. of Notre Dame. Ил. 3. Библ. 67А

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.17
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tenniswood, Martin P.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.09-04Н1.302

Lee, Edmund Chun Yu.
Emergence of metastatic hormone-refractory disease in prostate cancer after anti-androgen therapy [Text] / Edmund Chun Yu Lee, Martin P. R. Tenniswood // J. Cell. Biochem. - 2004. - Vol. 91, N 4. - P662-670 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Возникновение метастатической гормонорезистентной опухоли при раке предстательной железы после антиандрогенной терапии
Аннотация: Обзор. Высказывается гипотеза о природе возникновения гормонорезистентных опухолей (ГРО) при лечении антиандрогенами (АА) (казодекс), отличная от общепринятой точки зрения, согласно которой появление ГРО есть результат естественной селекции небольшого числа изначально резистентных клеток опухоли. По мнению авторов, применение АА ведет к развитию в опухоли целого ряда изменений, которые, с одной стороны делают ее нечувствительной к АА, а с другой, придают ей фенотип более агрессивной метастазирующей опухоли. К этим изменениям они относят развитие преобладания стромы над эпителиальными клетками с последующей локальной экспрессией разнообразных факторов роста, что ведет к активации в клетках разнообразных сигнальных путей и, как следствие, к пролиферации, ангиогенезу, метастазированию. Результатом этого является снижение апоптоза. К этому же ведет и снижение фрагментации ДНК, сохранение целостности митохондриальной мембраны и нарушение экспрессии протеаз внеклеточного матрикса. По мнению авторов, появление при лечении АА гормонорезистентных клеток, имеющих фенотип агрессивной метастазирующей опухоли следует учитывать при назначении АА как адъювантной терапии после радикальных операций. США, Univ. of Notre Dame. Ил. 3. Библ. 67А

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tenniswood, Martin P.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.12-04М6.60

Lee, Edmund Chun Yu.
Emergence of metastatic hormone-refractory disease in prostate cancer after anti-androgen therapy [Text] / Edmund Chun Yu Lee, Martin P. R. Tenniswood // J. Cell. Biochem. - 2004. - Vol. 91, N 4. - P662-670 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Возникновение метастатической гормонорезистентной опухоли при раке предстательной железы после антиандрогенной терапии
Аннотация: Обзор. Высказывается гипотеза о природе возникновения гормонорезистентных опухолей (ГРО) при лечении антиандрогенами (АА) (казодекс), отличная от общепринятой точки зрения, согласно которой появление ГРО есть результат естественной селекции небольшого числа изначально резистентных клеток опухоли. По мнению авторов, применение АА ведет к развитию в опухоли целого ряда изменений, которые, с одной стороны делают ее нечувствительной к АА, а с другой, придают ей фенотип более агрессивной метастазирующей опухоли. К этим изменениям они относят развитие преобладания стромы над эпителиальными клетками с последующей локальной экспрессией разнообразных факторов роста, что ведет к активации в клетках разнообразных сигнальных путей и, как следствие, к пролиферации, ангиогенезу, метастазированию. Результатом этого является снижение апоптоза. К этому же ведет и снижение фрагментации ДНК, сохранение целостности митохондриальной мембраны и нарушение экспрессии протеаз внеклеточного матрикса. По мнению авторов, появление при лечении АА гормонорезистентных клеток, имеющих фенотип агрессивной метастазирующей опухоли следует учитывать при назначении АА как адъювантной терапии после радикальных операций. США, Univ. of Notre Dame. Ил. 3. Библ. 67А

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Tenniswood, Martin P.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.12-04Н3.269

Сенсибилизация клеток рака молочной железы MCF-7 к апоптотическому действию эстрадиола [Текст] / А. М. Щербаков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 141, N 3. - С. 334-337 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Описана новая гормонорезистентная сублиния клеток рака молочной железы MCF-7/T, полученная в результате длительного культивирования эстрогенозависимых клеток MCF-7 в присутствии тамоксифена, и устойчивая к ростстимулирующему действию эстрадиола и цитостатическому действию тамоксифена. Обнаружено, что одновременно клетки MCF-7/T приобретают парадоксальную чувствительность к апоптотическому действию эстрадиола. Эстрадиол стимулирует экспрессию р53 и подавляет ДНК-связывающую активность NF-'каппа'B, что косвенно свидетельствует об участии этих белков в регуляции эстрогениндуцированного апоптоза. Результаты демонстрируют возможность сенсибилизации тамоксифенрезистентных клеток рака молочной железы к апоптотическому действию эстрадиола, что может служить основой для развития методов эндокринной терапии при лечении больных раком молочной железы. Россия, ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ЭСТРАДИОЛ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Щербаков, А.М.; Лобанов, Ю.С.; Шатская, В.А.; Онопченко, О.В.; Гаспарьян, А.В.; Герштейн, Е.С.; Красильников, М.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.12-04Н1.269

Сенсибилизация клеток рака молочной железы MCF-7 к апоптотическому действию эстрадиола [Текст] / А. М. Щербаков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 141, N 3. - С. 334-337 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Описана новая гормонорезистентная сублиния клеток рака молочной железы MCF-7/T, полученная в результате длительного культивирования эстрогенозависимых клеток MCF-7 в присутствии тамоксифена, и устойчивая к ростстимулирующему действию эстрадиола и цитостатическому действию тамоксифена. Обнаружено, что одновременно клетки MCF-7/T приобретают парадоксальную чувствительность к апоптотическому действию эстрадиола. Эстрадиол стимулирует экспрессию р53 и подавляет ДНК-связывающую активность NF-'каппа'B, что косвенно свидетельствует об участии этих белков в регуляции эстрогениндуцированного апоптоза. Результаты демонстрируют возможность сенсибилизации тамоксифенрезистентных клеток рака молочной железы к апоптотическому действию эстрадиола, что может служить основой для развития методов эндокринной терапии при лечении больных раком молочной железы. Россия, ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ЭСТРАДИОЛ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Щербаков, А.М.; Лобанов, Ю.С.; Шатская, В.А.; Онопченко, О.В.; Гаспарьян, А.В.; Герштейн, Е.С.; Красильников, М.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.178

Сенсибилизация клеток рака молочной железы MCF-7 к апоптотическому действию эстрадиола [Текст] / А. М. Щербаков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 141, N 3. - С. 334-337 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Описана новая гормонорезистентная сублиния клеток рака молочной железы MCF-7/T, полученная в результате длительного культивирования эстрогенозависимых клеток MCF-7 в присутствии тамоксифена, и устойчивая к ростстимулирующему действию эстрадиола и цитостатическому действию тамоксифена. Обнаружено, что одновременно клетки MCF-7/T приобретают парадоксальную чувствительность к апоптотическому действию эстрадиола. Эстрадиол стимулирует экспрессию р53 и подавляет ДНК-связывающую активность NF-'каппа'B, что косвенно свидетельствует об участии этих белков в регуляции эстрогениндуцированного апоптоза. Результаты демонстрируют возможность сенсибилизации тамоксифенрезистентных клеток рака молочной железы к апоптотическому действию эстрадиола, что может служить основой для развития методов эндокринной терапии при лечении больных раком молочной железы. Россия, ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ЭСТРАДИОЛ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Щербаков, А.М.; Лобанов, Ю.С.; Шатская, В.А.; Онопченко, О.В.; Гаспарьян, А.В.; Герштейн, Е.С.; Красильников, М.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.126

Involvement of decreased galectin-3 expression in the pathogenesis and progression of prostate cancer [Text] / Axel S. Merseburger [et al.] // Prostate. - 2008. - Vol. 68, N 1. - P72-77 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Участие сниженной экспрессии галектина-3 в патогенезе и прогрессии рака предстательной железы
Аннотация: Из 25 препаратов рака предстательной железы, а также прилежащих к опухоли доброкачественных образований, из гистологически доброкачественных областей предстательной железы создали 583 препарата, в которых иммунногистохимически исследовали экспрессию галектина-3. Экспрессию галектина-3 также дополнительно исследовали в 95 препаратах гормонорезистентного рака предстательной железы. Установлено, что пониженная экспрессия галектина-3 постоянно принимает участие в патогенезе и дальнейшей прогрессии рака предстательной железы, начиная с доброкачественной железистой гиперплазии до гормонорезистентного рака предстательной железы. Германия, Eberhard Karls Univ., Tuebingen. Ил. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГРЕССИЯ РАКА
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ГАЛЕКТИН-3
ЭКСПРЕССИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Merseburger, Axel S.; Kramer, Mario W.; Hennenlotter, Jorg; Simon, Perikles; Knapp, Judith; Hartmann, Jorg T.; Stenzl, Arnulf; Serth, Jurgen; Kuczyk, Markus A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 08.08-04М7.161

Involvement of decreased galectin-3 expression in the pathogenesis and progression of prostate cancer [Text] / Axel S. Merseburger [et al.] // Prostate. - 2008. - Vol. 68, N 1. - P72-77 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Участие сниженной экспрессии галектина-3 в патогенезе и прогрессии рака предстательной железы
Аннотация: Из 25 препаратов рака предстательной железы, а также прилежащих к опухоли доброкачественных образований, из гистологически доброкачественных областей предстательной железы создали 583 препарата, в которых иммунногистохимически исследовали экспрессию галектина-3. Экспрессию галектина-3 также дополнительно исследовали в 95 препаратах гормонорезистентного рака предстательной железы. Установлено, что пониженная экспрессия галектина-3 постоянно принимает участие в патогенезе и дальнейшей прогрессии рака предстательной железы, начиная с доброкачественной железистой гиперплазии до гормонорезистентного рака предстательной железы. Германия, Eberhard Karls Univ., Tuebingen. Ил. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.23.27.25.19 + 761.03.49.02.09
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГРЕССИЯ РАКА
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ГАЛЕКТИН-3
ЭКСПРЕССИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Merseburger, Axel S.; Kramer, Mario W.; Hennenlotter, Jorg; Simon, Perikles; Knapp, Judith; Hartmann, Jorg T.; Stenzl, Arnulf; Serth, Jurgen; Kuczyk, Markus A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 08.09-04Н2.415

Involvement of decreased galectin-3 expression in the pathogenesis and progression of prostate cancer [Text] / Axel S. Merseburger [et al.] // Prostate. - 2008. - Vol. 68, N 1. - P72-77 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Участие сниженной экспрессии галектина-3 в патогенезе и прогрессии рака предстательной железы
Аннотация: Из 25 препаратов рака предстательной железы, а также прилежащих к опухоли доброкачественных образований, из гистологически доброкачественных областей предстательной железы создали 583 препарата, в которых иммунногистохимически исследовали экспрессию галектина-3. Экспрессию галектина-3 также дополнительно исследовали в 95 препаратах гормонорезистентного рака предстательной железы. Установлено, что пониженная экспрессия галектина-3 постоянно принимает участие в патогенезе и дальнейшей прогрессии рака предстательной железы, начиная с доброкачественной железистой гиперплазии до гормонорезистентного рака предстательной железы. Германия, Eberhard Karls Univ., Tuebingen. Ил. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.45.07
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГРЕССИЯ РАКА
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ГАЛЕКТИН-3
ЭКСПРЕССИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Merseburger, Axel S.; Kramer, Mario W.; Hennenlotter, Jorg; Simon, Perikles; Knapp, Judith; Hartmann, Jorg T.; Stenzl, Arnulf; Serth, Jurgen; Kuczyk, Markus A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.682

Морева, Г. В.
Роль структурно-функциональной дезорганизации клеточных мембран в формировании гормонорезистентности при гломерулонефрите у детей [Текст] / Г. В. Морева, Е. Е. Иванова // Пробл. мембран. патол. в нефрол. (диагност., клиника, лечение). - Свердловск, 1988. - С. 69-76
Аннотация: Проведено исследование эффективности гормон. глюкокортикоидной терапии у 68 детей, больных острым и хронич. гломерулонефритом с нефротич. проявлениями. Выявлены особенности клинико-биохим. симптомов в зависимости от эффекта глюкокортикоидной терапии. Полученные результаты позволяют рекомендовать указанные клинич. и биохим. тесты для ранней диагностики состояния гормонорезистентности при гломерулонефрите у детей. СССР, Мед. ин-т, Тюмень. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРИТ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Иванова, Е.Е.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.10-04Н3.191

Phase II trial of combination chemotherapy with fluorouracil (F), doxorubicin (A), and cisplatin (P) (FAP) in hormonally resistant metastatic prostatic adenocarcinoma [Text] / H. Lupera [et al.] // Oncology. - 1989. - Vol. 46, N 6. - P372-374 . - ISSN 0030-2414
Перевод заглавия: II фаза исследований комбинации 5-фторурацила, доксорубицина и цисплатина при гормонально-резистентной метастазирующей аденокарциноме предстательной железы
Аннотация: По II фазе испытаний лечили 25 б-ных запущенным раком 5-фторурацилом (I, 600 мг/м{2} в 1 и 2 дни), доксорубицином (II, 40 мг/м{2}, в 1 день) и цисплатином (III, 90 мг/м{2} в 1 день) ежемесячно. Эффект оценивали после 3 курсов химиотерапии. Полных ремиссий не было. Частичная ремиссия отмечена у 1 б-ного, стабилизация - у 13 б-ных. У всех б-ных была алопеция и рвота. У 2 б-ных отмечена аплазия костного мозга, у 1 б-ного - почечная токсичность 1 степени. Полагают, что FAP мало эффективен при РП. Франция, Dept. of Med. rue Camille Desmoulins F-94800 Villejuif. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ФТОРУРАЦИЛ*5-
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИСПЛАТИН
КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ
ФАЗА 2
ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lupera, H.; Droz, J.P.; Piot, G.; Lapleige, P.; Fargeot, P.; Theodore, C.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.08-04Н3.245

The human prostatic cancer cell lini LNCaP and its derived sublines: an in vitro model for the study of androgen sensitivity [Text] : [Pap.] Horm. Steroids: 8th Int. Congr. and 3rd Int. Symp. Steroid Binding Proteins, The Hague, Sept., 1990 / Steenbrugge G. J. van [et al.] // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 1991. - Vol. 40, N 1-3. - P207-214 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: Линия клеток рака предстательной железы человека LNCaP и ее производные сублинии: модель для изучения чувствительности к андрогенам in vitro
Аннотация: Охарактеризована зависимость от андрогенов (А) 3 сублиний известной А-чувствительной линии Кл рака предстательной железы человека LNCaP. В качестве тестов использовались способность Кл расти в бесстероидной среде (БСС) и их р-ция на синтетич. А R1881 в конц-ии 0,1 нМ. Быстрорастущая подлиния LNCaP-FGC способна расти в БСС, но со сниженной по сравнению с нормальной средой скоростью. Ее пролиферация в 2-3 раза стимулируется R1881. Т. о., эти Кл имеют А-чувствительный, но не А-зависимый фенотип. Производная от раннего пассажа Кл LNCaP-FGC сублиния FGC-JB не может расти в БСС и является А-зависимой. В то же время Кл подлинии R с одинаковой скоростью растут в нормальной и БСС и ни в одном случае не реагируют на R1881, т. е. являются А-резистентными. Полагают, что подробный анализ этих сублиний может дать информацию о механизмах возникновения гормонорезистентности при раке предстательной железы. Нидерланды, Erasmus Univ., Rotterdam. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
LNCAP
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БЕССТЕРОИДНАЯ СРЕДА
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
АНДРОГЕНЫ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
van, Steenbrugge G.J.; van, Uffelen C.J.C.; Bolt, J.; Schroder, F.H.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.04-04Н3.152

King, R. J.B.
Progression from steroid sensitive to insensitive state in breast tumours [Text] / R. J.B. King // Growth Regul. Nucl. Horm. Receptors. - Cold Spring Harbor, 1992. - P131-146 . - ISBN 0-87969-371-1
Перевод заглавия: Прогрессия опухолей молочной железы от стероид-чувствительного к нечувствительному состоянию
Аннотация: Обзор. Превращение гормоночувствительных тканей и Кл в гормонорезистентные может происходить как в результате исчезновения рецепторов, так и при возникновении их аномальных форм. Такие изменения могут возникать спонтанно или при длительном отсутствии стероидов. Для разработки подходов к преодолению гормонорезистентности рака молочной железы необходимо детальное изучение различных этапов действия гормонов и механизмов потери чувствительности к ним. Великобритания, Breast Biology Group, Imperial Cancer Res Fund, Sch of Biol. Sci., Univ. Surrey, Guildford, Surrey GU2 5ХН. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.07
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГОРМОНОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
АНОМАЛЬНЫЕ ФОРМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.01-04Н1.54

Activating ESR1 mutations in hormone-resistant metastatic breast cancer [Text] / Dan R. Robinson [et al.] // Nature Genet. - 2013. - Vol. 45, N 12. - P1446-1451 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Активирующая мутация ESR1 в метастатическом гормонорезистентном раке молочной железы (РМЖ)
Аннотация: РМЖ относится к наиболее распространенным злокачественным заболеваниям у женщин, и у более двух третей случаев наблюдается экспрессия рецептора эстрогенов 'альфа' (ER-'альфа', кодируемого генома ESR1). Благодаря проспективным клиническим программам секвенирования для распространения стадий РМЖ, выявлены 11 больных с позитивными ЭР. Полноэкзомный и траскриптомный анализы выявили шесть мутаций (Мт) ESR1, влияющих на его лиганд-связывающий домен. Обзор Атласа опухолевого генома позволил выделить четыре опухоли эндометрия с аналогичными Мт ESR1. Выявленные здесь пять новых Мт домена ESR1, связаны с его лигандом (кодирование б.Leu536Gln, б.Tyr537Ser, б.Tyr537Cys, б.Tyr537Asn и б.Asp538Gly) и показали, что в результате постоянной активности, продолжали функционировать при антиэстрогенной терапии in vitro. Взятые вместе, эти исследования служат доказательством, что активирующие мутации в ESR1 являются ключевым механизмом приобретенной эндокринной резистентности в терапии РМЖ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕНЫ ESR1
АКТИВИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Robinson, Dan R.; Wu, Yi-Mi; Vats, Pankaj; Su, Fengyun; Lonigro, Robert J.; Cao, Xuhong; Kalyana-Sundaham, Shanker

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.02-04Н3.126

Activating ESR1 mutations in hormone-resistant metastatic breast cancer [Text] / Dan R. Robinson [et al.] // Nature Genet. - 2013. - Vol. 45, N 12. - P1446-1451 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Активирующая мутация ESR1 в метастатическом гормонорезистентном раке молочной железы (РМЖ)
Аннотация: РМЖ относится к наиболее распространенным злокачественным заболеваниям у женщин, и у более двух третей случаев наблюдается экспрессия рецептора эстрогенов 'альфа' (ER-'альфа', кодируемого генома ESR1). Благодаря проспективным клиническим программам секвенирования для распространения стадий РМЖ, выявлены 11 больных с позитивными ЭР. Полноэкзомный и траскриптомный анализы выявили шесть мутаций (Мт) ESR1, влияющих на его лиганд-связывающий домен. Обзор Атласа опухолевого генома позволил выделить четыре опухоли эндометрия с аналогичными Мт ESR1. Выявленные здесь пять новых Мт домена ESR1, связаны с его лигандом (кодирование б.Leu536Gln, б.Tyr537Ser, б.Tyr537Cys, б.Tyr537Asn и б.Asp538Gly) и показали, что в результате постоянной активности, продолжали функционировать при антиэстрогенной терапии in vitro. Взятые вместе, эти исследования служат доказательством, что активирующие мутации в ESR1 являются ключевым механизмом приобретенной эндокринной резистентности в терапии РМЖ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕНЫ ESR1
АКТИВИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Robinson, Dan R.; Wu, Yi-Mi; Vats, Pankaj; Su, Fengyun; Lonigro, Robert J.; Cao, Xuhong; Kalyana-Sundaham, Shanker

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска