Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН MAX<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.94

    Tonissen, Kathryn F.

    Analysis of a variant Max sequence expressed in Xenopus laevis [Text] / Kathryn F. Tonissen, Paul A. Krieg // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P33-38 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Анализ вариантной последовательности [гена] Max, экспрессируемой у Xenopus laevis.
Аннотация: Ген Max кодирует белок со структурой типа спираль-петля-спираль, образующий гетеродимеры с белками сем. Myc, к-рые обладают более высоким сродством к последовательностям (ПС)-мишеням в ДНК, чем гомодимеры Myc. Белок Max у Xenopus laevis отличается от Max млекопитающих делецией 24 аминок-т вблизи C-конца и соотв. более низкой мол. массой. РНК-транскрипты гена Max у Xenopus претерпевают альтернативный сплайсинг со вставками-делециями экзонных ПС длиной 27 п. н. и 81 п. н. (соотв. альтернативные экзоны А и В). При этом вставка экзона В нарушает структуру домена типа лейциновой застежки, опосредующего белок-белковые взаимодействия Max, но тем не менее не влияет на его гетеродимеризацию с N- и c-Myc. Все молек. формы мРНК-Max содержатся в органах эмбрионов и взрослых особей Xenopus в постоянных соотношениях. Библ. 30. США Ctr Dev. Biol., Dep. Zool., Univ., Austin, TX 78712.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН MAX

ВАРИАНТНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ЭКСПРЕССИЯ

ОНКОБЕЛОК

БЕЛОК MYC

БЕЛОК MAX

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

XENOPUS LAEVIS


Доп.точки доступа:
Krieg, Paul A.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.79

   

    Overexpressed max is not oncogenic and attenuates myc-induced lymphoproliferation and lymphomagenesis in transgenic mice [Text] / Geoffrey J. Lindeman [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P1013-1017 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Избыточно экспрессируемый ген max не онкогенен и аттенюирует индуцированные myc пролиферацию лимфоидных [клеток] и лимфомогенез у трансгенных мышей
Аннотация: С целью выявления потенциальной онкогенности избыточно экспрессируемого гена max и его модулирующего действия на онкобелок myc получены линии трансгенных мышей, несущих ген max под контролем энхансера гена тяжелой цепи Ig, обеспечивающего преимущественную экспрессию трансгена в лимфоидных клетках. Показано, что избыточная экспрессия трансгена max не влияет на популяционный состав лимфоидных клеток и на предрасположенность к лимфомам у взрослых мышей. У молодых трансгенных животных кол-во B-клеток было пониженным. В опытах на би-трансгенных мышах, несущих гены max и myc под контролем энхансеров иммуноглобулиновых генов, показано, что избыток max подавляет индукцию myc премалигнизированного статуса B-клеток и снижает скорость образования лимфом. Австралия, Walter, Elisa Hall Inst. Med. Res., PO Royal Melbourne Hosp., Melbourne 3050. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН MAX

ЭКСПРЕССИЯ ИЗБЫТОЧНАЯ

МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

БЕЛОК MYC

МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

ЛИМФОМЫ

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ


Доп.точки доступа:
Lindeman, Geoffrey J.; Harris, Alan W.; Bath, Mary L.; Eisenman, Robert N.; Adams, Jerry M.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.63

    Martel, Cecile.

    Specific c-myc and max regulation in epithelial cells [Text] / Cecile Martel, Dominique Lallemand, Chantal Cremisi // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 11. - P2195-2205 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Специфическая регуляция [генов] c-myc и max в эпителиальных клетках
Аннотация: Исследовали (на уровнях мРНК и белков) экспрессию генов c-myc, max и c-fos в пролиферирующих, покоящихся, стимулированных и иммортализованных T-антигеном SV40 эпителиальных клетках (ЭК), а также в первичных культурах фибробластов и кератиноцитов человека. Показано, что в пролиферирующих ЭК (иммортализованных или происходящих из опухолей) уровни экспрессии этих генов были такими же или существенно более высокими, чем в трансформированных фибробластах. При прекращении роста ЭК содержание в них мРНК и белка c-fos оставалось высоким, тогда как в этих условиях как в ЭК, так и в фибробластах имела место конститутивная экспрессия мРНК max и снижение содержания белка max. Пролиферативная р-ция покоящихся ЭК сопровождается быстрым и временным повышением содержания c-myc- и c-fos-мРНК с последующей активацией экспрессии гена max. Обсуждаются клеточно-специфические механизмы регуляции экспрессии этих генов в ЭК. Франция, Unite Technol. Cell., Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC

ГЕН MAX

ГЕН C-FOS

ЭКСПРЕССИЯ

МЕХАНИЗМЫ КЛЕТОЧНО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПРОЛИФЕРИРУЮЩИЕ

ПОКОЯЩИЕСЯ

СТИМУЛИРОВАННЫЕ

ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ


Доп.точки доступа:
Lallemand, Dominique; Cremisi, Chantal


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.145

   

    Down-regulation of c-MYC and MAX genes is associated to inhibition of protein phosphatase 2A in K562 human leukemia cells [Text] / Ana Lerge [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 215, N 3. - P889-895 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Негативная регуляция генов c-myc и max ассоциирована в клетках K562 лейкоза человека с ингибированием протеинфосфатазы 2A
Аннотация: Ранее на модели клеток (Кл) K562 человека установили, что при их дифференцировке in vitro по любому из путей - к эритроидным Кл или миеломоноцитам - происходит негативная регуляция c-myc, а синтез c-Myc, наоборот, ингибирует эритроидную дифференцировку. Подобное же ингибирование c-myc, а также его партнера max происходит и при обработке K562 ингибиторами протеинфосфатазы окадаевой к-той (OA) или каликулином A. Степень ингибирования зависит от дозы времени инкубации и коррелирует с уровнем гибели обработанных Кл по типу апоптоза. Прекращение действия OA приводит к реверсии экспрессии обоих генов, но апоптоз необратим. Конц-ия OA 'ЭКВИВ'15 нМ, к-рая ингибирует активность протеинфосфатазы 2A на 60%, не влияет на PP1. Механизм взаимодействия протеинфосфатазы 2A/c-myc пока неясен. Испания, Dep. Biol. Molec., Fac. Med., Univ. Cantabria, 39011 Santander. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН C-MYC

ГЕН MAX

ЭКСПРЕССИЯ

ПОДАВЛЕНИЕ

ПРОТЕИНФОСФАТАЗА 2A

ИНГИБИРОВАНИЕ

ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ K562

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lerge, Ana; Belandia, Borja; Delgado, M.Dolored; Cuadrado, M.Angeles; Richard, Carlos; Ortiz, Jose M.; Martin-Perez, Jorge; Leon, Javier


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.262

   

    Distinct apoptotic responses imparted by c-myc and max [Text] / Chadd E. Nesbit [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 3. - P1003-1010 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Разные апоптические реакции обеспечиваются c-myc и max
Аннотация: Было установлено, что 32D клетки с избыточной экспрессией c-myc и max отличаются своей апоптической реакцией в ответ на удаление IL-3 или воздействие хемотерапевтических соединений. Воздействие лекарств на клетки избыточно экспрессирующие c-myc в отсутствие IL-3, не нарушает спектра чувствительности к лекарствам, которые не влияют на гибель клеток. Напротив, усиливается чувствительность к Адриамицину, Этопозиду и Таксолу в клетках с избыточной экспрессией max и подавленной экспрессией IL-3. Разные скорости апоптоза не обнаруживают четкой корреляции со способностью лекарственных соединений вызывать арест G1 или G2/M. Эктопическая экспрессия Bcl-2 или Bcl-XL блокирует апоптоз, индуцированный лекарствами, в обеих линиях клеток. США, [Prochownik E. V.] Children Hosp. Of Pittsburgh 38705 Fifth Ave., Pittsburgh, PA 15213. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

ГЕН C-MYC

ГЕН MAX

32D КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Nesbit, Chadd E.; Fan, Saijun; Zhang, Hong; Prochownik, Edward V.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.03-04М3.192

   

    Modulation of the expression of the transcription factor Max in rat retinal ganglion cells by a recombinant adeno-associated viral vector [Text] / H. Petrs-Silva [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 2005. - Vol. 38, N 3. - P375-379 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии транскрипционного фактора Max в ганглиолярных клетках сетчатки крыс с помощью рекомбинантного adeno-ассоциированного вирусного вектора
Аннотация: Разработали процедуру избыточной экспрессии белка Max в ткани сетчатки крыс in vivo. Вирусный вектор rAAV, содержащий ген max, вводился в стекловидное тело крыс. Избыточная экспрессия Max в ганглиолярных клетках определялась иммуногистохимически спустя 2 недели после инъекции rAAV. Полученные данные показали, что вектор rAAV эффективно экспрессирует Max в ганглиолярных клетках сетчатки крыс и подтвердили предположение о том, что белок Max играет защитную роль от апоптоза для нейронов сетчатки. Бразилия, Inst. de Biofisica, ГАКО ССЫб Bloco G, 21949-900 Rio de Janeiro, RJ. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MAX

СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ

СЕТЧАТКА

ГАНГЛИОЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Petrs-Silva, H.; Chiodo, V.; Chiarini, L.B.; Hauswirth, W.W.; Linden, R.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.07-04Б1.34

   

    Modulation of the expression of the transcription factor Max in rat retinal ganglion cells by a recombinant adeno-associated viral vector [Text] / H. Petrs-Silva [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 2005. - Vol. 38, N 3. - P375-379 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии транскрипционного фактора Max в ганглиолярных клетках сетчатки крыс с помощью рекомбинантного adeno-ассоциированного вирусного вектора
Аннотация: Разработали процедуру избыточной экспрессии белка Max в ткани сетчатки крыс in vivo. Вирусный вектор rAAV, содержащий ген max, вводился в стекловидное тело крыс. Избыточная экспрессия Max в ганглиолярных клетках определялась иммуногистохимически спустя 2 недели после инъекции rAAV. Полученные данные показали, что вектор rAAV эффективно экспрессирует Max в ганглиолярных клетках сетчатки крыс и подтвердили предположение о том, что белок Max играет защитную роль от апоптоза для нейронов сетчатки. Бразилия, Inst. de Biofisica, ГАКО ССЫб Bloco G, 21949-900 Rio de Janeiro, RJ. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MAX

СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ

СЕТЧАТКА

ГАНГЛИОЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Petrs-Silva, H.; Chiodo, V.; Chiarini, L.B.; Hauswirth, W.W.; Linden, R.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.020

    Billaud, Marc.

    The N-Myc/Max heterodimer: regulation and role in neuroblastomas [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25 - Febr. 8, 1992 / Marc Billaud, Rene Bernards // J. Cell Biochem. - 1992. - Suppl. 16В. - P313 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Гетеродимер N-Myc/Max. Регуляция и роль в нейробластомах
Аннотация: Показали, что продукты генов N-myc и max могут димеризоваться благодаря наличию в их структуре 2 мотивов: спираль-петля-спираль и лейциновая застежка. Образующийся гетеродимер способен связываться со специфич. последовательностью ДНК CACGTG. Показали, что Max экспрессируется во всех изученных линиях нейробластом, независимо от степени амплификации гена N-myc в этих линиях Кл. Сконструировали кДНК для доминантного негативного мутанта Max, лишенного ДНК-связывающего домена, и предполагают использовать полученную конструкцию для трансфекции линий Кл нейробластом крысы и человека, сверхэкспрессирующих продукт N-myc.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН N-MYC

ГЕН MAX

ПРОДУКТЫ

ГЕТЕРОДИМЕРЫ

ОПУХОЛИ

НЕЙРОБЛАСТОМЫ


Доп.точки доступа:
Bernards, Rene


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)